Dystrophy ของดวงตา

dystrophy ของตารวมถึงความหลากหลายของ patologies เสื่อมที่มีผลต่อกระจกตาของ - ส่วนโปร่งใสของเปลือกนอก, จอประสาทตา - เมมเบรนภายในกับเซลล์รับแสงเช่นเดียวกับระบบหลอดเลือดของดวงตา.

ส่วนที่สำคัญที่สุดของดวงตาคือเรตินาเนื่องจากเป็นองค์ประกอบที่รับรู้ถึงการกระตุ้นด้วยแสงของเครื่องวิเคราะห์ภาพ แม้ว่าจะเป็นไปได้ที่จะจินตนาการถึงการมองเห็นตามปกติโดยไม่ต้องมีกระจกตาที่แข็งแรง - เลนส์ที่หักเหแสงของดวงตาซึ่งให้พลังงานแสงอย่างน้อยสองในสาม สำหรับหลอดเลือดในดวงตาความจริงที่ว่าการขาดเลือดในหลอดเลือดสามารถกระตุ้นการมองเห็นได้อย่างมีนัยสำคัญ.

[1],

สาเหตุของ dystrophy ของดวงตา

ตอนนี้ในลำดับเดียวกันเราจะพิจารณาสาเหตุของ dystrophy ของตา

เป็นที่รู้จักกันกระจกตาตัวเองไม่มีหลอดเลือดและการเผาผลาญอาหารในเซลล์ให้บริการ (โซนที่เพิ่มขึ้นระหว่างกระจกตาและตาขาว) ระบบหลอดเลือดแขนขาและของเหลว - และการฉีกขาดตา ดังนั้นจึงเป็นเวลานานเชื่อกันว่าสาเหตุของการเสื่อมของกระจกตาในการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างตาและความโปร่งใสลดลงเกี่ยวข้องเฉพาะกับการละเมิดการเผาผลาญอาหารในท้องถิ่นและในส่วนของ innervation

ตอนนี้ธรรมชาติทางพันธุกรรมของส่วนใหญ่ของกรณีของความเสื่อมของกระจกตาซึ่งจะถูกส่งผ่านไปตามหลักการที่โดดเด่น autosomal เป็นที่ยอมรับและประจักษ์ในวัยที่แตกต่างกัน

ตัวอย่างเช่นผลของการกลายพันธุ์ของยีนหรือ KRT12 KRT3 ยีนที่ให้การสังเคราะห์ของเคราตินในเยื่อบุผิวกระจกตา - Messmann ของแก้วตาเสื่อม สาเหตุของการเสื่อมสภาพของกระจกตาที่อยู่ในการกลายพันธุ์ของยีน CHST6 ก่อให้เกิดการแบ่งของการสังเคราะห์โพลิเมอร์ของ glycosaminoglycans ซัลเฟตที่อยู่ในเนื้อเยื่อกระจกตา สาเหตุชั้นใต้ดินเมมเบรนเสื่อมและโบว์แมนประเภทเมมเบรนที่ 1 (แก้วตาเสื่อม Reis-Byuklersa) เม็ดและตาข่ายเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของยีน TGFBI เนื้อเยื่อกระจกตาปัจจัยการเจริญเติบโต

สาเหตุหลักของโรค ได้แก่ จักษุแพทย์ ได้แก่ กระบวนการทางชีวเคมีในเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการเกิด lipid peroxidation ที่เกี่ยวข้องกับอายุ ประการที่สองการขาดเอนไซม์ lysosome ย่อยสลายซึ่งก่อให้เกิดการสะสมในเยื่อบุผิวสีของเม็ดสีเม็ดสีแดง lipofuscin ซึ่งปิดการใช้งานเซลล์แสง

เน้นว่าโรคเช่นหลอดเลือดและความดันโลหิตสูง - เนื่องจากความสามารถของพวกเขาจะทำให้ไม่มั่นคงของรัฐของระบบหัวใจและหลอดเลือดทั้งหมด - เพิ่มความเสี่ยงของกลางจอประสาทตาเสื่อมในสามเจ็ดครั้งตามลำดับ ตามที่จักษุแพทย์มีบทบาทที่สำคัญบทบาทสายตาสั้น (blizorurost) ในการพัฒนาของ retinopathies เสื่อมที่ยืดของลูกตา, การอักเสบของคอรอยด์เพิ่มขึ้นระดับคอเลสเตอรอล วารสารอังกฤษด้านจักษุวิทยาในปีพ. ศ. 2549 รายงานว่าการสูบบุหรี่เพิ่มขึ้นสามเท่าช่วยเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนาโรคกระวัวตาที่เกี่ยวกับอายุ

