การสังเคราะห์การหลั่งและการเผาผลาญของ catecholamines

ชั้นสมองของต่อมหมวกไตทำให้เกิดสารประกอบไกลจากสเตียรอยด์ของโครงสร้าง พวกเขามีนิวเคลียส 3,4-dihydroxyphenyl (catechol) และเรียกว่า catecholamines ประกอบด้วยอะดรีนาลิน norepinephrine และ dopamine beta-oxytiramine

ลำดับของการสังเคราะห์ของ catecholamines ค่อนข้างง่าย: tyrosine → dioxyphenylalanine (DOPA) → dopamine → noradrenaline → adrenaline ไทโรซินเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร แต่สามารถเกิดจาก phenylalanine ในตับภายใต้การทำงานของ phenylalanine hydroxylase ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเปลี่ยนแปลงของ tyrosine ในเนื้อเยื่อต่างกัน ในไตไตกระบวนการดำเนินการขั้นตอนการก่อตื่นเต้นที่ปลายของเส้นประสาทเห็นใจ - noradrenaline ในบางเซลล์ประสาทของรูปแบบระบบประสาทส่วนกลาง catecholamines การสังเคราะห์โดพามีนเสร็จสมบูรณ์

การเปลี่ยนแปลงของ tyrosine กับ DOPA จะถูกเร่งด้วย tyrosine hydroxylase ซึ่งประกอบด้วย cofactors tetrahydro-biopterin และ oxygen เป็นที่เชื่อกันว่าเอนไซม์นี้เป็นตัวกำหนดความเร็วของกระบวนการสังเคราะห์บิวเทนโคแลนทั้งหมดและถูกยับยั้งโดยผลิตภัณฑ์สุดท้ายของกระบวนการ Tyrosine hydroxylase เป็นเป้าหมายหลักของผลกระทบด้านกฎระเบียบในการสังเคราะห์ catecholamines

Dopa เพื่อการแปลงโดพามีนถูกเร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ dopa-decarboxylase (ปัจจัย - pyridoxal) ซึ่งค่อนข้างกรดอะมิโน L-หอมที่ไม่เฉพาะเจาะจงและ decarboxylated และอื่น ๆ อย่างไรก็ตามมีข้อบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ในการปรับเปลี่ยนสังเคราะห์ catecholamines โดยการเปลี่ยนกิจกรรมและเอนไซม์นี้ ในเซลล์ประสาทบางชนิดไม่มีเอนไซม์สำหรับการเปลี่ยนโดพามีนและเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย เนื้อเยื่ออื่น ๆ มี dopamine-beta-hydroxylase (cofactors คือทองแดงกรดแอสคอร์บิกและออกซิเจน) ซึ่งจะแปลง dopamine เป็น noradrenaline ในไตไต ( แต่ไม่ปลายประสาทขี้สงสาร) เป็นปัจจุบัน phenylethanolamine - ใบพัดรูปตื่นเต้นจาก noradrenaline ผู้บริจาคของกลุ่มเมธิลในกรณีนี้คือ S-adenosylmethionine

มันเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้ว่าการสังเคราะห์ phenylethanolamine-N-Metiltransferazy เหนี่ยวนำโดยการใช้ยาที่ตกอยู่ในชั้นเยื่อหุ้มสมองสมองของระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัล นี้อาจอธิบายความจริงโกหกรวมสองต่อมไร้ท่อที่แตกต่างกันในร่างกาย ความหมายของการสังเคราะห์ glucocorticoid ของ adrenaline โดยเน้นความจริงที่ว่าเซลล์ไขกระดูกต่อมหมวกไตผลิต norepinephrine, จัดรอบเส้นเลือดแดงในขณะที่เซลล์เม็ดเลือดจะได้รับ adrenalinprodutsiruyuschie หลักของรูจมูกดำท้องถิ่นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

