สาเหตุและพยาธิกำเนิดของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

ต่อมทอนซิลเพดานปาก - เป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งประกอบด้วยสามอุปสรรค: น้ำเหลืองเลือด (ไขกระดูก) เหลืองคั่นระหว่างหน้า (ต่อมน้ำเหลือง) และน้ำเหลือง elitelialnogo (สะสมน้ำเหลืองรวมทั้งต่อมทอนซิลในเยื่อบุของอวัยวะต่างๆ: หลอดลม คอหอย, หลอดลมและหลอดลม, ลำไส้) ต่อมทอนซิลมวลเป็นส่วนเล็ก ๆ (ประมาณ 0.01) อุปกรณ์ต่อมน้ำเหลืองของระบบภูมิคุ้มกัน

สาเหตุของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง - การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (การพัฒนาของการอักเสบเรื้อรัง) กระบวนการทางสรีรวิทยาในการก่อตัวของต่อมทอนซิลเนื้อเยื่อของระบบภูมิคุ้มกันที่มีให้บริการตามปกติกระบวนการอักเสบ จำกัด ช่วยกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี

สาเหตุของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

ในต่อมทอนซิลเพดานปากติดต่อกับเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ผลิตแอนติบอดี เนื้อเยื่อน้ำเหลืองจะเต็มไปด้วยช่องต่าง ๆ นานา - สัจจะซึ่งผนังถูกปกคลุมไปด้วย 3-4 ชั้นของเยื่อบุผิวในหลาย ๆ สถานที่ที่ไม่มีเกาะเยื่อบุผิว (พื้นที่ของสิ่งที่เรียกว่า angizirovaniya สรีรวิทยา) ผ่านเกาะเหล่านี้ de-epithelialized จุลชีพแทรกซึมเข้าไปใน crypts และติดต่อเซลล์ต่อมทอนซิล ต่อมทอนซิลแต่ละตัวมีเพดานปาก 18-20 crypts, penetrating parenchyma และยิ่งไปกว่านั้นกิ่งไม้ พื้นที่ผิวของผนังของห้องใต้ดินทั้งหมดมีขนาดใหญ่ประมาณ 300 ซม. ² (พื้นที่ของคอหอยเป็น 90 ซม. ² ) Crypts เจาะจุลินทรีย์จากปากและคอหอยและจากเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิล - lymphocytes จุลินทรีย์ในต่อมทอนซิลไม่เพียง แต่ผ่านเกาะ deepitelizirovannye แต่ยังผ่านผนังของเยื่อบุผิวฝังศพใต้ถุนโบสถ์ที่ก่อตัวขึ้นในภูมิภาคผนัง จำกัด จึงเรียกว่าการอักเสบทางสรีรวิทยา จุลินทรีย์ที่มีชีวิตจางกายและสารพิษเป็นแอนติเจนที่กระตุ้นการสร้างแอนติบอดี ดังนั้นในผนังของ crypts และเนื้อเยื่อ lymphoid ของ amygdala (พร้อมกับมวลทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกัน) กลไกภูมิคุ้มกันปกติจะเกิดขึ้น กระบวนการเหล่านี้มีการใช้งานมากที่สุดในวัยเด็กและวัยหนุ่มสาว ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายตามปกติช่วยให้กิจกรรมทางสรีรวิทยาของการอักเสบและต่อมทอนซิลที่ระดับไม่เกินเพียงพอสำหรับการก่อตัวของแอนติบอดีต่อจุลินทรีย์ที่แตกต่างกันเข้าห้องใต้ดินที่ ในมุมมองของบางสาเหตุทั่วไปหรือท้องถิ่นภาวะเช่นกรงขังไวรัสและโรคอื่น ๆ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซ้ำ) ที่ลดลงระบบภูมิคุ้มกันการอักเสบของต่อมทอนซิลสรีรวิทยาเปิดใช้งานเพิ่มความรุนแรงของเชื้อแบคทีเรียและแข็งขันในสัจจะ tonsillar จุลินทรีย์เอาชนะอุปสรรคภูมิคุ้มกันป้องกันการอักเสบทางสรีรวิทยา จำกัด ในห้องฝังศพกลายเป็นพยาธิวิทยาขยายไปสู่เส้นประสาทของต่อมทอนซิล การศึกษาเกี่ยวกับรังไข่ต่อมทอนซิลในผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงและในผู้ป่วยที่เป็นต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังจะยืนยันการก่อตัวของเชื้อโรคในระหว่างการพัฒนาของโรค