หลังจากการค้นคว้าวิจัยพื้นฐานในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมาพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic ในเรตินา การกลายพันธุ์ของยีนที่เด่น ๆ ใน autosomal กระตุ้นการแสดงออกของโปรตีน transmembrane G ของ rhodopsin ที่มากเกินไปซึ่งเป็นสีที่มองเห็นได้จากตัวรับแสงของแท่ง (rods photoreceptor) มันคือการกลายพันธุ์ของยีนสำหรับโครโมโซมนี้ที่อธิบายข้อบกพร่องของน้ำตก phototransduction ในการเสื่อมสภาพของเม็ดสีเรตินา

สาเหตุของการเกิดโรคอาจจะเกี่ยวข้องกับการละเมิดของการไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นและการเผาผลาญภายในเซลล์ในความดันโลหิตสูงหลอดเลือด Chlamydia หรือ uveitis toxoplasmosis โรคแพ้ภูมิตัวเอง (โรคไขข้ออักเสบระบบโรคลูปัส) ทั้งสองประเภทของโรคเบาหวานหรือการบาดเจ็บที่ตา นอกจากนี้ยังมีคำแนะนำว่าปัญหาเกี่ยวกับหลอดเลือดในดวงตาเป็นผลมาจากความเสียหายของหลอดเลือด

[2], [3]

อาการของ dystrophy ตา

อาการจักษุของ dystrophy กระจกตารวมถึง:

• ความเจ็บปวดของความรุนแรงที่แตกต่างกันในสายตา;
• ความรู้สึกของการปนเปื้อนของตา (การปรากฏตัวของวัตถุแปลกปลอม);
• ความรู้สึกเจ็บปวดของดวงตากับแสง (การฉายแสงหรือการฉายแสง)
• lacrimation มากเกินไป;
• hyperemia ของแผลเป็น;
• อาการบวมของกระจกตา
• ลดความโปร่งใสของชั้น corneum และลดความรุนแรงของสายตา

กับ keratoconus นอกจากนี้ยังมีความรู้สึกของอาการคันในสายตาและการมองเห็นภาพหลายภาพของวัตถุเดียว (monopol polyopia)

ควรตระหนักว่าการขยายตัวของจอประสาทตาค่อยๆพัฒนาขึ้นและในระยะเริ่มต้นจะไม่แสดงอาการใด ๆ ของตัวเอง และลักษณะอาการของ retinal pathologies เสื่อมสามารถแสดงเป็น:

• ความเมื่อยล้าตาอย่างรวดเร็ว;
• การละเมิดชั่วคราวของการหักเห (hypermetropia, สายตาเอียง);
• ลดหรือสูญเสียความคมชัดของภาพรวม;
• metamorphopsy (บิดเบือนเส้นตรงและบิดเบือนภาพ);
• สายตาสั้น (เพิ่มเป็นสองเท่าของวัตถุที่มองเห็นได้);
• niktalopiya (การด้อยค่าของการมองเห็นด้วยการลดความสว่างและในเวลากลางคืน);
• การปรากฏตัวต่อหน้าสายตาของจุดสี "แมลงวัน" หรือกระพริบของแสง (photopsy);
• การบิดเบือนในการรับรู้สี
• ขาดวิสัยทัศน์ของอุปกรณ์ต่อพ่วง;
• วัว (การปรากฏตัวในด้านมุมมองของพื้นที่ที่ไม่ได้รับรู้ด้วยตาในรูปแบบของจุดด่างดำ)

เสื่อมกลางจอประสาทตา (อายุ vitelliformnaya, ความคืบหน้าของกรวยสภาพ et al.) เริ่มต้นในการพัฒนาในคนที่มีการเปลี่ยนแปลง PRPH2 ยีนซึ่ง encodes ให้เซลล์รับแสงแสง (แท่งและกรวย) โปรตีน 2 เมมเบรน peripherin

โรคส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นหลังจาก 60-65 ปี ตามสถาบันตาแห่งชาติอเมริกัน (National Eye Institute) ประมาณ 10% ของผู้ที่อายุ 66-74 ปีมีข้อกำหนดเบื้องต้นในการเกิดอาการตาเสื่อมของตาและในคนที่มีอายุระหว่าง 75-85 ปีความน่าจะเป็นนี้จะเพิ่มขึ้นเป็น 30%

ความผิดปกติของ dystrophy ส่วนกลาง (macular) ประกอบด้วยการปรากฏตัวของสองรูปแบบทางคลินิก - non - exudative หรือแห้ง (80-90% ของกรณีทั้งหมดทางคลินิก) และชุ่มชื้นหรือ exudative

อาการของโรคในช่องท้องแห้งเป็นลักษณะของการสะสมของกลุ่มสีเหลืองเล็ก ๆ (druses) ใต้ต้น macula ในพื้นที่ subretinal ชั้นของเซลล์รับแสงของจุดสีเหลืองเนื่องจากการสะสมของฝาก (ผลิตภัณฑ์การเผาผลาญอาหารที่ไม่แตกเนื่องจากการขาดสารพันธุกรรมของเอนไซม์ที่ย่อยสลาย) เริ่มเสื่อมและตาย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะนำไปสู่การบิดเบือนภาพซึ่งเป็นสิ่งที่เห็นได้ชัดที่สุดในการอ่าน ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากทั้งสองดวงแม้ว่าทุกสิ่งทุกอย่างสามารถเริ่มต้นด้วยตาข้างเดียวและกระบวนการนี้ก็ยาวนานพอสมควร อย่างไรก็ตามการเสื่อมทรามของจอประสาทตาแห้งมักไม่ทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างสมบูรณ์

