โรคขาดไอโอดีนและโรคคอพอกประจำถิ่น

โรคขาดไอโอดีน (โรคคอพอกประจำถิ่น) - ภาวะที่เกิดขึ้นในบางพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ โดยมีอาการขาดไอโอดีนในสิ่งแวดล้อม และมีลักษณะเฉพาะคือต่อมไทรอยด์โต (โรคคอพอกเป็นครั้งคราวเกิดขึ้นในบุคคลที่อาศัยอยู่นอกพื้นที่ที่มีโรคคอพอกประจำถิ่น) โรคคอพอกประเภทนี้พบได้ทั่วไปในทุกประเทศ

[ 1 ]

ระบาดวิทยา

ตามข้อมูลขององค์การอนามัยโลก มีผู้ป่วยโรคคอพอกประจำถิ่นมากกว่า 200 ล้านคนทั่วโลก โรคนี้พบได้ทั่วไปในเทือกเขา (เทือกเขาแอลป์ อัลไต หิมาลัย คอเคซัส คาร์เพเทียน คอร์ดิเยรา เทียนชาน) และที่ราบลุ่ม (แอฟริกากลาง อเมริกาใต้ ยุโรปตะวันออก) ข้อมูลแรกเกี่ยวกับโรคคอพอกประจำถิ่นในรัสเซียมีอยู่ในผลงานของเลจเนฟเรื่อง "โรคคอพอกในรัสเซีย" (1904) ผู้เขียนไม่เพียงแต่ยกตัวอย่างข้อมูลเกี่ยวกับการแพร่ระบาดในประเทศเท่านั้น แต่ยังแนะนำด้วยว่าโรคนี้เป็นโรคที่เกิดขึ้นทั่วร่างกาย ในเขตอดีตสหภาพโซเวียต พบโรคคอพอกประจำถิ่นในพื้นที่ตอนกลางของรัสเซีย ยูเครนตะวันตก เบลารุส ทรานส์คอเคเซีย เอเชียกลาง ทรานส์ไบคาเลีย ในหุบเขาของแม่น้ำไซบีเรียสายใหญ่ ในเทือกเขาอูราล และตะวันออกไกล พื้นที่ดังกล่าวจะถือว่าเป็นโรคประจำถิ่นหากมีประชากรมากกว่า 10% มีอาการทางคลินิกของโรคคอพอก ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้มากกว่า แต่ในพื้นที่ที่มีโรคโลหิตจางรุนแรง ผู้ชายก็มักจะเป็นโรคนี้เช่นกัน

อุบัติการณ์ของโรคนี้พิจารณาจากจำนวนผู้หญิงที่ได้รับผลกระทบ ระดับของต่อมไทรอยด์ที่โตขึ้นในผู้ป่วย ความถี่ของโรคคอพอกแบบก้อน และอัตราส่วนของผู้ชายและผู้หญิงที่มีโรคคอพอก (ดัชนี Lenz-Bauer) ภาวะโรคประจำถิ่นถือว่ารุนแรงหากอุบัติการณ์ของประชากรเกิน 60% ดัชนี Lenz-Bauer อยู่ที่ 1/3-1/1 และอุบัติการณ์ของโรคคอพอกแบบก้อนสูงกว่า 15% และมีบางกรณีของโรคคอพอกแบบก้อน ตัวบ่งชี้ความรุนแรงของโรคอาจทำได้โดยการศึกษาปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะ ผลการทดสอบจะคำนวณเป็น μg% โดยค่าปกติคือ 10-20 μg% ในพื้นที่ที่มีภาวะโรคประจำถิ่นรุนแรง ระดับไอโอดีนจะต่ำกว่า 5 μg% ในสภาวะโรคประจำถิ่นที่ไม่รุนแรง อุบัติการณ์ของประชากรจะสูงกว่า 10% ดัชนี Lenz-Bauer อยู่ที่ 1/6 และรูปแบบก้อนจะเกิดขึ้นใน 5% ของกรณี