ท่ามกลางแบคทีเรียถาวร vegetating ในต่อมทอนซิลเพดานปากและก่อให้เกิดภายใต้สถานการณ์บางอย่างเกิดและการพัฒนาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังสามารถstreptococci, เชื้อและความสัมพันธ์ของพวกเขาและ pneumococci บาซิลลัสไข้หวัดใหญ่และอื่น ๆ . จุลินทรีย์เหล่านี้เริ่มที่จะตั้งรกรากต่อมทอนซิลทันทีหลังคลอดรถแยกต่างหาก สายพันธุ์จะแตกต่างกัน: ตั้งแต่ 1 เดือนถึง 1 ปี

ในการพัฒนาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังและภาวะแทรกซ้อนของมันมีบทบาทที่สำคัญคือการเล่นโดย streptococcus beta - hemolytic ของกลุ่ม A และ greening streptococcus Streptococcus หุ้นเป็นปัจจัยทางจิตวิทยาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังในเด็ก 30% ในผู้ใหญ่ - ถึง 15% น้อยกว่าปกติ streptococcal serogroups C และ J.

เป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังและหาจูงใจให้เกิดโรคในครอบครัวที่มีอุบัติการณ์สูงขึ้นและความชุกของการขนส่งของโรค Adenoid Streptococcus กว่าในประชากร ความสำคัญของการติดเชื้อในการพัฒนาของ snizana ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังกับความจริงที่ว่ามันคือการติดเชื้อนี้มักจะเป็นสาเหตุของการผันของโรคที่พบบ่อยในหมู่ที่พบบ่อยที่สุดคือการพิจารณาไขข้ออักเสบกับโรคหัวใจและข้อต่อไตและอื่น ๆ อีกมากมาย ในเรื่องนี้การจัดประเภทโรคอันดับที่ 10 ระหว่างประเทศได้รับการจัดสรร "Streptococcal tonsillitis" (รหัสสำหรับ ICD-10 - J03.0)

บ่อยเชื้อต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังควรได้รับการยกย่องว่าเป็นการติดเชื้อไปด้วยกัน แต่ไม่ได้เป็นปัจจัยสาเหตุและการพัฒนาของการติดเชื้อโฟกัส ในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังตรวจสอบและบังคับ anaerobes และเซลล์เมมเบรนและปรสิตหนองในเทียมและ Mycoplasma ซึ่งบางครั้งอาจจะมีส่วนร่วมในการก่อตัวของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังในรูปแบบของความสัมพันธ์ของจุลินทรีย์ที่มีเชื้อโรค "แบบดั้งเดิมที่"

การมีส่วนร่วมของไวรัสในการพัฒนาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังระบุว่าภายใต้การกระทำของพวกเขามีการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของเซลล์มีการสังเคราะห์เอนไซม์เฉพาะกรดนิวคลีอิกและส่วนประกอบโปรตีนของไวรัสที่ทำลายเกราะป้องกันและเปิดทางสำหรับการรุกของพืชแบคทีเรียซึ่งเป็นจุดสำคัญของการอักเสบเรื้อรังจึง วิธีที่ไวรัสไม่ได้เป็นสาเหตุโดยตรงของการอักเสบของต่อมทอนซิลที่พวกเขาลดลงการป้องกันยาต้านจุลชีพและการอักเสบ <เกิดขึ้นภายใต้ การสัมผัสกับจุลินทรีย์