การเสื่อมของเรตินาเปียกถือเป็นรูปแบบที่รุนแรงมากขึ้นเนื่องจากทำให้เกิดความบกพร่องทางสายตาในระยะเวลาอันสั้น และเนื่องจากความจริงที่ว่าภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเดียวกันนี้จะเริ่มกระบวนการ subondinal neovascularization - การเจริญเติบโตของหลอดเลือดผิดปกติใหม่ภายใต้จุดสีเหลือง ความเสียหายที่เกิดขึ้นกับผนังหลอดเลือดจะมาพร้อมกับการปลดปล่อยตัวฉับพลันในเลือดซึ่งจะสะสมอยู่ในบริเวณที่เป็นเม็ดสีและขัดขวางการยึดทรัพย์ของเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา วิสัยทัศน์จะทวีความรุนแรงขึ้นอย่างมากใน 9 กรณีใน 10 กรณีมีการสูญเสียการมองเห็นจากศูนย์กลาง

จักษุแพทย์ทราบว่าใน 10-20% ของผู้ป่วยความเสื่อมจากจอประสาทตาที่เกี่ยวกับอายุเริ่มแห้งและจากนั้นจะดำเนินไปสู่รูปแบบที่เปล่งปลั่ง ความเสื่อมสภาพของอวัยวะที่เกี่ยวกับอายุเกี่ยวข้องกันอยู่เสมอทวิภาคีในขณะที่ในตาข้างเดียวอาจมี dystrophy แห้งและในเปียกที่สอง โรคของโรคอาจมีความซับซ้อนโดยการแยกตาหมากรุก

การเสื่อมของจอประสาทตาในเด็ก

สเปกตรัมที่เพียงพอของสายพันธุ์ของโรคทางความเสื่อมของดวงตาจะแสดงโดย dystrophys ม่านตาในเด็ก

การเสื่อมทรามของจอประสาทตาในเด็กเป็นพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีน ครั้งแรกของทั้งหมดมันโรค Stargardt (โรคจอประสาทตาของเด็กและเยาวชน, การเสื่อมสภาพของเด็กและเยาวชน) - เป็นโรคที่เกิดจากพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในยีน ABCA4 ได้รับมรดกใน autosomal พื้นฐานด้อย สถิติของสถาบันผู้ป่วยตาบอดแห่งชาติ (RNIB) แสดงให้เห็นว่าโรคนี้เป็นสาเหตุของการเกิดโรคกระวานในเด็กในอังกฤษจำนวน 7%

พยาธิวิทยานี้มีผลต่อทั้งสองดวงและเริ่มปรากฏในเด็กหลังจากห้าปี มันแสดงออกด้วยตัวเองในการส่องแสงลดวิสัยทัศน์กลางและตาบอดสี - dyschromatopsia สีเขียวและสีแดง

ถึงวันที่โรคนี้จะไม่สามารถรักษาได้เนื่องจากเส้นประสาทตาเสื่อมลงเมื่อเวลาผ่านไปและการพยากรณ์โรคมักไม่ค่อยดีนัก อย่างไรก็ตามขั้นตอนการฟื้นฟูสมรรถภาพที่ใช้งานได้สามารถรักษาและรักษาระดับภาพ (ไม่เกิน 0.2-0.1)

ด้วยโรคที่ดีที่สุด (การเสื่อมสภาพ macular macular) ซึ่งยังเป็นมา แต่กำเนิดกำเนิดของเหลวที่มีรูปแบบเหมือนถุงในกระเพาะปัสสาวะกลาง ซึ่งจะทำให้ความคมชัดของการมองเห็นตรงกลาง (ภาพเบลอที่มีบริเวณที่มืด) ในขณะที่รักษาวิสัยทัศน์ที่อยู่รอบข้าง ผู้ป่วยที่เป็นโรค Best มักมีวิสัยทัศน์เกือบเป็นเวลาเกือบหลายทศวรรษ โรคนี้เป็นกรรมพันธุ์และมักเป็นสมาชิกในครอบครัวอาจไม่ทราบว่าพวกเขามีพยาธิวิทยานี้

