อาการของ hyperaldosteronism หลัก

ลักษณะทางคลินิกของ hyperaldosteronism หลักประกอบด้วยความผิดปกติที่รุนแรงของสมดุลของอิเล็กผิดปกติของการทำงานของไตและหลอดเลือดแดงความดันโลหิตสูง พร้อมกับความอ่อนแอทั่วไปและกล้ามเนื้อมักเป็นเหตุผลแรกที่โทรหาแพทย์ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับอาการปวดหัวกระหายและเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่คืนปัสสาวะ การเปลี่ยนแปลงระดับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมเพิ่มความตื่นเต้นให้กับกล้ามเนื้อและทำให้เกิดอาการชักแบบเฉียบพลันเป็นระยะ ๆ ลักษณะของ paresthesia ในกลุ่มกล้ามเนื้อต่างๆการกระตุกของกล้ามเนื้อใบหน้าอาการบวกของ Khvostek และ Tissaur

การแลกเปลี่ยนแคลเซียมเป็นกฎไม่ประสบ มีการโจมตีเป็นระยะ ๆ ของกล้ามเนื้ออ่อนแออ่อนแอถึงความสมบูรณ์ของแขนขาที่ต่ำลง (pseudoparachic) ที่กินเวลานานหลายชั่วโมงเป็นเวลาหลายวัน หนึ่งในอาการทางอ้อมที่มีความสำคัญในการวินิจฉัยคือการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในศักยภาพทางไฟฟ้าในลำไส้ใหญ่ อาการส่วนใหญ่ของ hyperaldosteronism (ไม่รวมความดันโลหิตสูง) มีความผิดปกติและมีสาเหตุมาจาก hypokalemia และ alkalosis

ตารางสรุปอาการสำคัญของ hyperaldosteronism (อี Glaz บนพื้นฐานของการทำงานของเรือ 2514) ความสนใจเป็นไปในทางที่ไม่แสดงอาการของโรคในผู้ป่วย 6% และภาวะ hypokalemia ใน 100% ในเวลาเดียวกันในปัจจุบันรูปแบบ normocalic ของ hyperaldosteronism หลักเป็นที่รู้จักกัน มีรายงานและเกี่ยวกับทางเลือกที่น่าสนใจเกี่ยวกับภาวะโภชนาการของโรคซึ่งยังคงรักษาคุณสมบัติอื่น ๆ ของ hyperaldosteronism หลักโดยทั่วไป ที่สำคัญที่สุดและในระยะเริ่มแรกอาการเฉพาะคือความดันโลหิตสูงในเส้นเลือด โดดเด่นในภาพทางคลินิกเป็นเวลาหลายปีก็สามารถ masked สัญญาณของ hyperaldosteronism การมีอยู่ของโรคความดันโลหิตสูงในระดับต่ำ (10-20% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง) ทำให้ยากที่จะวินิจฉัยว่าเป็น hyperaldosteronism ขั้นต้น ความดันโลหิตสูงสามารถมีเสถียรภาพหรือรวมกับ paroxysms ระดับของมันจะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาและความรุนแรงของโรค แต่ระยะเวลาที่เป็นมะเร็งจะมีการระบุไว้เป็นระยะ ๆ ความดันโลหิตสูงไม่ตอบสนองต่อความเครียดแบบสถิตสถิตและในการทดลอง Valsalva ระดับนี้จะไม่เพิ่มขึ้นด้วย hyperaldosteronism หลักซึ่งแตกต่างจากความดันโลหิตสูงของสาเหตุอื่น การแนะนำ spironolactones (veroshpiron, aldactone) ในขนาด 400 มิลลิกรัมต่อวันเป็นเวลา 10-15 วันช่วยลดความดันโลหิตสูงพร้อมกับการปรับระดับโพแทสเซียมให้เป็นปกติ หลังเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่เป็น primary hyperaldosteronism การขาดผลกระทบนี้ทำให้สงสัยในการวินิจฉัยภาวะ hyperaldosteronism ขั้นต้นโดยไม่รวมผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดตีบรุนแรง ในครึ่งของผู้ป่วยพบretinopathyแต่มันเป็นเรื่องปกติใจดีมักไม่มีร่องรอยของความแพร่หลายความเสื่อมและการตกเลือด ความดันโลหิตสูงของช่องท้องด้านซ้ายและสัญญาณของความคับคั่งใน ECG มีการระบุไว้ในกรณีส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตามภาวะหัวใจล้มเหลวไม่ได้เป็นลักษณะของ hyperaldosteronism หลัก การเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงของหลอดเลือดเกิดขึ้นเฉพาะกับการวินิจฉัยที่ไม่ได้ระบุในระยะยาว แม้ว่า hypokalemia และ alkalosis เกี่ยวกับภาวะ hypokalemic เป็นพื้นฐานของหลายอาการของ hyperaldosteronism หลักระดับโพแทสเซียมในเลือดอาจมีความผันผวนดังนั้นจึงจำเป็นต้องทำการวิเคราะห์ที่สอง เนื้อหาของมันเพิ่มขึ้นและแม้แต่ normalizes กับอาหารที่มีเกลือต่ำนานและการ spironolactones Hypernatremia มีลักษณะน้อยกว่า hypokalemia แม้ว่าจะมีการแลกเปลี่ยนโซเดียมและเนื้อหาในเซลล์เพิ่มขึ้น