การเกิดขึ้นบ่อยที่สุดของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังมีส่วนร่วม adenoviruses ไวรัสไข้หวัดใหญ่ parainfluenza, Epstein-Barr ไวรัสไวรัสเริม znterovirusy I, II และสายพันธุ์ V ในเด็กปฐมวัยมักพบการติดเชื้อไวรัสบ่อยครั้งขึ้น 4-6 ครั้งต่อปี

ในกรณีส่วนใหญ่เริ่มมีอาการของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับหนึ่งหรือมากกว่าของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังต่อมทอนซิลเพดานปาก ฉวยโอกาส vegetans จุลินทรีย์ชั่วคราวในเยื่อเมือกรวมทั้งในสัจจะของต่อมทอนซิลต่อมทอนซิลอักเสบในระหว่างการเปิดใช้งานที่เพิ่มความรุนแรงของมันและมันแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิลที่ก่อให้เกิดการติดเชื้ออักเสบกระบวนการ ในกรณีนี้การกดขี่ของทั้งสองปัจจัยเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจงของความต้านทานตามธรรมชาติของ macroorganism เกิดขึ้น รบกวนการไหลเวียนโลหิตในท้องถิ่นเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดลดระดับของนิวโทรฟิ phagocytes ที่ประจักษ์ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและเป็นผลให้การทำงานของจุลินทรีย์ชั่วคราวพัฒนาเฉียบพลันและแล้วการอักเสบเรื้อรัง

ในการก่อตัวของการอักเสบเรื้อรังในต่อมทอนซิลจุลินทรีย์ที่เป็นพืชจะเพิ่มความรุนแรงและความแข็งขันของพวกเขาด้วยการผลิต exo และ zondotoxins ซึ่งจะก่อให้เกิดอาการแพ้ที่เป็นพิษ จุลินทรีย์ที่มีต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อต่อมทอนซิลน้ำเหลืองและหลอดเลือด ด้วยความช่วยเหลือของการถ่ายภาพรังสีอัตโนมัติได้รับการจัดตั้งขึ้นว่าในกรณีของรูปแบบที่เป็นพิษต่อการแพ้ของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังที่อาศัยอยู่และการขยายตัวของเชื้อจุลินทรีย์ที่แทรกซึมเข้าไปในเส้นประสาทของต่อมทอนซิลเข้าไปในผนังและลำของหลอดเลือด ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาเหล่านี้อธิบายรูปแบบของปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่เป็นพิษร่วมกันและเกี่ยวข้องกับโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

การเกิดโรคของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

Adenoid - ตัวอย่างคลาสสิกของการติดเชื้อโฟกัสซึ่งจะขึ้นอยู่กับการพัฒนาของการติดเชื้อในต่อมทอนซิลและการเกิดปฏิกิริยากับมันและอวัยวะที่ห่างไกลและระบบ ควรคำนึงถึงว่าต่อมทอนซิลเพดานปากไม่ได้มีหน้าที่แยกเฉพาะเฉพาะกับพวกเขาเท่านั้นพวกเขามีส่วนร่วมในระบบ lympho-epithelial พร้อมกับการสร้าง lymphatic อื่น ๆ จำนวนมากเหมือนกันของร่างกาย จากตำแหน่งเหล่านี้รู้รูปแบบหลักของการเกิดโรคของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะเข้าใจการก่อตัวของการสำแดงหลักของโรค