การติดเชื้อ Retinosis ของเด็กและเยาวชน (X-chromosomal) - การแยกชั้นของจอประสาทตาออกเป็นส่วน ๆ ตามมาด้วยความเสียหายและความเสื่อมโทรมของอารมณ์ขันของแก้วน้ำทำให้เกิดการสูญเสียการมองเห็นส่วนกลางและในครึ่งของด้านข้าง สัญญาณที่พบบ่อยของโรคนี้คืออาการตาเหล่และการเคลื่อนไหวของดวงตาที่ไม่ได้ตั้งใจ (nystagmus); ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นชาย บางคนยังคงรักษาสายตาได้พอสมควรในวัยผู้ใหญ่ในขณะที่คนอื่นมีความบกพร่องทางสายตาอย่างมากเมื่อเด็ก ๆ

เม็ดสีริดสีดวงตามีหลายรูปแบบทางพันธุกรรมของโรคซึ่งทำให้การมองเห็นลดลงทีละน้อย ทุกอย่างเริ่มต้นเมื่ออายุประมาณสิบปีโดยมีข้อร้องเรียนของเด็กเกี่ยวกับปัญหาเกี่ยวกับการมองเห็นในที่มืดหรือข้อ จำกัด ของการมองเห็นด้านข้าง ในฐานะที่เป็นจักษุแพทย์เน้นโรคนี้พัฒนาช้ามากและมากไม่ค่อยนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็น

Amberstein Leber - โรคตาบอดที่ไม่สามารถรักษาตัวตนได้ แต่กำเนิดซึ่งส่งผ่านทาง autosomally recessively นั่นคือเด็กที่เกิดมาพร้อมกับพยาธิสภาพนี้ยีนที่ถูกทำให้กลายพันธุ์ RPE65 ควรอยู่ในทั้งสองพ่อแม่ [ข้อมูลเพิ่มเติม - เมื่อเราไปที่สิ่งพิมพ์ Amavroz Leber ของเรา]

การเสื่อมของจอประสาทตาในหญิงตั้งครรภ์

การขยายตัวของเรตินาอาจเป็นไปได้ในระหว่างตั้งครรภ์คุกคามผู้หญิงที่มีสายตาสั้นที่รุนแรง (สูงกว่า 5-6 ตัว) เนื่องจากรูปร่างของลูกตามีรูปร่างผิดปกติ และนี่เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของ dystrophies ในหลอดเลือดดำที่อยู่รอบข้างซึ่งอาจทำให้เกิดการแตกหักและการแตกแยกของม่านตาได้โดยเฉพาะในช่วงคลอด นั่นคือเหตุผลที่ในกรณีเช่นนี้ผดุงครรภ์จะทำการคลอด

ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีสายตาสั้น - ในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน (gestosis) - หลอดเลือดม่านตาลดลงเล็กน้อยเพื่อรองรับการไหลเวียนโลหิตในระบบมดลูก - รก - ทารกในครรภ์ แต่เมื่อการตั้งครรภ์มีความซับซ้อนโดยความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเนื้อเยื่ออ่อนบวมโรคโลหิตจางและโรคไตทำให้หลอดเลือดตีบแคบลงมากขึ้นและทำให้เกิดปัญหาเกี่ยวกับปริมาณเลือดตามปกติ

ตามจักษุวิทยา, dystrophy อุปกรณ์ต่อพ่วงส่วนใหญ่มักจะเป็นผลมาจากการลดลงของปริมาณของเลือดหมุนเวียนในโครงสร้างตาทั้งหมด (กว่า 60%) และการเสื่อมสภาพในการเป็นอาหารของเนื้อเยื่อของพวกเขา

ในบรรดาโรคจอประสาทตาที่พบมากที่สุดในระหว่างตั้งครรภ์สังเกต: เสื่อมตาข่ายกับผอมบางของจอประสาทตาไปยังส่วนบนด้านนอกของช่องน้ำเลี้ยงเม็ดสีและจุดส่วนสีขาว dystrophies ของม่านตาจะฝ่อเยื่อบุผิวเรตินาและความเสื่อมของตาด้วยเรือชักเส้นเลือดฝอยและ venules บ่อยครั้งที่เกิดขึ้น Retinoschisis ม่านตาออกจาก choroid (ไม่แตกหักหรือการแตกของจอประสาทตา)

Dystrophy ของตาคืออะไร?

หากคุณปฏิบัติตามหลักการทางกายวิภาคคุณต้องเริ่มต้นด้วยกระจกตา โดยรวมแล้วตามการจำแนกระหว่างประเทศล่าสุดการวินิจฉัยโรคตาที่กระจกตามีจำนวนมากกว่าสองโหลขึ้นอยู่กับกระบวนการทางเดินปัสสาวะที่เกี่ยวกับกระจกตา

สำหรับผิวเผินหรือบุผนังหลอดเลือดเสื่อม (ซึ่งในเงินฝาก amyloid เกิดขึ้นในเยื่อบุผิวกระจกตา) รวมถึงการเสื่อมสภาพของเยื่อฐานเยาวชนเสื่อม Messmann ของ (Messmann ของซินโดรม Wilke) และอื่น ๆ . Dystrophy ชั้นกระจกตาสอง (ที่เรียกว่าเมมเบรนของโบว์แมน) ประกอบด้วย subepithelial เสื่อม Thiel-Behnke, เสื่อม จองเที่ยวบินและอื่น ๆ ; กับเวลาที่พวกเขามักจะมาเป็นชั้นพื้นผิวของกระจกตาและบางคนอาจทำให้เสียใจชั้นกลางระหว่าง stroma และ endothelium (เมมเบรน Descemet) และ endothelium ตัวเอง