การล่มสลายของ catecholamines ส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของทั้งสองระบบเอนไซม์: catechol-O-methyltransferase (COMT) และ monoamine oxidase (MAO) วิธีการหลักของอะดรีนาลีนและ norepinephrine ของการสลายตัวแสดงแผนผังในรูป 54. ภายใต้การกระทำของ COMT ในการแสดงตนของผู้บริจาคของ catecholamines เมทิลกลุ่ม S-adrenozilmetionina ที่และแปลงเป็น normetanephrine metanephrine (3-O-methyl-อนุพันธ์อะดรีนาลีนและ norepinephrine) ซึ่งภายใต้อิทธิพลของเหมากลายเป็นลดีไฮด์และอื่น ๆ (ในการปรากฏตัวของลดีไฮด์) ใน vanillyl-mandelic กรด (ไอซี) - ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายหลักของ noradrenaline และตื่นเต้น ในกรณีเดียวกันเมื่อแรกสัมผัสกับการกระทำ catecholamines MAO ไม่ COMT พวกเขาจะถูกแปลงเป็นลดีไฮด์ 3,4-dioksimindalevy แล้วภายใต้อิทธิพลของลดีไฮด์และ COMT - การกรด 3,4-dioksimindalnuyu และอนามัย ในการปรากฏตัวของ dehydrogenase แอลกอฮอล์ catecholamines อาจในรูปแบบ 3-methoxy-4-oksifenilglikol หลักปลายผลพลอยได้จากการย่อยสลายของอะดรีนาลีนและ norepinephrine ในระบบประสาทส่วนกลาง

การสลายตัว dopamine ดำเนินการในทำนองเดียวกันยกเว้นว่าสารที่มีความขาดแคลนของกลุ่มไฮดรอกในอะตอมเบต้าคาร์บอนและดังนั้นแทนที่จะ vanillyl-mandelic กรดที่เกิดขึ้น homovanillic (HVA) และกรด 3-methoxy-4-oksifeniluksusnaya

การดำรงอยู่ของ quinoid pathway สำหรับการออกซิเดชันของโมเลกุลของ catecholamines ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ระดับกลางที่มีกิจกรรมทางชีวภาพที่เด่นชัดนอกจากนี้ยังสามารถกล่าวอ้างได้

ที่เกิดขึ้นจากการกระทำของเอนไซม์ cytosolic ตื่นเต้นและ noradrenaline ในปลายประสาทขี้สงสาร, ไตไตและป้อนเม็ดหลั่งที่ช่วยปกป้องพวกเขาจากการกระทำของเอนไซม์ย่อยสลาย การจับกุม catecholamines กับเม็ดเม็ดต้องใช้พลังงาน ในเม็ด chromaffin ของ catecholamines ไตไตผูกพันแน่นกับเอทีพี (ในอัตราส่วน 4: 1) และเฉพาะเจาะจงโปรตีน - chromogranin ที่ป้องกันการแพร่กระจายของฮอร์โมนจากเม็ดในพลาสซึม

กระตุ้นโดยตรงกับการหลั่งของ catecholamines จะเห็นได้ชัดว่าการเจาะเซลล์แคลเซียมกระตุ้น exocytosis (เม็ดฟิวชั่นเมมเบรนที่มีพื้นผิวเซลล์และช่องว่างของพวกเขาด้วยอัตราผลตอบแทนโดยรวมของเนื้อหาที่ละลายน้ำได้ - catecholamines, dopamine เบต้า hydroxylase เอทีพีและ chromogranin - ลงในของเหลว) .

ผลทางสรีรวิทยาของ catecholamines และกลไกของการกระทำของพวกเขา

ผลของ catecholamines เริ่มต้นด้วยการปฏิสัมพันธ์กับผู้รับเฉพาะของเซลล์เป้าหมาย ถ้าตัวรับต่อมไทรอยด์และฮอร์โมนเตียรอยด์อยู่ในเซลล์ตัวรับ catecholamine (เช่นเดียวกับ acetylcholine และ peptide hormones) อยู่บนผิวเซลล์ด้านนอก