ในการประเมินภาวะคอพอกเรื้อรัง ตัวบ่งชี้ที่เสนอโดย MG Kolomiytseva ก็ถูกนำมาใช้เช่นกัน โดยตัวบ่งชี้นี้ใช้ค่าสัมประสิทธิ์ความตึงของภาวะคอพอกเรื้อรังเป็นฐานในอัตราส่วนของจำนวนรูปแบบเริ่มต้นของคอพอก (ระดับ I-II) ต่อจำนวนกรณีของรูปแบบต่อมา (ระดับ III-IV) โดยแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ ผลลัพธ์คือค่าหลายค่าที่แสดงว่าระดับเริ่มต้นของต่อมไทรอยด์ขยายตัวมากกว่าระดับต่อมากี่ครั้ง หากค่าสัมประสิทธิ์ Kolomiytseva น้อยกว่า 2 แสดงว่าภาวะคอพอกเรื้อรังมีความตึงเครียดสูง โดยระหว่าง 2 ถึง 4 คือปานกลาง และมากกว่า 4 คืออ่อนแอ

สภาระหว่างประเทศว่าด้วยโรคขาดไอโอดีนได้ใช้ข้อมูลเกี่ยวกับความชุกและอาการทางคลินิกของการขาดไอโอดีน แนะนำให้แยกระดับความรุนแรงของการขาดไอโอดีนออกเป็น 3 ระดับ ในระดับเล็กน้อย โรคคอพอกเกิดขึ้น 5 ถึง 20% ในประชากร ระดับเฉลี่ยของการขับไอโอดีนออกทางปัสสาวะอยู่ที่ 5-9.9 มก.% ความถี่ของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยแต่กำเนิดอยู่ที่ 3 ถึง 20%

ความรุนแรงโดยเฉลี่ยจะมีลักษณะเด่นคือมีอัตราการเกิดคอพอก 20-29% มีการขับไอโอดีน 2-4.9% และมีภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยแต่กำเนิด 20-40% ในรายที่มีอาการรุนแรง อัตราการเกิดคอพอกมากกว่า 30% มีการขับไอโอดีนในปัสสาวะต่ำกว่า 2 μg% และมีภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยแต่กำเนิดมากกว่า 40% ภาวะครีตินมักเกิดขึ้นบ่อยถึง 10%

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุ โรคขาดไอโอดีน (โรคคอพอกประจำถิ่น)

ในช่วงกลางศตวรรษที่ 19 ชาตินและพรีโวสต์เสนอทฤษฎีที่ว่าโรคคอพอกประจำถิ่นเกิดจากการขาดไอโอดีน ในปีต่อๆ มา ทฤษฎีการขาดไอโอดีนได้รับการยืนยันเพิ่มเติมโดยการวิจัยของนักวิทยาศาสตร์คนอื่นๆ และเป็นที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวางในปัจจุบัน

นอกจากการขาดไอโอดีนแล้ว การพัฒนาของโรคคอพอกประจำถิ่นยังได้รับผลกระทบอย่างมากจากการรับประทานสารก่อโรคคอพอก (ไทโอไซยาเนตและไทโอออกซิโซลิโดนที่มีอยู่ในผักบางชนิด) ไอโอดีนในรูปแบบที่ไม่สามารถดูดซึมได้ ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญไอโอดีนในต่อมไทรอยด์และการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ และกลไกภูมิคุ้มกันตนเอง การเกิดโรคได้รับผลกระทบอย่างมากจากปริมาณธาตุขนาดเล็กในชีวมณฑลที่ลดลง เช่น โคบอลต์ ทองแดง สังกะสี โมลิบดีนัม ซึ่งแสดงให้เห็นอย่างละเอียดในงานศึกษาของ VN Vernadsky และ AP Vinogradov เช่นเดียวกับมลพิษทางแบคทีเรียและเฮลมินทิกในสิ่งแวดล้อม โรคคอพอกในครอบครัวและความถี่ของโรคคอพอกที่สูงในฝาแฝดที่เป็นไข่เดียวกันเมื่อเทียบกับฝาแฝดที่เป็นไข่ต่างกันชี้ให้เห็นถึงการมีอยู่ของปัจจัยทางพันธุกรรม