แก้วตาเสื่อมกับการแปลในชั้นหนาประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนและ Fibro keratocytes, ถูกกำหนดให้เป็นเสื่อม stromal, kotoroaya อาจจะแตกต่างกันในความเสียหายสัณฐาน: ตาข่ายเม็ดผลึกขาด ๆ หาย ๆ

ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อชั้นกระจกตาด้านในพบว่ามีการวินิจฉัยรูปแบบ endothelial ของโรค (Fuchsa, dystrophy polymorphic ด่างและหลัง) อย่างไรก็ตามความหลากหลายของรูปแบบกรวย - keratoconus - ความเสื่อมและการเปลี่ยนแปลงรูปร่างเกิดขึ้นในทุกชั้นของกระจกตา

ความเสื่อมของจอประสาทตาในด้านจักษุวิทยาในบ้านในบริเวณแหล่งกำเนิดจะแบ่งออกเป็นส่วนกลางและส่วนปลายและด้วยสาเหตุทางจริยธรรม ควรสังเกตว่าจนถึงปัจจุบันมีการจำแนกประเภทของ dystrophy เกี่ยวกับจอประสาทตามีปัญหามากมายที่นำไปสู่คำศัพท์หลายตัวแปร นั่นเป็นเพียงตัวอย่างหนึ่งมากบอก: จอประสาทตากลางตาเสื่อมสามารถเรียกว่าอายุชรากลาง chorioretinitis กลาง chorioretinal, involutional กลางอายุการเสื่อมสภาพ ขณะที่ผู้เชี่ยวชาญด้านตะวันตกมีแนวโน้มที่จะเสียค่าใช้จ่ายใดอย่างหนึ่งนิยามเดียว - จอประสาทตาเสื่อม นี่คือตรรกะตั้งแต่ด่าง (macula ละติน - จุด) - จุดสีเหลือง (macula lutea) ในพื้นที่ภาคกลางของม่านตามีเซลล์ย่อมุม-เซลล์รับแสงที่แปลงการเปิดรับแสงและสีเข้าแรงกระตุ้นเส้นประสาทและส่งไปยังครานิโอซาคราภาพ เส้นประสาทสมองไปยังสมอง เกี่ยวกับอายุที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตา (ในคนที่มีอายุมากกว่า 55-65 ปี) อาจเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการสูญเสียการมองเห็น

จอประสาทตาเสื่อมอุปกรณ์ต่อพ่วงที่นำเสนอในรายการ "ปรับเปลี่ยน" ที่นำมาไว้ในเต็มรูปแบบเป็นปัญหาในแง่ของความสับสนคำศัพท์ สีนี้ (tapetoretinalnoy หรือ retinitis pigmentosa) ของกรวย Rod-, vitreoretinal เสื่อมโกล์ดแมน-Favre, amaurosis แต่กำเนิด Leber ของ, Leffler-Wadsworth เสื่อม retinitis จุดสีขาว (จุดสีขาว) ฯลฯ dystrophy อุปกรณ์ต่อพ่วงสามารถทำให้เกิดการแตกและปลดออกจากม่านตาได้

ในที่สุดความเสื่อมของเลือดตาเรือซึ่งจะมีผลต่อหลอดเลือดโรคตาและแยกออกจากหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจอประสาทตาและ venules กลางตา แรกพยาธิวิทยากล้องจุลทรรศน์ประจักษ์ในโป่งพอง (ที่มีส่วนขยายของผนังทำให้ปัญหา) เป็นบางมากม่านตาหลอดเลือดและหลังจากนั้นสามารถพัฒนาไปสู่รูปแบบการเจริญเมื่ออยู่ในการตอบสนองต่อการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อเริ่มต้น neovascularization นั่นคือการเจริญเติบโตของใหม่เส้นเลือดเปราะบางอย่างผิดปกติ ในตัวเองพวกเขาไม่ก่อให้เกิดอาการใด ๆ แต่ถ้าความสมบูรณ์ของผนังของพวกเขาถูกรบกวนปัญหาการมองเห็นที่รุนแรงเกิดขึ้น

การวินิจฉัยโรคตาผิดปกติ

ในคลินิกจักษุวิทยาการวินิจฉัยจะดำเนินการโดยใช้วิธีการและเทคนิคดังกล่าว:

• visocontrastometry (ความละเอียดของภาพ);
• perimetry (การศึกษาภาคสนาม)
• campimetry (กำหนดขนาดของจุดบอดและตำแหน่งของวัว);
• การทดสอบสมรรถนะของเขตข้อมูลกลางของมุมมองโดยใช้ตาราง Amsler;
• การทดสอบการมองเห็นสี (ช่วยในการกำหนดสถานะการทำงานของกรวย)
• การทดสอบการปรับตัวให้เข้ากับความมืด (ให้ภาพวัตถุประสงค์ของการทำงานของแท่ง);
• ophthalmoscopy (ตรวจสอบและประเมินสภาพของ fundus);
• electrooculography (ให้ความคิดของการเคลื่อนไหวของดวงตาที่มีศักยภาพของจอประสาทตาและกล้ามเนื้อของตา);
• Electroretinography (การตรวจสอบสถานะการทำงานของส่วนต่างๆของจอตาและเครื่องวิเคราะห์ภาพ)
• (ช่วยให้มองเห็นหลอดเลือดของตาและตรวจพบการเจริญเติบโตของหลอดเลือดใหม่และการรั่วไหลจากภาชนะที่มีอยู่);
• tonometry (การวัดระดับความดันลูกตา)
• สหรัฐอเมริกาของโครงสร้างภายในของตาในสองประมาณการ;
• (ตรวจสอบโครงสร้างของลูกตา)

สำหรับการวินิจฉัยกระจกตากระจกตาเสื่อมตาจำเป็นต้องดำเนินการตรวจสอบโดยวิธีการของโคมไฟร่องใช้ pachymetry (สำหรับการกำหนดความหนาของกระจกตา) skiascopy (เพื่อตรวจสอบการหักเหของตา) korneotopografiyu (เพื่อกำหนดระดับของความโค้งของพื้นผิวกระจกตา) และ biomicroscopy ยัง confocal

[4]

การรักษาโรคกระวูดตา

การรักษาอาการตาพร่ากระจกตาอย่างฉับพลันรวมถึงยาเพื่อปรับปรุงการยึดทรัพย์ของเนื้อเยื่อ:

Taufon - หยดตา 4% จากทอรีนซึ่งเป็นส่วนประกอบในการซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่เสียหายจากการเสื่อมสภาพของกระจกตา พวกเขาควรจะปลูกฝังภายใต้ conjunctiva - 0.3 มล. วันละครั้ง, การรักษา - 10 วันซึ่งจะทำซ้ำในหกเดือน Taufon ในรูปแบบของสารละลายสำหรับการฉีดจะใช้ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น

หยด glycosaminoglycans ซัลเฟต (Balarpan) เนื่องจากเนื้อหาขององค์ประกอบตามธรรมชาติของ stroma กระจกตากระตุ้นการงอกใหม่ของมัน กำหนดให้หยอดตาสองดวงในแต่ละตาในตอนเช้าและตอนเย็น - เป็นเวลา 30 วัน กระตุ้นการเผาผลาญพลังงานของคั่นระหว่างหน้าและฟื้นฟูกระจกตาที่เสื่อมสภาพของ Oftan Katachrom Drops ซึ่งประกอบด้วยอะดีโนซีน (ATP component), กรดนิโคตินิกและ cytochrome oxidase เอนไซม์ แนะนำโดยแพทย์ปริมาณ - สามครั้งต่อวันสำหรับ 1-2 หยดโดยการหยอดที่อยู่ในถุง conjunctival (เอียงศีรษะกลับและเล็กน้อยดึงเปลือกตาล่าง)

นอกจากนี้ magnetophoresis ด้วยหยด Vita-Yodurol ใช้ซึ่งนอกเหนือจากกรด nicotinic และ adenosine มีแมกนีเซียมและแคลเซียมคลอไรด์

การรักษาโรคกระวัยจอประสาทตา

ตอนแรกการรักษาด้วยยาเสพติดมีจุดมุ่งหมายเพื่อกระตุ้นการไหลเวียนโลหิตในท้องถิ่น - เพื่อปรับปรุงโภชนาการของเนื้อเยื่อ (หยดให้ข้างต้นกำหนดไว้)

ตัวอย่างเช่นการรักษาโรคจิตเม็ดสีเม็ดสีม่านตาดังกล่าวจะดำเนินการปีละสองครั้ง แต่ตามผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่มักไม่ได้ให้ผลที่ต้องการ คำสุดท้ายที่เหลือสำหรับ microsurgery จักษุ: การดำเนินการจะดำเนินการเพื่อแทรกพนังตามยาวของหนึ่งในหกกล้ามเนื้อตาในภูมิภาคหลอดเลือดของดวงตา

การรักษาโรคกระวานตาของจอประสาทตาในบริเวณที่เป็นเม็ดเลือดควรคำนึงถึงสาเหตุของโรคและโรคที่เกิดขึ้นกับผู้ป่วยแต่ละรายรวมถึงรูปแบบทางพยาธิสภาพ - แห้งหรืออ่อนเพลีย