สาเหตุของการติดเชื้อโฟตอนในต่อมทอนซิลถือเป็นสามแนวทางคือการเน้นการโฟกัสลักษณะของการติดเชื้อและการอักเสบและกลไกการป้องกัน คำอธิบายหนึ่งสำหรับกิจกรรมพิเศษของการติดเชื้อแพร่กระจายของการมุ่งเน้น tonsillar เรื้อรัง (เมื่อเทียบกับการแปลเป็นภาษาอื่น ๆ ที่ติดเชื้อโฟกัส) พิจารณาการปรากฏตัวของกว้างต่อมทอนซิลเหลืองความสัมพันธ์กับพื้นฐานร่างกายสนับสนุนชีวิตซึ่งสมัครโดยตรงกับการติดเชื้อที่เป็นพิษ immunoactive, การเผาผลาญอาหารและผลิตภัณฑ์ที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ จากเว็บไซต์ของการติดเชื้อ ในการเกิดโรคของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังคือการเชื่อมต่อน้ำเหลืองที่สำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภูมิภาคของหัวใจ, สถานะของพวกเขาเป็นที่ยอมรับในทางกายวิภาคและ pathophysiological ศึกษา นี้ยังสามารถยืนยันโดยข้อมูลตัวอ่อนที่ใกล้ชิดของหัวใจและช่องปากในตัวอ่อน สิ่งนี้ทำให้เข้าใจถึงกลไกของการปรากฏตัวของการเชื่อมต่อระหว่าง tonsillo กับ cardial ในการก่อตัวของพยาธิวิทยา

สิ่งที่สำคัญมากสำหรับการทำความเข้าใจเกี่ยวกับพยาธิสภาพของการเชื่อมต่อต่อมน้ำเหลืองของต่อมทอนซิลและสมอง: ต่อมใต้สมอง, ปมประสาทของเส้นประสาทไขสันหลังอักเสบและระบบประสาทอัตโนมัติซึ่งได้รับการยืนยันในการทดลอง ในการปฏิบัติทางคลินิกเป็นที่ทราบกันดีว่าหลังจากการกำเริบของโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังมักมีการเปลี่ยนแปลงในหัวใจของหัวใจและการละเมิดกฎข้อบังคับนอกภาคนอกมักเกิดขึ้นภายนอกอาการกำเริบของความเข้มข้นของการติดเชื้อ ความผิดปกติดังกล่าวทำให้เกิดความเสียหายที่ลึกลงไปในหัวใจเนื่องจากการสัมผัสกับเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดโรคของ Streptococcus หรือส่วนประกอบอื่น ๆ จากจุดสำคัญของการติดเชื้อในต่อมทอนซิล

เมื่อเปรียบเทียบกับการแปลเป็นภาษาอื่น ๆ ของการติดเชื้อเรื้อรังโฟกัสดังกล่าวแสดงให้เห็นว่าเส้นต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังและหลายหลากของความสัมพันธ์กับหน่วยงานทางกายวิภาคของการดำรงชีวิตและโรคเรื้อรัง "บ่ม" ของจุลินทรีย์ในร่างกายก็ไม่มีอีกแล้ว การติดเชื้อเรื้อรังที่รู้จักกันดีในฟันกระดูกชั่วคราวอวัยวะภายในมีความรุนแรงบางอย่างแน่นอน แต่การแพร่กระจายของเชื้อไม่ทำให้ร่างกาย

เป็นที่น่าสนใจที่จะแพร่กระจายกระบวนการทางพยาธิวิทยาไปยังอวัยวะที่ไม่ได้มีการเชื่อมต่อ lymphogenous โดยตรงกับต่อมทอนซิลเช่นกับไต ความถี่ของภาวะแทรกซ้อน tonsillo-renal คือหลายร้อยครั้งน้อยกว่าหัวใจหรือโรคไขข้อ อย่างไรก็ตามในกรณีนี้บางส่วนของการเกิดโรคที่มีอยู่ในแผลที่มีการเชื่อมต่อ lymphogenous โดยตรงมีลักษณะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการทดลองในสุนัขแสดงให้เห็นว่าลักษณะของการอักเสบของต่อมทอนซิล (ที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ) จะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในหัวใจและไตที่องศาที่แตกต่างกระจัดกระจาย (ช้าลง) กระแสเลือดที่มีประสิทธิภาพ ความคล้ายคลึงกันสังเกตในความเป็นจริงที่ซ้ำซ้อนของการอักเสบเฉียบพลันของต่อมทอนซิลมาพร้อมกับความผิดปกติของการทำงานโดยของไตในรูปแบบของการไหลเวียนของเลือดช้านี้: มันจะสร้างเงื่อนไขสำหรับการเกิดขึ้นของโรคเกี่ยวกับโรคไตอักเสบ - การอักเสบของ glomeruli การศึกษาเกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือดในไตผ่านการฉีดเข้ากล้ามเนื้อในผู้ป่วยโรคทวารหนักที่ทรวงอกเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบปกติพบความผิดปกติของการทำงานต่อมทอนซิล