โรคคอพอกเกิดขึ้นอันเป็นผลจากการตอบสนองต่อการขาดไอโอดีนอย่างรุนแรงและยาวนาน โดยกลไกการปรับตัวหลายอย่างจะถูกกระตุ้น กลไกหลักๆ ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของการกวาดล้างไอโอดีนอนินทรีย์ของต่อมไทรอยด์การเพิ่มขึ้นของการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์ การสังเคราะห์ไทรอยด์โกลบูลินลดลง การปรับเปลี่ยนกรดอะมิโนที่ประกอบด้วยไอโอดีนในต่อม การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ไทรไอโอโดไทรโอนีนโดยต่อมไทรอยด์ การเพิ่มขึ้นของการแปลง T4 _เป็น T3 _ในเนื้อเยื่อรอบนอก และการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์

การเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญไอโอดีนในร่างกายสะท้อนถึงการกระตุ้นต่อมไทรอยด์ด้วยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ อย่างไรก็ตาม กลไกการควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์นั้นขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของไอโอดีนในต่อมไทรอยด์เป็นหลัก ในหนูที่ถูกตัดต่อมใต้สมองออกและได้รับอาหารที่มีไอโอดีนไม่เพียงพอพบว่าต่อมไทรอยด์ดูด ซึมไอโอดีน ^{131 1 ได้มากขึ้น}

ในทารกแรกเกิดและเด็กในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรค จะสังเกตเห็นการเพิ่มจำนวนเซลล์ของต่อมไทรอยด์โดยไม่มีการเจริญของเซลล์และการลดลงของรูขุมขนที่สัมพันธ์กัน ในบริเวณที่มีการขาดไอโอดีนในระดับปานกลาง จะพบคอพอกแบบเนื้อตายที่มีการสร้างต่อมน้ำเหลืองบนฐานที่เพิ่มจำนวนในผู้ใหญ่ พบว่าปริมาณไอโอดีนลดลงอย่างต่อเนื่อง โดยอัตราส่วนของโมโนไอโอโดไทโรซีนต่อไดไอโอโดไทโรซีน (MIT/DIT) เพิ่มขึ้นและไอโอโดไทรโอนีนลดลง ผลลัพธ์ที่สำคัญอีกประการหนึ่งของการลดลงของความเข้มข้นของไอโอดีนคือ การสังเคราะห์ T3 เพิ่มขึ้น_และการรักษาระดับในซีรั่ม แม้ว่าระดับ T4 จะลดลง_{ก็ตาม}ในกรณีนี้ ระดับ TSH อาจเพิ่มขึ้นได้ บางครั้งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

G. Stockigt เชื่อว่ามีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างขนาดของคอพอกและปริมาณ TSH

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

กลไกการเกิดโรค

ในโรคคอพอกประจำถิ่น จะพบโรคคอพอกที่มีสัณฐานวิทยาแตกต่างกันดังนี้

โรคคอพอกเนื้อกระจายเกิดขึ้นในเด็ก ต่อมจะขยายใหญ่ขึ้นในระดับที่แตกต่างกัน แต่ส่วนใหญ่มักจะมีมวลมากกว่ามวลเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ของเด็กที่แข็งแรงในวัยเดียวกัน 1.5-2 เท่า ในส่วนเนื้อต่อมจะมีโครงสร้างที่เป็นเนื้อเดียวกัน มีความนุ่มและยืดหยุ่นสม่ำเสมอ ต่อมนี้เกิดจากรูขุมขนขนาดเล็กที่อยู่ใกล้กันซึ่งบุด้วยเยื่อบุผิวแบบลูกบาศก์หรือแบบแบน คอลลอยด์มักจะไม่สะสมในโพรงของรูขุมขน ในแต่ละกลีบจะมีเกาะระหว่างรูขุมขน ต่อมนี้มีหลอดเลือดจำนวนมาก

