การวินิจฉัยภาวะ hypothyroidism

การวินิจฉัยรูปแบบของการพร่องแสดงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เข้ารับการผ่าตัดต่อมไทรอยด์รับการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสีเพื่อตรวจสอบโรคแพ้ภูมิตัวเอง, ไม่ก่อให้เกิดความยากลำบากโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ยากที่จะระบุอ่อนเบาบางอาการไม่เสมอปกติทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุที่มันเป็นเรื่องง่ายที่จะหัวใจวายสงสัยว่าเป็นโรคไตและอื่น ๆ . ในหญิงสาวและวัยกลางคนจำนวนของความคล้ายคลึงกันมีอาการพร่องสังเกตในซินโดรมของ 'สาเหตุ' อาการบวมน้ำ .

การวินิจฉัยภาวะ hypothyroidism ขั้นต้นได้รับการระบุโดยการตรวจวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ ความล้มเหลวของต่อมไทรอยด์ที่โดดเด่นด้วยการลดลงในระดับเลือดของไอโอดีนผูกไว้กับโปรตีน - SBY, butanolekstragiruemogo ไอโอดีนและระดับของการดูดซึมของ¹³¹ต่อมธัยรอยด์ผมส่วนใหญ่ 24-72 ชั่วโมง (ในอัตรา 25-50% ของปริมาณยาก) อย่างไรก็ตามตัวบ่งชี้เหล่านี้ไม่เพียงพอกับอาการทางคลินิกและไม่มีข้อมูลที่เป็นประโยชน์อย่างแท้จริง การใช้การทดสอบการดูดซึม¹³¹ I โดยต่อมไทรอยด์เป็นจริงเหมาะสำหรับการตรวจหา hyper- ไม่ใช่ hypothyroidism

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีความเป็นไปได้ที่จะตรวจสอบโดยตรงในเลือด TSH รวมถึงการตรวจด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า T ₃และ T ₄โดยใช้ชุดการค้า

ค่าวินิจฉัยที่ยิ่งใหญ่ที่สุดสำหรับ hypothyroidism มีความหมายของ TSH ซึ่งเป็นระดับที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก (บางครั้งอาจเพิ่มขึ้นหลายเท่า) และการคำนวณดัชนีของ thyroxin ฟรี

Tireoliberin TRH เป็นครั้งแรกที่แยกได้จากมลรัฐและจากนั้นปล่อยฮอร์โมนสังเคราะห์ บริหารทางหลอดเลือดดำ 200 ไมโครกรัมของยาเสพติดในสุขภาพที่ดีให้เพิ่มขึ้นสูงสุดในความเข้มข้นของ TSH ในเลือดหลังจาก 15-30 นาที, ฮอร์โมนธัยรอยด์ - หลังจากที่ 90-120 นาที ค่าที่น่าเชื่อถือมากที่สุดของการเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นหลังจาก 24 ชั่วโมง. ความเข้มข้นของการเจริญเติบโต TSH หลังจาก 15-30 นาทีหลังฉีด 200 .mu.g ของ TRH กว่า 25 MU / มล. แสดงให้เห็นปฏิกิริยา hyperergic ซึ่งชี้ให้เห็นการตรวจสอบของที่ซ่อนเร้น "พรีคลินิก" พร่อง ในพร่องหลักโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มอาการของแวนตะเกียง-Hennesa- รอสส์ที่เพิ่มเนื้อหาของโปรแลคตินในเลือดซึ่งเป็นสาเหตุของการวินิจฉัยแยกโรคการดำเนินการของกลุ่มอาการของโรคด้วยเชีย-Frommelya (เกิดขึ้นหลังคลอด) และซินโดรมฟอร์บ-ไบรท์ (เนื่องจากการ adenoma ต่อมใต้สมอง)

ในพร่องรองเนื้อหา SBY และการดูดซึมของ¹³¹ผมลดลง แต่ผลของการทดสอบด้วยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อของ TSH แสดงให้เห็นว่าพวกเขาในทางตรงกันข้ามกับพร่องเพิ่มขึ้นหลัก เนื้อหา TSH เบื้องต้นได้รับลดลงในขณะที่ตัวอย่างด้วย TRH ในผู้ป่วยที่มีผลกระทบโรคต่อมใต้สมองกำเนิดเป็นที่สังเกต เมื่อรูปแบบ hypothalamic เมื่อลด TTG ความล้มเหลวเป็นผลมาจาก tireoliberina ภายนอก (พร่องในระดับอุดมศึกษา), การแนะนำของ tireoliberina ภายนอกสามารถก่อให้เกิดความเข้มข้นของ TSH ในเลือด แต่ในระดับน้อยกว่าในพร่องหลัก

ระดับพื้นฐานของprolactinในต่อมไธรอยด์ต่อมไธรอยด์เป็นแบบปกติหรือลดลงและในการตอบสนองต่อการให้ thyroidiborin การเปลี่ยนแปลงนี้ไม่มีนัยสำคัญ ในรูปแบบ hypothalamic ระดับพื้นฐานของ prolactin และปฏิกิริยาต่อ thyreoliberin อยู่ในเกณฑ์ปกติ เนื้อหาของไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือดจะลดลงและในการตอบสนองต่อการกระตุ้นโดยภายนอก TSH, thyroidiberin - เพิ่มขึ้น T ₃และ T ₄เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญคือ 2-4 ชั่วโมงหลังจากได้รับ TRH ทางหลอดเลือดดำ

สำหรับวัตถุประสงค์ในทางปฏิบัติแล้วจะมีการใช้วิธีการเพิ่มเติมเช่นการกำหนดเวลาของการสะท้อนอคิลเลสคอเลสเตอรอลและเบต้า - ไลโปโปรตีนของเลือดการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]