จะได้รับการยอมรับว่าในส่วนของบางตื่นเต้นปฏิกิริยาหรือ noradrenaline มีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่า isoproterenol catecholamine สังเคราะห์ขณะที่คนอื่นผลที่ออกมาจะดีกว่าการกระทำของอะดรีนาลีน isoproterenol หรือ norepinephrine บนพื้นฐานนี้แนวคิดได้รับการพัฒนาขึ้นสำหรับการปรากฏตัวในเนื้อเยื่อของอะดรีนาลีนสองประเภทคืออัลฟาและเบต้าและในบางคนอาจมีเพียงหนึ่งในสองประเภทนี้เท่านั้น isoproterenol เป็นตัวเอกที่มีศักยภาพมากที่สุดของผู้รับเบต้า adrenergic ขณะ phenylephrine สารประกอบสังเคราะห์ - ดิอะโกนิสต์ที่มีศักยภาพมากที่สุดของผู้รับ alpha-adrenergic catecholamines ธรรมชาติ - ตื่นเต้นและ noradrenaline - มีความสามารถในการโต้ตอบกับตัวรับของทั้งสองชนิด แต่ตื่นเต้นที่จะเกิดความสัมพันธ์ที่มากขึ้นสำหรับเบต้าและ norepinephrine - อัลฟาผู้รับ

Catecholamines แข็งแกร่งเปิดตัวรับเบต้า adrenergic หัวใจกว่าผู้รับเบต้าของกล้ามเนื้อเรียบที่ช่วยให้เบต้าชนิดแบ่งออกเป็นชนิดย่อย: beta1-ผู้รับ (หัวใจเซลล์ไขมัน) และผู้รับ beta2 (หลอดลมหลอดเลือด ฯลฯ ... ) การกระทำของ isoproterenol บน beta1 รับการดำเนินการที่เหนือกว่าของตื่นเต้นและ noradrenaline เพียง 10 ครั้งในขณะที่ beta2-ผู้รับจะทำหน้าที่ 100-1000 ครั้งที่มีศักยภาพมากกว่า catecholamine ธรรมชาติ

การใช้สารแอนติบอดีจำเพาะ (phentolamine และ phenoxybenzamine ต่อ alpha และ propranolol สำหรับ receptors beta) ยืนยันความเพียงพอของการจำแนก adrenoreceptors Dopamine สามารถโต้ตอบกับทั้งตัวรับ alpha และ beta แต่ในเนื้อเยื่อต่างๆ (สมอง, ต่อมใต้สมอง, เส้นเลือด) มีตัวรับ dopaminergic ที่มีตัวยับยั้งเฉพาะคือ haloperidol จำนวนตัวรับเบต้ามีตั้งแต่ 1000 ถึง 2000 ต่อเซลล์ ผลกระทบทางชีวภาพของ catecholamines ที่สร้างโดยตัวรับ beta จะสัมพันธ์กันตามกฎโดยมีการกระตุ้นของ adenylate cyclase และการเพิ่มเนื้อหาภายในเซลล์ของ cAMP ตัวรับและเอนไซม์แม้ว่าจะมีการเชื่อมต่อตามหน้าที่ แต่แสดงถึงโมเลกุลที่แตกต่างกัน ในการปรับกิจกรรม adenylate cyclase ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน - ตัวรับที่ซับซ้อนมี guanosine triphosphate (GTP) และ purine nucleotides อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง โดยการเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์พวกเขาดูเหมือนจะลดความสัมพันธ์ของตัวรับ beta สำหรับตัวเร่งปฏิกิริยา

ปรากฏการณ์ของการเพิ่มความไวของโครงสร้าง denervated ได้รับการรู้จักกันมานานแล้ว ตรงกันข้ามการได้รับสาร agonists เป็นเวลานานทำให้ความไวของเนื้อเยื่อเป้าหมายลดลง การศึกษาตัวรับ beta สามารถอธิบายปรากฏการณ์เหล่านี้ได้ แสดงให้เห็นว่าการใช้ isoproterenol เป็นเวลานานจะทำให้สูญเสียความไวของ adenylate cyclase เนื่องจากจำนวนตัวรับ beta ลดลง

กระบวนการ desensitization ไม่จำเป็นต้องมีการกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนและน่าจะเกิดจากการสะสมตัวรับฮอร์โมน - ตัวรับที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ในทางตรงกันข้ามการบริหารงานของ 6-oxidofamin ซึ่งจะทำให้ปลายเห็นอกเห็นใจนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของจำนวนตัวทำปฏิกิริยา beta receptors ในเนื้อเยื่อ มันไม่ได้เป็นที่รวมว่าการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมประสาทเห็นใจกำหนด desensitization ที่เกี่ยวข้องกับอายุของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อไขมันในความสัมพันธ์กับ catecholamines