คอพอกแบบคอลลอยด์กระจายเป็นต่อมที่มีน้ำหนัก 30-150 กรัมหรือมากกว่า มีพื้นผิวเรียบ เมื่อตัดออก สารของต่อมจะมีสีเหลืองอำพัน มันวาว สามารถแยกแยะคอลลอยด์ขนาดใหญ่ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่หลายมิลลิเมตรถึง 1-1.5 เซนติเมตร ล้อมรอบด้วยเส้นใยบางๆ ได้อย่างชัดเจน สามารถตรวจพบรูขุมขนขนาดใหญ่ที่ยืดออกและมีเยื่อบุผิวแบนได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ โพรงของรูขุมขนจะเต็มไปด้วยคอลลอยด์ออกซิฟิลิกที่ดูดซึมได้ไม่ดีหรือดูดซึมไม่ได้ ในบริเวณที่มีการดูดซึม เยื่อบุผิวส่วนใหญ่จะเป็นลูกบาศก์ ในรูขุมขนขนาดใหญ่ มีจุดรวมของรูขุมขนขนาดเล็กที่ทำงานได้ซึ่งมีเยื่อบุผิวลูกบาศก์เรียงรายอยู่ บางครั้งอาจขยายตัวได้ ในรูขุมขนขนาดใหญ่ ไทรอยด์โกลบูลินจะถูกขัดขวาง

คอพอกแบบก้อนเนื้อ - อาจเป็นก้อนเดี่ยว ก้อนเนื้อหลายก้อน และก้อนเนื้อรวมกันเป็นกลุ่ม เมื่อก้อนเนื้อเชื่อมกันอย่างใกล้ชิด ซึ่งแตกต่างจากคอพอกแบบก้อนเนื้อหลายก้อน คอพอกประเภทนี้สามารถมีขนาดใหญ่ได้ถึง 500 กรัมหรือมากกว่านั้น พื้นผิวของต่อมนั้นไม่เรียบ ปกคลุมด้วยแคปซูลเส้นใยหนาแน่น เส้นผ่านศูนย์กลางของก้อนเนื้อจะแตกต่างกันไปตั้งแต่หลายมิลลิเมตรไปจนถึงหลายเซนติเมตร จำนวนของก้อนเนื้อนั้นแตกต่างกันไป บางครั้งก้อนเนื้อจะแทนที่ต่อมทั้งหมด ก้อนเนื้อมักจะอยู่ในเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ที่เป็นคอพอก ก้อนเนื้อเหล่านี้ก่อตัวขึ้นจากรูขุมขนที่มีขนาดต่างกัน ซึ่งบุด้วยเยื่อบุผิวที่มีความสูงต่างกัน ก้อนเนื้อขนาดใหญ่จะทำให้เกิดการกดทับของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์โดยรอบและเครือข่ายหลอดเลือด ส่งผลให้เกิดเนื้อตายจากการขาดเลือด พังผืดระหว่างเนื้อเยื่อ เป็นต้น ในจุดที่เกิดเนื้อตายและภายนอกจุดนั้น เซลล์รูขุมขนบางส่วนจะเต็มไปด้วยเฮโมไซเดอริน สามารถสังเกตเห็นการสร้างกระดูกได้ในบริเวณที่มีการสะสมของปูนขาว มักพบเลือดออกสดและเก่าและไขมันในหลอดเลือดในรูขุมขน ความเสียหายในบริเวณนั้นทำให้เกิดการสร้างเซลล์สร้างเม็ดเลือดเพิ่มขึ้น ดังนั้น พื้นฐานของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในคอพอกแบบคอลลอยด์เป็นก้อนคือกระบวนการเสื่อมสภาพและสร้างใหม่ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของต่อมน้ำเหลืองและโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์โดยรอบซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ในโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันกลายเป็นเรื่องปกติ

ในกรณีของคอพอกแบบก้อนเนื้อ ในต่อมน้ำเหลืองเองและ/หรือในเนื้อเยื่อโดยรอบ ประมาณ 17-22% ของกรณีจะเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดต่อมน้ำเหลือง ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นบริเวณเล็กๆ ของมะเร็งที่แยกความแตกต่างได้อย่างชัดเจน ดังนั้น ภาวะแทรกซ้อนหลักของคอพอกแบบก้อนเนื้อคือ เลือดออกเฉียบพลัน บางครั้งมีต่อมน้ำเหลืองโตขึ้นอย่างกะทันหัน ต่อมน้ำเหลืองแทรกซึมพร้อมกับเนื้อเยื่อบุผิวที่เกิดจากภูมิคุ้มกันของร่างกาย มักเกิดเฉพาะจุด และการเกิดมะเร็ง

โรคคอพอกแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นโรคคอพอกชนิดหนึ่งที่มีพันธุกรรมถ่ายทอดลักษณะทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดลักษณะทางพันธุกรรมแบบด้อย โรคนี้ได้รับการยืนยันทางเนื้อเยื่อวิทยาแล้ว มีลักษณะเด่นคือมีฟอลลิเคิลขนาดกลางเรียงตัวกันเป็นชั้นๆ มีช่องว่างในไซโทพลาซึมที่ดูดความชื้นได้ชัดเจน มีนิวเคลียสโพลีมอร์ฟิซึม มักพบการสร้างใหม่ของฟอลลิเคิลมากขึ้น คอลลอยด์เป็นของเหลวที่มีช่องว่างในพาไรเอทัลจำนวนมาก มักพบกรณีที่มีอาการมะเร็ง เช่น มีเนื้อเยื่อต่อมบางส่วนจากเซลล์ผิดปกติ มีหลอดเลือดขยายใหญ่และแทรกซึมเข้าไปในแคปซูลต่อม มีพังผืด

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เด่นชัดเป็นพิเศษในโรคคอพอกแต่กำเนิดที่มีการจัดระเบียบไอโอดีนบกพร่อง ต่อมดังกล่าวมีโครงสร้างเป็นกลีบเล็ก กลีบเหล่านี้ก่อตัวขึ้นจากเซลล์เยื่อบุผิวผิดปกติขนาดใหญ่ที่เรียงตัวกันเป็นเส้นและเป็นกลุ่ม โดยมีนิวเคลียสของตัวอ่อนที่มีรูปร่างหลากหลายและมักมีรูปร่างผิดปกติ และในจำนวนน้อยคือมีโครงสร้างของตัวอ่อนหรือฟอลลิเคิล เซลล์ฟอลลิเคิลมีช่องว่างในไซโทพลาซึมที่ดูดความชื้นได้ชัดเจน และนิวเคลียสก็มีรูปร่างหลากหลายและมักมีสีผิดปกติ โรคคอพอกเหล่านี้อาจเกิดขึ้นซ้ำได้ (โดยการผ่าตัดต่อมไทรอยด์บางส่วน)

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

อาการ โรคขาดไอโอดีน (โรคคอพอกประจำถิ่น)

อาการของโรคคอพอกเรื้อรังจะพิจารณาจากรูปร่าง ขนาด และการทำงานของต่อมไทรอยด์ ผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนแรงทั่วไป อ่อนเพลียมากขึ้น ปวดศีรษะ และรู้สึกไม่สบายบริเวณหัวใจ หากเป็นคอพอกที่มีขนาดใหญ่ จะมีอาการกดทับอวัยวะข้างเคียง เมื่อหลอดลมถูกกดทับ อาจมีอาการหายใจไม่ออกและไอแห้ง บางครั้งอาจมีปัญหาในการกลืนเนื่องจากหลอดอาหารถูกกดทับ

คอพอกมีหลายประเภท เช่น กระจายตัว เป็นก้อน และแบบผสม ขึ้นอยู่กับความสม่ำเสมอ คอพอกอาจเป็นแบบนิ่ม แน่น ยืดหยุ่น หรือเป็นซีสต์ ในบริเวณที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรง ต่อมน้ำเหลืองจะปรากฏเร็วและพบในเด็ก 20-30% ต่อมน้ำเหลืองมักมีต่อมน้ำเหลืองหลายต่อม โดยเฉพาะในผู้หญิง และมีการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ลดลงอย่างเห็นได้ชัด โดยมีอาการทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย

^{ในโรคคอพอกประจำถิ่น พบว่าต่อมไทรอยด์ดูดซึม 131} 1 เพิ่มขึ้น เมื่อทำการทดสอบด้วยไทรไอโอโดไทรโอนีน จะพบว่ามีการระงับการดูดซึมไอโอดีน ซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นอิสระของก้อนเนื้อในต่อมไทรอยด์ ในบริเวณที่มีภาวะโลหิตจางปานกลาง โดยมีโรคคอพอกแบบกระจาย จะพบว่าฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ไม่ตอบสนองต่อการแนะนำไทโรลิเบอริน บางครั้งในบริเวณที่ขาดไอโอดีน ผู้ป่วยที่ต่อมไทรอยด์ไม่โต ต่อมไทรอยด์จะขับไอโอดีน¹³¹ 1 ออกมามากขึ้น และต่อมไทรอยด์จะเติบโตต่อไปหลังจากการแนะนำ TSH กลไกของการพัฒนาของต่อมไทรอยด์ฝ่อยังไม่เป็นที่ทราบในปัจจุบัน

ในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคประจำถิ่น อาการแสดงของโรคคอพอกที่พบได้บ่อยที่สุดคือภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย อาการของผู้ป่วย (หน้าซีดบวม ผิวแห้งมาก ผมร่วง) อ่อนแรง หัวใจเต้นช้า เสียงหัวใจไม่ชัด ความดันโลหิตต่ำ ประจำเดือนไม่มา พูดช้า ล้วนบ่งชี้ถึงการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่ลดลง

อาการแสดงอย่างหนึ่งของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยในโรคคอพอกที่มีการระบาด โดยเฉพาะในกรณีที่รุนแรง คือ โรคคอพอกที่มีความถี่ในการเป็นคอพอก โดยความถี่ของการเป็นคอพอกจะผันผวนตั้งแต่ 0.3 ถึง 10% ความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างโรคคอพอกที่มีการระบาด โรคหูหนวกและใบ้ และโรคคอพอกในพื้นที่หนึ่งบ่งชี้ว่าสาเหตุหลักของโรคคอพอกคือการขาดไอโอดีน การป้องกันโดยรับประทานไอโอดีนในพื้นที่ที่มีการระบาดจะทำให้ความถี่ของโรคลดลงอย่างเห็นได้ชัด โรคคอพอกมีความสัมพันธ์กับพยาธิสภาพที่ร้ายแรง ซึ่งเริ่มตั้งแต่ช่วงก่อนคลอดตั้งแต่วัยเด็ก

ลักษณะเด่นของอาการนี้คือ ปัญญาอ่อนและร่างกายเสื่อมถอยอย่างเห็นได้ชัด ตัวเตี้ย พัฒนาการของส่วนต่างๆ ของร่างกายไม่สมส่วน ปัญญาอ่อนอย่างรุนแรง คนแคระจะเฉื่อยชา ไม่ค่อยเคลื่อนไหว มีการประสานงานการเคลื่อนไหวบกพร่อง มีปัญหาในการสัมผัส McKarrison ระบุอาการโง่ได้ 2 แบบ คือ อาการโง่แบบ "myxedema" ซึ่งมีอาการไทรอยด์ทำงานน้อยและการเจริญเติบโตบกพร่อง และอาการโง่แบบ "nervous" ที่พบได้น้อยกว่าซึ่งมีอาการทางระบบประสาทส่วนกลาง ลักษณะเด่นของทั้งสองแบบคือ ปัญญาอ่อนและหูหนวกและเป็นใบ้ ในพื้นที่ที่มีโรคประจำถิ่นของแอฟริกากลาง อาการ "myxedema" และอาการโง่แบบ athyrogenic มักพบได้บ่อยกว่า ในขณะที่พื้นที่ภูเขาในอเมริกาและเทือกเขาหิมาลัย อาการโง่แบบ "nervous" พบได้บ่อยกว่า

ในโรคครีตินที่มีภาวะบวมน้ำมาก อาการทางคลินิกจะมีลักษณะเฉพาะคือภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยปัญญาอ่อน การเจริญเติบโตผิดปกติ และกระดูกเจริญเติบโตช้า โดยปกติแล้วจะไม่สามารถคลำต่อมไทรอยด์ได้ เมื่อทำการตรวจ จะพบว่ามีเนื้อเยื่อที่เหลืออยู่ในตำแหน่งปกติ โดยจะพบว่าระดับ T3, T4 ในพลาสมาต่ำ และระดับ TSH สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

อาการทางคลินิกของภาวะสมองเสื่อมจากอาการทางประสาทได้รับการอธิบายอย่างละเอียดโดย R. Horna-brook พบว่าการเจริญเติบโตของระบบประสาทและกล้ามเนื้อช้าลงในช่วงแรก การพัฒนาของนิวเคลียสการสร้างกระดูกล่าช้า ความผิดปกติของการได้ยินและการพูด ตาเหล่ และปัญญาอ่อน ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีโรคคอพอก ต่อมไทรอยด์ทำงานปกติ ผู้ป่วยมีน้ำหนักตัวปกติ