การรักษาแผลในช่องปากแห้งสามารถทำได้ด้วยยาต้านอนุมูลอิสระ หนึ่งในนั้นคือ Emoxipine (ในรูปแบบของ 1% และยาหยอดตาและวิธีการฉีด) วิธีการแก้ปัญหาสามารถฉีดผ่านทางเยื่อบุลูกตาหรือบริเวณรอบดวงตา: วันละครั้งหรือทุกๆวันการรักษาสูงสุดเป็นเวลา 1 เดือน

ในการรักษาโรคจอประสาทตาเสื่อมเตรียมตา neutralizing อนุมูลอิสระและป้องกันความเสียหายให้กับเยื่อหุ้มเซลล์, สารต้านอนุมูลอิสระ superoxide dismutase เอนไซม์ถูกนำมาใช้เป็นส่วนหนึ่งของยาเสพติด Erisod (ในรูปของผงสำหรับการเตรียมการหยด) น้ำหยดเหล่านี้ควรเตรียมไว้และขุดไว้อย่างน้อย 10 วัน - หยดสองครั้งสามครั้งต่อวัน

การฉีกขาดของเรตินาเปียกจะได้รับการรักษาด้วยการรักษาด้วยแสง นี่เป็นวิธีการที่ไม่รุกรานรวมกันเพื่อหยุดกระบวนการ neovascularization สำหรับผู้ป่วยรายนี้ fotosensibiliziruschee Vizudin หมายถึง (Verteporfin) ถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำซึ่งหลังจากเปิดใช้งานด้วยเลเซอร์สีแดงเย็นทำให้เกิดการผลิตเสื้อกล้ามออกซิเจนที่ทำลายผนังเซลล์ proliferating อย่างรวดเร็วของความผิดปกติของหลอดเลือด เป็นผลให้เซลล์ตายและมีการอุดตันแน่นของเรือที่จัดตั้งขึ้นใหม่

จักษุแพทย์จะใช้สำหรับการรักษาโรคจอประสาทตาเสื่อม exudative ยาเสพติดชนิดโรคที่ป้องกันโปรตีน VEGF-A (Vascular Endothelial Growth Factor) ผลิตโดยร่างกายสำหรับการเจริญเติบโตเรือ ระงับการทำงานของโปรตีนชนิดนี้เช่น Ranibizumab (Lucentis) และ Pegaptanib sodium (Makugen),

ซึ่งถูกฉีดเข้าไปในอารมณ์ขันของน้ำตา 5 - 7 ครั้งในระหว่างปี

กล้ามสังเคราะห์ adrenocortical acetonide ฮอร์โมน Triamcinolone ช่วยปกติ catabolism ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ลดระดับของโปรตีนแบ่งเซลล์และหยุดการแทรกซึมในจอประสาทตาเสื่อมเปียก

การรักษาโรคกระวานในช่องท้องด้วยเลเซอร์

ควรระลึกไว้เสมอว่าการรักษาด้วยเลเซอร์ไม่สามารถกลับวิสัยทัศน์ปกติเนื่องจากมีจุดประสงค์อื่นเพื่อชะลอความก้าวหน้าของโรคและลดความเสี่ยงในการถอดเรตินา ใช่ในขณะที่ไม่สามารถฟื้นเซลล์ที่ตายแล้ว - เซลล์รับแสง

ดังนั้นวิธีนี้จึงเรียกว่าการจับตัวเป็นก้อนด้วยเลเซอร์ด้วยเลเซอร์ในห้องปิดฉากและหลักการของการทำงานนั้นขึ้นอยู่กับการแข็งตัวของโปรตีนของเซลล์เยื่อบุผิวตาตาร์ (retinal epithelial cells) ด้วยวิธีนี้มันเป็นไปได้ที่จะเสริมสร้างส่วนที่เปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของเรตินาของดวงตาและป้องกันการแยกชั้นในของแท่งสีและกรวยแสงจากเม็ดสีเยื่อบุผิว

นี่เป็นวิธีที่ทำให้ไทรอยดารม่านตาส่วนปลายของตาได้รับการรักษาด้วยการแข็งตัวของเลเซอร์ และเลเซอร์บำบัดสำหรับ dystrophy แห้งมีวัตถุประสงค์เพื่อลบฝากจาก subretinal โซนของตา

นอกจากนี้การแข็งตัวของซีลด้วยเลเซอร์จะช่วยให้เนื้องอกในหลอดเลือดดำอักเสบเนื้องอกในหลอดเลือดเรียบเน่าและทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลงและป้องกันการเสื่อมสภาพของกระดูก หลังจากการรักษาดังกล่าวมีแผลเป็นที่สร้างจุดบอดแบบตาบอดในสายตา แต่ดีกว่าจุดบอดที่มั่นคงแทนการมองเห็น

โดยวิธีการที่ไม่มีการแก้ไขทางเลือกสำหรับการเสื่อมของจอประสาทตาควรจะใช้: พวกเขาจะไม่ช่วยต่อไป ดังนั้นอย่าพยายามที่จะได้รับการรักษาด้วยการแช่เปลือกหอมด้วยน้ำผึ้งหรือโลชั่นด้วยการต้มใบคาโมไมล์และตำแย ...