เชื่อมโยงที่สำคัญในการเกิดโรคของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง (ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการแปลของแหล่งที่มาของการติดเชื้อ) ถือว่าเป็นรูปแบบที่ไม่ซ้ำกันของการอักเสบเรื้อรังในเตา tonsillar กับ streptococci เบต้า hemolytic อื่น ๆ นอกเหนือจากที่โดดเด่นไม่ปกติสำหรับจุลินทรีย์อื่น ๆ ก้าวร้าวในร่างกาย

คุณลักษณะที่โดดเด่นของการอักเสบเรื้อรังในการเปรียบเทียบกับเฉียบพลันพิจารณาระยะเวลาของหลักสูตรที่ไม่ จำกัด ช่วงเวลาที่ระบุในทางตรงกันข้ามกับเฉียบพลันอักเสบเรื้อรังยังไม่มีการแสดงละครและชายแดนแยกกระบวนการเฉียบพลันจากเรื้อรังเลือนและจะถูกกำหนดด้วยเช่นลักษณะการลดความรุนแรงของการอักเสบ ขั้นตอนสุดท้าย - การกู้คืน - ไม่เกิดขึ้น สาเหตุของความไม่สมบูรณ์ของการอักเสบเฉียบพลันนี้คือความไม่เพียงพอ (ความอ่อนแอ) ของอาการในจุดเน้นของการอักเสบของคุณสมบัติการป้องกัน หย่อมอักเสบเรื้อรังกลายเป็นแหล่งคงที่ของการแพร่กระจายการติดเชื้อในระดับภูมิภาคและในกระแสเลือดและผลิตภัณฑ์การเผาผลาญสารพิษที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาโดยรวมและเปลี่ยนกระบวนการในท้องถิ่นเพื่อโรคโดยรวม

คุณสมบัติของการติดเชื้อโฟกัส tonsillar อีกพบคุณสมบัติ Hearth จุลินทรีย์ที่มีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของปฏิกิริยาที่เป็นพิษและสารพิษแพ้ในร่างกายที่ในที่สุดจะกำหนดลักษณะและความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ท่ามกลางจุลินทรีย์ที่พบในต่อมทอนซิลในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังและ vegetating ในสัจจะเพียงเบต้า hemolytic และสิ่งที่ขอบเขต zelenyaschy streptococci มีความสามารถในการขึ้นรูปญาติก้าวร้าวกับแหล่งอวัยวะที่ห่างไกลของการติดเชื้อ Streptococcus เบต้า hemolytic และผลิตภัณฑ์ของชีวิตเขตร้อนให้กับร่างกายของแต่ละบุคคล : หัวใจข้อต่อเยื่อหุ้มสมองและมีการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับระบบภูมิคุ้มกันทั้งหมดของร่างกาย จุลินทรีย์อีกในสัจจะ tonsillar ถือว่าเป็นไปด้วยกัน

ในการเกิดพยาธิกำเนิดของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังมีบทบาทสำคัญคือการละเมิดกลไกการป้องกันของการคั่งแค้นจุดเน้นของการอักเสบ สาระสำคัญของการทำงานของอุปสรรคคือการปราบปรามเชื้อโรคในพื้นที่ของการติดเชื้อและการกำหนดขอบเขตของการติดเชื้อโดยใช้เพลาเพลาเซลล์เซลล์ คุณสมบัติป้องกันนี้จะหายไปในระหว่างการเกิดซ้ำต่อเนื่องของการอักเสบเฉียบพลันลดปฏิกิริยาการติดเชื้อก้าวร้าวและคนอื่น ๆ . เมื่อฟังก์ชั่นกั้นบางส่วนหรือทั้งหมดหายไปมุ่งเน้นการอักเสบจะถูกแปลงเป็นประตูการป้อนข้อมูลสำหรับการติดเชื้อและทำให้เกิดความล้มเหลวของอวัยวะที่เฉพาะเจาะจงและระบบกำหนดคุณสมบัติปฏิกิริยาของร่างกายทั้งหมดและบุคคล อวัยวะและระบบ ในภาวะเหล่านี้ภาวะแทรกซ้อนต่อมทอนซิลเกิดขึ้นบ่อยครั้งขึ้นกับอาการกำเริบของโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแม้ว่าอาจเกิดขึ้นในช่วงระหว่างการกำเริบของโรคในจุดเน้นของการอักเสบ

พูดเกี่ยวกับการเกิดโรคของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังก็ยังเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่าบทบาทตามธรรมชาติของต่อมทอนซิลในการก่อตัวของภูมิคุ้มกันสมบูรณ์บิดเบี้ยวในขณะที่เกิดการอักเสบเรื้อรังของต่อมทอนซิลในการก่อตัวของแอนติเจนใหม่ภายใต้อิทธิพลของโปรตีนคอมเพล็กซ์ทางพยาธิวิทยาที่ (จุลินทรีย์รุนแรง endo- และ exotoxins และผลิตภัณฑ์ย่อยสลายเนื้อเยื่อของจุลินทรีย์ เซลล์และ al.) ซึ่งเป็นสาเหตุของการก่อตัวของ autoantibodies กับเนื้อเยื่อของตัวเอง

พยาธิวิทยากายวิภาคศาสตร์

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของต่อมทอนซิลในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังมีความหลากหลายเป็นกลไกที่ทำให้เกิดโรคของตนและอยู่ในความสัมพันธ์โดยตรงกับหลัง หลัก pathoanatomical makropriznakom ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังคือสิ่งที่เรียกว่าเจริญเติบโตมากเกินไปยากที่เกิดจากการพัฒนาในต่อมทอนซิลที่ติดเชื้อระหว่างชิ้นของพวกเขาจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันดังนั้นพวกเขาดูเหมือนจะรู้สึกแน่นบัดกรีที่รอบรอยแผลเป็นเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถ "เคลื่อน" ของซอกของมัน เริ่มต้นที่ "ยาก" ที่จะประสบความสำเร็จเจริญเติบโตมากเกินไป "อ่อน" ยั่วยวนเมื่อต่อมทอนซิลมีขนาดใหญ่ขึ้น แต่พวกเขาจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบและยั่วยวนสังเกตหมายถึง normogeneticheskomu และทำให้มั่นใจว่าหลายฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาและภูมิคุ้มกันของต่อมทอนซิล อย่างไรก็ตามในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังอาจเกิดขึ้นต่อมทอนซิลฝ่อเนื่องจากการยับยั้ง Toxigenic หรือหายไปของกระบวนการงอกของเนื้อเยื่อซึ่งมาแทนที่แข็งและรอยแผลเป็นที่ตำแหน่งพินาศรูขุมขนและเม็ด ตามที่ระบุไว้ B.S.Preobrazhensky (1963) ขนาดของต่อมทอนซิลไม่ได้เป็นสัญญาณที่แน่นอนของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังกับการเพิ่มขึ้นในขนาดที่สามารถสังเกตได้ในหลายกรณีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กที่มี hypoplastic limfatiko-diathesis