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การวินิจฉัย โรคขาดไอโอดีน (โรคคอพอกประจำถิ่น)

การวินิจฉัยโรคคอพอกในคนทั่วไปนั้นอาศัยการตรวจร่างกายของผู้ที่มีต่อมไทรอยด์โต ข้อมูลเกี่ยวกับความชุกของโรคและถิ่นที่อยู่ การตรวจอัลตราซาวนด์จะตรวจดูปริมาตรและโครงสร้างของต่อมไทรอยด์ การประเมินสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์จะพิจารณาจาก การวินิจฉัย ¹³¹ 1 รายการ TSH และปริมาณฮอร์โมนไทรอยด์

การวินิจฉัยแยกโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองและมะเร็งไทรอยด์ควรทำด้วย ความหนาแน่นของไทรอยด์เพิ่มขึ้น ระดับแอนติบอดีต่อไทรอยด์สูงขึ้น ภาพ "ด่าง" บนภาพสแกน การเจาะชิ้นเนื้อเพื่อตรวจอาจช่วยในการวินิจฉัยโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองได้

การพัฒนาของเนื้องอกอย่างรวดเร็วและไม่สม่ำเสมอ รูปร่างของต่อมน้ำเหลืองที่ไม่เท่ากัน ตุ่มเนื้อ การเคลื่อนไหวที่จำกัด น้ำหนักลด อาจสงสัยว่าเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ ในกรณีที่รุนแรง อาจพบต่อมน้ำเหลืองในบริเวณที่มีการขยายตัว เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้องและทันท่วงที ผลการเจาะชิ้นเนื้อ การสแกนต่อม และการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงด้วยคลื่นเสียงสะท้อนจึงมีความสำคัญ

[ 16 ], [ 17 ]

การรักษา โรคขาดไอโอดีน (โรคคอพอกประจำถิ่น)

สำหรับการรักษาโรคคอพอกจากไทรอยด์ปกติในเด็กและวัยรุ่น จะใช้การเตรียมไอโอดีนในปริมาณที่เหมาะสม 100-200 ไมโครกรัมต่อวัน เมื่อเปรียบเทียบกับการรักษาด้วยไอโอดีน ต่อมไทรอยด์จะเล็กลงและมีขนาดปกติ ในผู้ใหญ่ มีวิธีการรักษา 3 วิธี ได้แก่ การรักษาด้วยไอโอดีนเดี่ยวในขนาด 75-150 ไมโครกรัมต่อวัน การรักษาด้วยไอโอดีนเดี่ยว (โพแทสเซียมไอโอไดด์ขนาด 200 ไมโครกรัมต่อวัน) และการรักษาแบบผสมผสานด้วยเลโวไทรอกซีนและไอโอดีน (ไอโอดีนไทรอกซีนประกอบด้วย T4 100 ไมโครกรัม_และไอโอดีน 100 ไมโครกรัม 1 เม็ดต่อวัน ไทรอยด์คอมบ์ประกอบด้วย T4 70 ไมโครกรัม_และไอโอดีน 150 ไมโครกรัม) ต่อมไทรอยด์มักจะเล็กลงหลังจากเริ่มการรักษา 6-9 เดือน ระยะเวลาการรักษาควรอยู่ที่ 6 เดือนถึง 2 ปี ในอนาคต เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ ควรกำหนดให้ใช้ยาไอโอดีนในปริมาณ 100-200 ไมโครกรัมเพื่อป้องกันโรค การตรวจควบคุมจะดำเนินการทุก ๆ 3-6 เดือน (วัดเส้นรอบวงคอ คลำคอพอกเพื่อตรวจหาต่อมน้ำเหลือง ตรวจอัลตราซาวนด์)

ผู้ป่วยที่มีอาการของการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงจะได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่เหมาะสมเพื่อชดเชยอาการดังกล่าว ผู้ป่วยที่มีระดับ TSH สูง ระดับ T3 และ T4 ลดลง และระดับแอนติบอดีของไทรอยด์โกลบูลินสูงก็จะได้รับการบำบัดเช่นกัน โดยสังเกตได้จากภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยและโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันผิดปกติในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการ

ในกรณีของโรคคอพอกแบบเป็นก้อน ขนาดใหญ่ และมีอาการกดทับอวัยวะโดยรอบ แนะนำให้ผู้ป่วยเข้ารับการผ่าตัด

การป้องกัน

ตั้งแต่ทศวรรษที่ 1930 เป็นต้นมา เครือข่ายร้านขายยารักษาโรคคอพอกได้ก่อตั้งขึ้นในประเทศของเรา ซึ่งกิจกรรมต่างๆ มุ่งเป้าไปที่การจัดมาตรการป้องกันและรักษาโรคคอพอกประจำถิ่น วิธีการป้องกันที่สะดวกที่สุดในการป้องกันด้วยไอโอดีนจำนวนมากคือการใช้เกลือไอโอดีน การพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์สำหรับการป้องกันด้วยไอโอดีนได้รับการเสนอครั้งแรกในปี 1921 โดย D. Marine และ S. Kimball ในสหภาพโซเวียต OV Nikolaev, IA Aslanishvili, BV Aleshin, IK Akhunbaev, Ya. Kh. Turakulov และคนอื่นๆ อีกมากมายได้มีส่วนสนับสนุนอย่างมากในการแก้ปัญหาโรคคอพอกประจำถิ่น

ในปี 1998 รัสเซียได้กำหนดมาตรฐานใหม่สำหรับเกลือแกงเสริมไอโอดีน โดยกำหนดให้ต้องเติมไอโอดีน 40±15 มก. ต่อเกลือ 1 กก. ในรูปของเกลือที่เสถียร คือ โพแทสเซียมไอโอเดต สถานีอนามัยและระบาดวิทยาดำเนินการติดตามปริมาณโพแทสเซียมไอโอไดด์ในเกลือเสริมไอโอดีน มีการจัดการจัดหาเกลือเสริมไอโอดีนให้กับประชาชนในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากโรคคอพอกโดยบังคับ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เนื่องจากมีการให้ความสำคัญกับการป้องกันด้วยไอโอดีนไม่เพียงพอในประเทศของเรา จึงมีแนวโน้มว่าอัตราการเจ็บป่วยจะเพิ่มขึ้น ดังนั้น ตามข้อมูลของ VV Talantov ความถี่ของโรคคอพอกประจำถิ่นระดับ I-II อยู่ที่ 20-40% และระดับ III-IV อยู่ที่ 3-4%

นอกจากการป้องกันแบบหมู่คณะแล้ว การป้องกันไอโอดีนแบบกลุ่มและรายบุคคลยังดำเนินการในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคด้วย การป้องกันครั้งแรกคือการใช้แอนติสตรูมิน (1 เม็ดประกอบด้วยโพแทสเซียมไอโอไดด์ 0.001 กรัม) หรือยาโพแทสเซียมไอโอไดด์ 200 วันละ 1 เม็ด โดยดำเนินการในกลุ่มเด็กที่จัดระบบ สตรีมีครรภ์และให้นมบุตร โดยคำนึงถึงความต้องการฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นของร่างกายที่กำลังเติบโตภายใต้การควบคุมการกำหนดการขับไอโอดีนออกทางปัสสาวะ ซึ่งสะท้อนปริมาณไอโอดีนที่เข้าสู่ร่างกายได้อย่างน่าเชื่อถือ การป้องกันไอโอดีนแบบรายบุคคลจะดำเนินการกับผู้ที่ได้รับการผ่าตัดคอพอกที่มีการระบาด ผู้ป่วยที่ไม่สามารถรักษาได้ด้วยเหตุผลบางประการ ผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคคอพอกชั่วคราว

ในประเทศเขตร้อนของโลก การป้องกันโรคขาดไอโอดีนด้วยการใช้น้ำมันไอโอดีนเป็นวิธีการที่นิยมใช้กัน โดยจะใช้ลิพิโอดอล ซึ่งเป็นการเตรียมน้ำมันไอโอดีนในแคปซูลสำหรับรับประทานทางปากหรือแอมพูลสำหรับรับประทานทางกล้ามเนื้อ

น้ำมันไอโอดีน 1 มล. (1 แคปซูล) ประกอบด้วยไอโอดีน 0.3 กรัม ซึ่งเพียงพอต่อร่างกายเป็นเวลา 1 ปี

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]