จำนวนของ adrenoreceptors ในอวัยวะต่างๆสามารถควบคุมโดยฮอร์โมนอื่น ๆ ดังนั้นมันจะเพิ่ม estradiol กระเทือนและลดจำนวนของผู้รับ alpha-adrenergic ในมดลูกซึ่งจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นและลดลงของการตอบสนองในการหดตัว catecholamines หากเซลล์ "ผู้ส่งสารที่สอง" ที่เกิดขึ้นจากการกระทำของ agonists เบต้ารับที่แน่นอนที่เป็นค่ายที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณของผลกระทบ alpha-adrenergic ที่ซับซ้อนมากขึ้น สันนิษฐานว่ามีกลไกต่างๆ: ลดระดับของ cAMP, การเพิ่มเนื้อหาของ cAMP, การปรับพลวัตของเซลล์ของแคลเซียม,

ในการทำซ้ำผลต่างๆในร่างกายปริมาณ epinephrine ซึ่งต่ำกว่า 5-10 เท่าของ norepinephrine มักต้องใช้ แม้ว่าจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นสำหรับ receptor a- และ beta1-adrenergic สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่า catecholamine ทั้งสองชนิดสามารถโต้ตอบกับตัวรับ alpha และ beta ได้ ดังนั้นการตอบสนองทางชีวภาพของร่างกายนี้ต่อการกระตุ้น adrenergic ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับชนิดของตัวรับที่อยู่ในนั้น อย่างไรก็ตามนี่ไม่ได้หมายความว่าการกระตุ้นทางประสาทหรืออวัยวะที่คัดสรรของระบบเห็นใจ - ต่อมหมวกไตเป็นไปไม่ได้ ในกรณีส่วนใหญ่จะมีกิจกรรมที่เข้มข้นขึ้นของลิงก์ต่างๆ ดังนั้นมันจะสันนิษฐานว่ามันป็สะท้อนภาวะน้ำตาลในเลือดไตไตในขณะที่การลดลงของความดันโลหิต (ความดันเลือดต่ำทรงตัว) มาพร้อมกับการเปิดตัวส่วนใหญ่ norepinephrine จากปลายประสาทขี้สงสาร

