ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ทำให้เกิดโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาอย่างไร?
ตรวจสอบล่าสุด: 19.10.2021
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ปัจจุบันโรคข้ออักเสบตอบสนองส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับโรคที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อในลำไส้และทางเดินปัสสาวะที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนความเข้ากันได้ของสาร B27 (HLA-B27)
โรคข้ออักเสบสองกลุ่ม:
- สืบพันธุ์;
- postenterokoliticheskie
สาเหตุของโรคข้ออักเสบที่เกี่ยวกับระบบทางเดินปัสสาวะและทางเดินปัสสาวะ:
- chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
- ureaplasma
สาเหตุของโรคข้ออักเสบโพสต์โคคารอซิอักเสบ:
- Yersinia ( Y. enterocolitica serotype 03 และ 09, Y. Pseudotuberculosis);
- ซัลโมเนลลา (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
- Shigella ( S.flexneri 2-2 a);
- Campylobacter (Campylobacterjejuni)
การติดเชื้อทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับปอดบวมMycoplasma และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคปอดบวมChlamydia เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยา
มีหลักฐานของความสัมพันธ์ระหว่างโรคไขข้ออักเสบและการติดเชื้อในลำไส้ที่เกิดจากClostridium difficileและการติดเชื้อปรสิตบางอย่าง อย่างไรก็ตามไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของโรคไขข้ออักเสบเหล่านี้กับ HLA-B27
ขณะนี้สาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดในการเกิดโรคข้ออักเสบแบบรีแอคทีฟคือการติดเชื้อ Chlamydia ในโครงสร้างของโรคข้ออักเสบเรื้อรังอักเสบคางหมูเป็น 80%
แหล่งที่มาของการติดเชื้อใน Chlamydia - คน, สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม, นก การติดเชื้อของมนุษย์ S. pneumoniaeและ S. psittaciเกิดขึ้นจากฝุ่นละอองในอากาศและในอากาศ C. trachomatis ถูกส่งโดยวิธีทางเพศ, แนวตั้ง, การติดต่อระหว่างครอบครัวเมื่อทารกในครรภ์คลอดผ่านคลอดของมารดาที่ติดเชื้อ ในวัยเด็กทางเพศของการส่งผ่านไม่เกี่ยวข้อง โรคไขข้ออักเสบสามารถเกิดขึ้นได้หากมีเชื้อ Chlamydia ทุกชนิดติดเชื้อ
ตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อการแนะนำจุลินทรีย์:
- การกระตุ้นของ macrophages;
- การสร้าง IgA สารหลั่งภายใน (ครึ่งชีวิต 58 วัน);
- การกระตุ้นภูมิคุ้มกันของเซลล์
- การพัฒนา IgM แอนติบอดีต่อ lipopolysaccharide chlamydial (rodospecific antigen) ภายใน 48 ชั่วโมงหลังจากติดเชื้อ (ครึ่งชีวิต 5 วัน);
- การสังเคราะห์แอนติบอดีของ IgG ต่อ lipopolysaccharide จากวันที่ 5 ถึงวันที่ 20 หลังการติดเชื้อ (อายุการให้ครึ่งชีวิต 23 วัน);
- การสังเคราะห์แอนติบอดีของชั้น IgG กับโปรตีนหลักของเยื่อหุ้มชั้นนอก (แอนติเจนเฉพาะชนิด) หลังจาก 6-8 สัปดาห์
ผู้ป่วยที่มีการตอบสนองภูมิคุ้มกันปฏิกิริยาโรคข้ออักเสบไหล chlamydial ตรวจพบความผิดปกติ: อัตราการรบกวนระหว่าง T-ต้านและเซลล์ T-ผู้ช่วย (การลดจำนวนของเซลล์ T-ผู้ช่วย) แสดงเป็นการลดลงของจำนวนญาติและแน่นอนของ B-เซลล์ลดจำนวนของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ
การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตของผู้ป่วยจะช่วยให้กระบวนการนี้เป็นไปอย่างต่อเนื่อง ในการดำเนินการตามความมุ่งมั่นทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลเพื่อการพัฒนาของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาการขนส่งของ HLA - B27 จะแยก