อาการของ primary hyperaldosteronism (Connes syndrome)

อาการ	อัตรา%	อาการ	อัตรา%
ความดันเลือดสูง	100	Gipernatriemiya	65
Gipokaliemiya	100	ลดความทนทานต่อกลูโคส	60
Alkalosis Hypochloremic	100
ระดับที่เพิ่มขึ้นของ aldosterone	100	อาการปวดหัว	51
ระดับ renin ต่ำ	100	จอประสาทตา	50
โปรตีน	85	ความกระหายน้ำ	46
Hyposthenia, ทนต่อ vasopressin	80	อาชา	24
		Pallas เป็นระยะ ๆ	21
การสลายตัวของออกซิเจนในปัสสาวะ	80	Tetany	21
การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ	80	ความอ่อนแอทั่วไป	19
เพิ่มระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะ	75	ปวดในกล้ามเนื้อ	10
กล้ามเนื้ออ่อนแอ	73	แบบไม่แสดงอาการ	6
กลางคืน polyuria	72	บวม	3

การมีภาวะ hypernatremia ที่เด่นชัดและมีเสถียรภาพมีความสัมพันธ์กับการลดความไวของท่อไตที่มีผลต่อโซเดียม - บล็อกของ aldosterone โดยมีการหลั่งสารโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น

อย่างไรก็ตามความต้านทานนี้ไม่สามารถใช้กับกลไกการแลกเปลี่ยนไอออนบวกของต่อมน้ำเหลืองต่อมเหงื่อและเยื่อเมือกในลำไส้ การปลดปล่อยโพแทสเซียมส่วนใหญ่จะดำเนินการโดยไตและในระดับน้อยขึ้นผ่านเหงื่อน้ำลายและระบบทางเดินอาหาร การสูญเสียนี้ (70% ของร้านค้าภายในเซลล์) ช่วยลดระดับของโพแทสเซียมไม่เพียง แต่ในพลาสม่า แต่ยังอยู่ในเม็ดเลือดแดงในเซลล์ของกล้ามเนื้อเรียบและ striated การขับถ่ายปัสสาวะไม่เกิน 40 meq / 24 h ทำให้เกิดความสงสัยเกี่ยวกับ hyperaldosteronism ควรสังเกตว่าผู้ป่วยไม่สามารถเก็บโพแทสเซียมในร่างกายได้โดยไม่กินผลและอาหารที่อุดมด้วยโซเดียมช่วยเพิ่มการปลดปล่อยโพแทสเซียมและทำให้อาการทางคลินิกแย่ลง ในทางตรงกันข้ามอาหารหมดโซเดียม จำกัด การขับถ่ายของโพแทสเซียมระดับในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัด ความเสียหายที่เกิดจากไขมันในเยื่อบุผิวของท่อไตกับพื้นผิวของ alkalosis เกี่ยวกับภาวะ hypokalemic โดยทั่วไปทำให้เกิดการทำงานของไตและกลไกการออกซิเดชันและความเข้มข้นของปัสสาวะเป็นส่วนใหญ่ "ไต Kaliopenic" ไม่รู้สึกตัวกับ vasopressin (และภายนอก) endogenous ซึ่งมีระดับชดเชยและในการเชื่อมต่อกับ plasma osmolality เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยมีอาการปัสสาวะไม่รุนแรง, เป็นประจำเดือน, polyuria, nocturia, hypoisostenuria ที่มีความหนาแน่นสัมพัทธ์ของแต่ละส่วนของปัสสาวะที่ 1008-1012