Adrenoreceptors และผลของการกระตุ้นในเนื้อเยื่อต่างๆ

ระบบอวัยวะ	ประเภท Adrenoceptor	ปฏิกิริยา
ระบบหัวใจและหลอดเลือด:
หัวใจ	เบต้า	เพิ่มความถี่ในการหดตัวการนำและหดตัว
หลอดเลือด:
ผิวหนังและเยื่อเมือก	แอลฟา	การลดลง
ของกล้ามเนื้อโครงร่าง	เบต้า	การลดส่วนขยาย
อวัยวะในช่องท้อง	Alpha (เพิ่มเติม)	การลดลง
	เบต้า	นามสกุล
เวียนนา	แอลฟา	การลดลง
ระบบทางเดินหายใจ:
กล้ามเนื้อหลอดลม	เบต้า	นามสกุล
ระบบทางเดินอาหาร:
กระเพาะอาหาร	เบต้า	ลดการทำงานของมอเตอร์
ลำไส้	แอลฟา	การลดกล้ามเนื้อหูรูด
ม้าม	แอลฟา	การลดลง
	เบต้า	การผ่อนคลาย
ส่วนที่เป็นความลับภายนอกของตับอ่อน	แอลฟา	ลดการหลั่ง
ระบบสืบพันธุ์ร่วม:	แอลฟา	ลดกล้ามเนื้อหูรูด
กระเพาะปัสสาวะ	เบต้า	ผ่อนคลายกล้ามเนื้อขับไล่
อวัยวะเพศชาย	แอลฟา	การพุ่งออกมา
ตา	แอลฟา	นักเรียนพล่าน
หนังสัตว์	แอลฟา	เพิ่มการขับเหงื่อ
ต่อมน้ำลาย	แอลฟา	การแยกโพแทสเซียมและน้ำ
	เบต้า	การหลั่งของอะไมเลส
ต่อมไร้ท่อ:
เกาะเล็ก ๆ ของตับอ่อน
เบต้าเซลล์	Alpha (เพิ่มเติม)	ลดการหลั่งอินซูลิน
	เบต้า	เพิ่มการหลั่งอินซูลิน
เซลล์อัลฟา	เบต้า	เพิ่มการหลั่งของ glucagon
8 เซลล์	เบต้า	การหลั่งของ somatostatin เพิ่มขึ้น
มลรัฐและต่อมใต้สมอง:
Somatotrofы	แอลฟา	การหลั่งของ STH เพิ่มขึ้น
	เบต้า	ลดการหลั่งของ STH
Laktotrofы	แอลฟา	ลดการหลั่ง prolactin
Tireotrofy	แอลฟา	ลดการหลั่งของ TSH
Kortikotrofy	แอลฟา	การหลั่งสาร ACTH เพิ่มขึ้น
	เบต้า	ลดการหลั่งของ ACTH
ต่อมไทรอยด์:
เซลล์เม็ดเลือด	แอลฟา	ลดการหลั่งของ thyroxine
	เบต้า	การหลั่งไทรโรซีนเพิ่มขึ้น
เซลล์ parafollicular (K)	เบต้า	การหลั่งสาร calcitonin เพิ่มขึ้น
ต่อมพาราไธรอยด์	เบต้า	การหลั่ง PTH เพิ่มขึ้น
ไต	เบต้า	การหลั่งของเอนไซม์ renin เพิ่มขึ้น
กระเพาะอาหาร	เบต้า	เพิ่มการหลั่งในกระเพาะอาหาร
แลกเปลี่ยนพื้นฐาน	เบต้า	เพิ่มการใช้ออกซิเจน
ตับ	?	เพิ่ม glycogenolysis และ gluconeogenesis จากผลผลิตกลูโคส เพิ่ม ketogenesis ด้วยการปลดปล่อยตัวคีโตน
เนื้อเยื่อไขมัน	เบต้า	การเพิ่ม lipolysis ด้วยการปลดปล่อยกรดไขมันอิสระและกลีเซอรอล
กล้ามเนื้อโครงร่าง	เบต้า	การเพิ่มขึ้นของ glycolysis ด้วยการปลดปล่อย pyruvate และ lactate; proteolysis ลดลงด้วยการลดลงของผลผลิตอะลานีน glutamine

มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะแบกไว้ในใจว่าผลของการบริหารทางหลอดเลือดดำของ catecholamines จะไม่เสมอเพียงพอสะท้อนให้เห็นถึงผลกระทบของสารประกอบภายนอก นี้นำไปใช้เป็นหลักในการ noradrenaline เพราะมันยืนอยู่ในร่างกายส่วนใหญ่ไม่ได้เลือด แต่โดยตรงใน synaptic แหว่ง ดังนั้น norepinephrine ภายนอกเปิดใช้งานตัวอย่างเช่นไม่เพียง แต่หลอดเลือดอัลฟาตัวรับ (เพิ่มขึ้นความดันโลหิต) แต่ยังหัวใจเบต้าผู้รับ (สั่น) ในขณะที่การบริหารงานของนำไปสู่ภายนอก noradrenaline เด่นในการกระตุ้นการทำงานของตัวรับอัลฟาหลอดเลือดและสะท้อน (ผ่านทางเวกัส) ที่ชะลอตัว การเต้นของหัวใจ

ยา epinephrine ในปริมาณต่ำกระตุ้นให้ผู้รับเบต้าของกล้ามเนื้อและหัวใจส่งผลให้ความต้านทานต่อหลอดเลือดบริเวณปลายหลอดเลือดลดลงและเพิ่มระดับนาทีของหัวใจ ในบางกรณีผลกระทบแรกอาจมีอิทธิพลเหนือกว่าและหลังการให้ adrenaline ความดันเลือดต่ำจะพัฒนา ในปริมาณที่สูงขึ้นอะดรีนาลีนยังช่วยให้ตัวรับ alpha ซึ่งเพิ่มขึ้นในความต้านทานต่อหลอดเลือดบริเวณรอบข้างและเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการเพิ่มขึ้นของปริมาณนาทีของหัวใจจะทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามยังคงมีผลต่อการรับตัวรับ beta ของหลอดเลือด เป็นผลให้ความดัน systolic เพิ่มขึ้นเกินค่าที่คล้ายกันของความดัน diastolic (เพิ่มขึ้นในความดันชีพจร) ด้วยการแนะนำยาที่มีขนาดใหญ่ขึ้นผลของ alpha-mimetic ของ epinephrine เริ่มมีอิทธิพลมากขึ้น: ความดัน systolic และ diastolic เพิ่มขึ้นในแบบขนานทั้งที่อยู่ภายใต้อิทธิพลของ noradrenaline