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาต่อมทอนซิลต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังค่อยๆพัฒนาและส่วนใหญ่มักเริ่มต้นด้วยเนื้อเยื่อผิวเผินของพวกเขาในการติดต่อกับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคภายนอก อย่างไรก็ตามโครงสร้างและความลึกของช่องคลอดเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของต่อมทอนซิลพาเลตต่อมทอนซิลโดยเฉพาะอย่างยิ่งการแบ่งตัวมากเกินไปในเส้นประสาทอัมพาต ในบางกรณี lacunae มีความลึกมากถึงแคปซูลของต่อมทอนซิล ในกรณีเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนาอย่างหนาแน่นเนื้อเยื่อแผลเป็นในภูมิภาค Peritonsillar ซึ่งละเมิดต่อมทอนซิลปริมาณเลือดและน้ำเหลืองไหลออกจากพวกเขาจึงรุนแรงที่เกิดขึ้นในกระบวนการอักเสบ

ที่สำคัญค่าทางการแพทย์วินิจฉัยมีการจัดหมวดหมู่การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในต่อมทอนซิลต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังลดลง B.S.Preobrazhenskim (1963) ความสามารถในการทำหน้าที่เป็นตัวอย่างในการพัฒนาของการสอนที่ได้รับผู้เชี่ยวชาญด้านเด็กฐานอินทรีย์รูปแบบต่างๆของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

ตามการจัดหมวดหมู่นี้ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบต่อไปนี้:

1. lacunary หรือ cryptogenic tonsillitis เรื้อรังลักษณะการอักเสบเรื้อรังของเยื่อเมือกของ lacunae และ parenchyma ที่อยู่ติดกัน; เป็นสัญญาณของ Zach;
2. ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง parenchymal ที่เปลี่ยนแปลงหลักในการพัฒนาในเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิลกับการก่อตัวของฝีขนาดเล็กหรือขนาดใหญ่ที่ต่อมาเปลี่ยนเป็นเนื้อเยื่อแผลเป็น บางครั้งต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังหนาในต่อมทอนซิลพัฒนาฝีเรื้อรังซึ่งมักจะเต็มไปด้วยหนองและ caseosa ห้องใต้ดินที่มีพื้นผิวที่อัตราผลตอบแทนต่อมทอนซิลหาย - ฝี intratonzillyarny;
3. lacunary-parenchymal (รวม) ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นกับรูปแบบเท่ากับอาการพยาธิวิทยา "A" และ "B"; มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดเริ่มต้นกระบวนการ lacunar ผ่านไปแล้วเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิลดังนั้นรูปแบบ 3 เสมอจบลงด้วยความพ่ายแพ้ทั้งหมดของต่อมทอนซิลซึ่งเป็นที่เคารพนับถือที่ทำให้เกิดโรคและพยาธิวิทยาจะใช้รูปแบบของฟองน้ำที่ stroma ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเนื้อหา - หนองซาก , caseation ศพและการกระทำของจุลินทรีย์ปล่อยสู่สิ่งแวดล้อม endo- และ exotoxins ของพวกเขา;
4. ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง sclerotic - รูปแบบพิเศษของพยาธิสภาพของต่อมทอนซิลเป็นขั้นตอนสุดท้ายของการอักเสบเรื้อรังในเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิลซึ่งเป็นลักษณะของเนื้อเยื่อแผลเป็นจำนวนมากและแคปซูลที่มีขนาดเล็กจำนวนมากและขนาดใหญ่ห่อหุ้มฝี "เย็น" นั้น เป็นรูปแบบที่เป็นอิสระซึ่งมีอะไรจะทำอย่างไรกับต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังฝ่อ sclerosing ของต่อมทอนซิลเกิดขึ้นในวัยชราเป็นหนึ่งในอาการของเนื้อเยื่อ limfoadenoidnoy อายุร่วมด้วยในร่างกาย; มันมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการทดแทนของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิลลดลงอย่างมีนัยสำคัญในขนาดจนกว่าการหายตัวไปที่สมบูรณ์ของต่อมทอนซิลหลอดลมฝ่อทั่วไปของเยื่อเมือกและจำนวนของคุณสมบัติที่อธิบายไว้ข้างต้น