วัสดุทนไฟได้รับการแนะนำจาก vasopressin ปฏิกิริยาของปัสสาวะมักเป็นด่าง ในระยะเริ่มแรกของโรคความผิดปกติของไตอาจไม่รุนแรง มีลักษณะเป็น polydipsia ที่มีแหล่งกำเนิดที่ซับซ้อน: ชดเชย - เพื่อตอบสนองต่อ polyuria, central - อันเป็นผลมาจากอิทธิพลของระดับโพแทสเซียมต่ำที่อยู่ตรงกลางของความกระหายและสะท้อน - เพื่อตอบสนองต่อการคงอยู่ของโซเดียมในเซลล์ อาการบวมน้ำไม่ได้เป็นลักษณะของ hyperaldosteronism หลักตั้งแต่ polyuria และการสะสมของโซเดียมภายในเซลล์และไม่อยู่ใน interstitium ไม่ได้มีส่วนร่วมในการเก็บของเหลวในช่องว่างระหว่างเซลล์ hyperaldosteronism มีเพิ่มขึ้นเฉพาะในปริมาณ intravascular และ invariance ของเมื่อแนะนำเกลือ isotonic โซลูชันและแม้กระทั่ง albumin. Hypervolemia ที่มีเสถียรภาพร่วมกับ osmolarity ในพลาสมาสูงยับยั้ง ARP การศึกษาทางเนื้อเยื่อพบว่าการหายตัวไปของเม็ดเลือดแดง renin ในเซลล์หลั่งของ vas efferens การลดลงของกิจกรรม renin ใน homogenates ไตและการตรวจชิ้นเนื้อไตในผู้ป่วย ต่ำ ARP ไม่กระตุ้นเป็นอาการสำคัญของ hyperaldosteronism หลักในรัม aldoste ระดับของการหลั่งและการขับถ่ายของ aldosterone แตกต่างกันมากในผู้ป่วยที่มี hyperaldosteronism หลัก แต่ในกรณีส่วนใหญ่พวกเขาจะเพิ่มขึ้นและเนื้อหาของ glucocorticoids และ androgens เป็นเรื่องปกติ ระดับของ aldosterone และสารตั้งต้นของมันคือ 18-hydroxycorticosterone สูงกว่าสำหรับ aldosteromas และลดลงสำหรับ hyperplastic variants ของ primary hyperaldosteronism

ภาวะน้ำตาลในเลือดระยะยาวอาจทำให้การหลั่งของ aldosterone ลดลงได้อย่างค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งแตกต่างจากคนที่มีสุขภาพดีระดับของมันตรงกับภาระทางสรีรวิทยา (เดิน 4 ชั่วโมง) และการรักษา spironolactone หลังปิดกั้นการสังเคราะห์ของ aldosterone ในเนื้องอก ในการศึกษาหลังผ่าตัดในผู้ป่วยที่ได้รับ verospheron ในระยะยาวเนื้อเยื่อการผลิต aldosterone ระยะไกลไม่ตอบสนองต่อการเพิ่ม angiotensin II และ ACTH มีกรณีที่เป็น aldosterium ที่ไม่ใช่ aldosterone และ 18-oxycorticosterone ความเป็นไปได้ของการพัฒนา hyperaldosteronism หลักในการเชื่อมต่อกับการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ mineralocorticoids อื่น ๆ : corticosterone, MLC, 18-oxycorticosterone หรือที่ไม่รู้จักสเตียรอยด์ยังไม่ได้ถูกปฏิเสธ ความรุนแรงของ primary hyperaldosteronism จะพิจารณาจากความรุนแรงของความผิดปกติของการเผาผลาญ, การกําหนดและการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด โดยทั่วไปโรคเป็นลักษณะการไหลที่ดีญาติ

[1], [2], [3], [4], [5]