วิตามินและโภชนาการในโรคกระวานตา

สิ่งที่สำคัญมากคือวิตามินที่ถูกต้องสำหรับการเสื่อมของจอประสาทตา พวกเขารวมถึงวิตามินทั้งหมดของกลุ่ม B (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง B6 - pyridoxine) เช่นเดียวกับวิตามินซี (สารต้านอนุมูลอิสระ), วิตามิน A, E และ P.

แพทย์สายตาหลายคนแนะนำให้ทานวิตามินซีที่มีเอนไซม์เอนไซม์ lutein - carotenoid มันไม่เพียง แต่มีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งก็ยังช่วยลดการก่อตัวของ lipofuscin ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของการเสื่อมทรามของจอประสาทตากลาง สิ่งมีชีวิตของเราไม่สามารถผลิต lutein ได้อย่างอิสระดังนั้นจึงต้องได้รับอาหาร

การกินอาหารที่มี dystrophy เกี่ยวกับจอประสาทตาสามารถและควรช่วยในการต่อสู้และดีที่สุดเพื่อป้องกันโรคตา ตัวอย่างเช่น lutein ส่วนใหญ่ประกอบด้วยผักโขมผักชีฝรั่งถั่วเขียวผักชนิดหนึ่งฟักทองถั่วพิสตาชิโอสไข่แดง

มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะรวมอยู่ในผลไม้สดผักและผักของคุณในปริมาณที่เพียงพอไขมันไม่อิ่มตัวเพื่อสุขภาพของน้ำมันพืชและเมล็ดธัญพืช และอย่าลืมเกี่ยวกับปลา! ปลาแซลมอนปลาซาร์ดีนปลาแฮร์ริ่งมีกรดไขมันโอเมก้า 3 ซึ่งสามารถช่วยลดความเสี่ยงต่อการสูญเสียการมองเห็นที่เกี่ยวข้องกับความเสื่อมสภาพของเม็ดสีได้ กรดเหล่านี้ยังสามารถพบได้ใน ... วอลนัท

การพยากรณ์โรคและการป้องกันโรคกระวัยเส้นประสาท

การพยากรณ์โรคตาเสื่อม - เนื่องจากธรรมชาติที่ก้าวหน้าของพยาธิวิทยานี้ - ไม่สามารถถือว่าเป็นบวกได้ อย่างไรก็ตามตามที่จักษุวิทยาจากต่างประเทศ, การเสื่อมทรามของจอตาเพียงอย่างเดียวจะไม่นำไปสู่การตาบอดอย่างสมบูรณ์ ในเกือบทุกกรณีเปอร์เซ็นต์ของมุมมองส่วนใหญ่อุปกรณ์ต่อพ่วงยังคงอยู่ หนึ่งยังต้องคำนึงถึงความจริงที่ว่าคุณสามารถสูญเสียสายตาเช่นกับรูปแบบที่รุนแรงของโรคหลอดเลือดสมองโรคเบาหวานหรือการบาดเจ็บ

ตาม American Academy of จักษุวิทยาในสหรัฐอเมริกาเพียง 2.1% ของผู้ป่วยที่มีการเสื่อมทรามของจอประสาทตากลางได้สูญเสียสายตาของพวกเขาอย่างสมบูรณ์ในขณะที่ส่วนที่เหลือมีระดับการมองเห็นอุปกรณ์ต่อพ่วงที่เพียงพอ อย่างไรก็ตามแม้จะประสบความสำเร็จในการรักษาความเสื่อมสภาพของเม็ดสีอาจเกิดขึ้นอีกครั้งตามเวลา

การป้องกันโรคตาเป็นวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี ส่งเสริมการเสื่อมของ maculae ตาโดยการบริโภคไขมันสัตว์จำนวนมากคอเลสเตอรอลสูงและความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารในรูปแบบของโรคอ้วน

บทบาทของความเครียดออกซิเดชันในเซลล์จอตาในการพัฒนาของ dystrophy ของเธอแสดงให้เห็นถึง convincingly อัตราการเพิ่มขึ้นของการพัฒนาพยาธิวิทยาในผู้สูบบุหรี่และผู้ที่สัมผัสกับการฉายรังสียูวี ดังนั้นแพทย์จึงแนะนำให้ผู้ป่วยเลิกสูบบุหรี่และหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับกระจกตาที่มีแสงแดดอย่างรุนแรงนั่นคือสวมแว่นตากันแดดและหมวก

และผู้สูงอายุเป็นประโยชน์ในการแวะไปตรวจจักษุแพทย์ปีละครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีสายตาผิดปกติในประวัติครอบครัว - ม่านตากระจกตาหรือหลอดเลือด