ผลของ catecholamines ต่อการเผาผลาญอาหารมีผลโดยตรงและโดยอ้อม คนแรกจะตระหนักถึงหลักผ่านเบต้า - รับ กระบวนการที่ซับซ้อนมากขึ้นเกี่ยวข้องกับตับ แม้ว่าการเพิ่มประสิทธิภาพของ glycogenolysis ในตับได้รับการพิจารณาว่าเป็นผลมาจากการกระตุ้น beta receptor แล้ว แต่ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของตัวรับ alpha ในสิ่งนี้ด้วย ผลของ catecholamines ที่เป็นสื่อกลางมีส่วนเกี่ยวข้องกับการปรับการหลั่งฮอร์โมนอื่น ๆ เช่นอินซูลิน ในการกระทำของอะดรีนาลีนในการหลั่งสาร alpha-adrenergic เด่นชัดมากเพราะมันแสดงให้เห็นว่ามีความเครียดใด ๆ มาพร้อมกับการยับยั้งการหลั่งอินซูลิน

การรวมกันของผลกระทบทางตรงและทางอ้อมของ catecholamines ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นซึ่งไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการผลิตตับของกลูโคสเท่านั้น แต่ยังมีการยับยั้งการใช้งานโดยเนื้อเยื่อรอบนอก การเร่งการเกิด lipolysis ทำให้เกิด hyperlipacidemia ด้วยการเพิ่มปริมาณกรดไขมันในตับและเพิ่มการผลิตของร่างกายของ ketone การเพิ่มขึ้นของ glycolysis ในกล้ามเนื้อจะช่วยเพิ่มการปลดปล่อย lactate และ pyruvate เข้าไปในเลือดซึ่งรวมกับกลีเซอรอลที่ปล่อยออกมาจากเนื้อเยื่อไขมันจะทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของ gluconeogenesis ในตับ

กฎระเบียบของการหลั่งของ catecholamines ความคล้ายคลึงกันของผลิตภัณฑ์และวิธีการของการตอบสนองของระบบประสาทและต่อมหมวกไตเป็นพื้นฐานสำหรับการรวมโครงสร้างเหล่านี้เข้าสู่ร่างกาย sympathoadrenal ประสาทปล่อยระบบเดียวและฮอร์โมนการเชื่อมโยงของตน สัญญาณอวัยวะต่าง ๆ มีความเข้มข้นในมลรัฐและศูนย์รวมของเส้นประสาทไขสันหลังและไขกระดูก oblongata จากการที่ออกมาสลับพัสดุออกจากจุดศูนย์กลางใน preganglionic เซลล์ประสาทเซลล์ร่างกายอยู่ในฮอร์นด้านข้างของเส้นประสาทไขสันหลังที่ระดับ VIII ปากมดลูก - II-III ส่วนเอว

ซอน preganglionic ของเซลล์เหล่านี้จะออกจากไขสันหลังและรูปแบบการเชื่อมต่อกับ synaptic เซลล์ประสาทที่มีภาษาท้องถิ่นในปมประสาทของห่วงโซ่ขี้สงสารหรือเซลล์ไขกระดูกต่อมหมวกไต เส้นใย preganglionic เหล่านี้คือ cholinergic ความแตกต่างพื้นฐานแรกของเซลล์ประสาทขี้สงสาร Postganglionic และไตไต chromaffin เซลล์ประกอบด้วยในการว่าหลังมีการส่งสัญญาณที่เข้ามามัน cholinergic ระบบประสาทการนำ (เส้นประสาท adrenergic Postganglionic) และร่างกายโดยเน้นสารประกอบ adrenergic เลือด ความแตกต่างที่สองจะลดลงไปเส้นประสาท Postganglionic ที่ผลิต norepinephrine ขณะที่เซลล์ไตไต - ตื่นเต้นอย่างยิ่ง ทั้งสองสารมีผลแตกต่างกันไปในเนื้อเยื่อ