ข้อมูลนี้สามารถเสริมด้วยข้อมูลบางส่วนเกี่ยวกับรูปแบบของรูปรอยเท้าของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังที่กล่าวถึงข้างต้นสามารถเกิดขึ้นได้และอาการทางคลินิกบางอย่างเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นได้อย่างไร ดังนั้นเมื่อมีการปิดกั้นพอร์ตลับๆในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังที่ทำให้เกิดการอักเสบ รูปแบบของต่อมทอนซิลอักเสบนี้เป็นเรื่องปกติมาก ข้อร้องเรียนเฉพาะของผู้ป่วยที่มีรูปแบบนี้คือกลิ่นเหม็นจากปากและฝีที่เกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ ในต่อมทอนซิลระหว่างการหดตัวของก้อนที่เป็นเหยื่อในช่องคลอด อาจมีอาการเสียงแหบหรือ monochorditis เล็กน้อยที่ด้านข้างของอาการทางเดินปัสสาวะวิทยาที่เด่นชัดมากขึ้นในผู้ป่วย amygdalitis ที่เป็นโรค cryptogenic เรื้อรัง หลังจากการกำจัดมวลชนอันเป็นเหยื่อออกจากห้องใต้ดินที่ซบเซาอาการข้างต้นหายไปจนเกิดการสะสมของมวลเหล่านี้ใหม่ กับรูปแบบของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังนี้มักจะ จำกัด การรักษาที่ไม่ผ่าตัดหรือ "กึ่งผ่าตัด" อย่างไรก็ตามรูปแบบของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังนี้มักจะมีความซับซ้อนโดยการเกิดซีสต์ mindalikovyh การเก็บรักษาที่เกิดขึ้นในเชิงลึกของสัจจะที่แยกออกจากลำคอของไดอะแฟรมเส้นใย ซีสต์เหล่านี้เช่นการสะสมของเศษซากในห้องใต้ดินเพิ่มขึ้นในขนาด (จากเมล็ดข้าวเฮเซลนัท) ที่ถึงพื้นผิวของต่อมทอนซิลในรูปแบบของการก่อตัวกลมเรียบที่เยื่อเมือกเคลือบเงาสีขาวสีฟ้า ถุงดังกล่าว (ปกติจะเป็นแบบเดี่ยว) สามารถคงอยู่เป็นเวลาหลายปีโดยไม่ทำให้เกิดข้อกังวลพิเศษเกี่ยวกับ "เจ้าของ" เมื่อเวลาผ่านไปเนื้อหาของซีสต์เก็บรักษา mindalikovoy ผ่านการคายน้ำและการทำให้ของเกลือแคลเซียมและค่อย ๆ เพิ่มขึ้นกับขนาดของเฮเซลนัทหรือมากกว่าที่จะกลายเป็นหิน mindalikovy รู้สึกโดยการคลำเป็นร่างกายต่างประเทศมีความหนาแน่นสูง เมื่อถึงผิวของเยื่อเมือกนี้ calcite ulcerates มันและตกหลุมอยู่ในช่อง pharyngeal.

ต่อมทอนซิลอักเสบเยื่อบุโพรงมดลูกเรื้อรังเป็นลักษณะการกำเริบเป็นระยะ ๆ ที่เกิดขึ้นในรูปแบบของ angina viral, microbial หรือ phlegmonous angina รูปแบบเดียวกันถึงสถานะของ decompensated ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังมักจะมีบทบาทของการติดเชื้อโฟกัสในภาวะแทรกซ้อน metatonsillar ต่างๆ