ในการพัฒนาของโรคที่ติดเชื้อ (ต้น) และ autoimmune (ปลาย) ขั้นตอนจะแยก
ขั้นตอนของการพัฒนา Chlamydia
การติดเชื้อ - สารก่อให้เกิดเยื่อเมือก
การติดเชื้อระดับภูมิภาคคือแผลที่สำคัญของเซลล์เป้าหมาย ในกระบวนการนี้จะมีส่วนร่วม 2 รูปแบบของจุลินทรีย์ (พื้นฐานและร่างกายแบบร่าง) ใช้เวลา 48-72 ชั่วโมง
การสร้างกระบวนการ:
- การแพร่กระจายของเชื้อก่อโรคในเม็ดเลือดและ lymphogenous ของเชื้อโรค;
- หลายแผลของเซลล์เยื่อบุผิว;
- ภาวะฉุกเฉินของอาการทางคลินิก
การพัฒนาปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันบกพร่องส่วนใหญ่ในเด็กที่มี HLA-B27
ผลของการติดเชื้อ กระบวนการสามารถหยุดที่หนึ่งของขั้นตอน:
- ระยะตกค้าง (การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและการทำงานในอวัยวะและระบบเกิดขึ้นสาเหตุขาดสารเคมี)
- ระยะของเรื้อรัง Chlamydia;
- ระยะของระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ
การตอบสนองภูมิคุ้มกัน
การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการแนะนำจุลินทรีย์แสดงโดยการกระทำดังต่อไปนี้: การกระตุ้น macrophages; การสร้าง IgA สารหลั่งภายใน (ครึ่งชีวิต 58 วัน); การกระตุ้นภูมิคุ้มกันของเซลล์ การผลิต IgM แอนติบอดีต่อ lipopolysaccharide chlamydial (rodospecific antigen) ภายใน 48 ชั่วโมงหลังจากติดเชื้อ (อายุการใช้งาน 5 วัน) นอกจากนี้ยังมีการสังเคราะห์แอนติบอดีของชั้น IgG กับ lipopolysaccharide chlamydial ระหว่าง 5 และ 20 วันหลังจากการสู้รบ (ครึ่งชีวิตของ 23 วัน); การสังเคราะห์แอนติบอดีของชั้น IgG กับโปรตีนหลักของเยื่อหุ้มชั้นนอก (แอนติเจนเฉพาะชนิด) หลังจาก 6-8 สัปดาห์
การพัฒนาแอนติบอดีเช่นเดียวกับ phagocytosis โดย macrophages เป็นไปได้เฉพาะเมื่อเซลล์มะเร็ง chlamydial อยู่ในขั้นตอนของร่างกายเบื้องต้นในพื้นที่ intercellular เพื่อกำจัดเชื้อแอนติบอดีได้อย่างสมบูรณ์ไม่เพียงพอ เมื่อ chlamydia อยู่ในระยะของเนื้อเยื่อตาข่ายภายในเซลล์จะไม่สามารถเข้าถึงได้ทั้งแอนติบอดีและสำหรับ lymphocytes และ macrophages ดังนั้นด้วยกระบวนการปัจจุบันหรือเฉื่อยชาปริมาณแอนตี้บอดี้ในเลือดมักจะมีขนาดเล็ก
ผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังไหล chlamydial โรคข้ออักเสบปฏิกิริยาที่ตรวจพบความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันคือการละเมิดอัตราส่วนระหว่าง T-ต้านและเซลล์ T-ผู้ช่วย (การลดจำนวนของเซลล์ T-ผู้ช่วย) ที่แสดงเป็นการลดลงของจำนวนญาติและแน่นอนของ B-เซลล์ลดจำนวนของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ
การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทั้งหมดในการตอบสนองภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตของผู้ป่วยมีส่วนช่วยในการพัฒนากระบวนการลำดับเหตุการณ์
พยาธิสภาพของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยา
ในที่มาของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อในลำไส้ความสำคัญหลักคือการติดเชื้อและจูงใจทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตามลักษณะที่แท้จริงของความสัมพันธ์ระหว่างจุลภาคและมหภาคก็ยังไม่ชัดเจน
จุลินทรีย์ "Arthritogenic" แทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือกในลำไส้และคูณภายใน leukocytes polymorphonuclear และ macrophages ต่อจากนั้นแบคทีเรียและผลิตภัณฑ์จากกิจกรรมที่สำคัญของพวกเขาจะทะลุผ่านโฟกัสหลักไปยังอวัยวะเป้าหมาย ตามข้อมูลการทดลองจุลินทรีย์เหล่านี้อยู่ในเซลล์ที่แสดง HLA-B27 เป็นเวลานานที่สุด
บทบาทของ HLA-B27 ในการพัฒนาโรคข้ออักเสบแบบรีแอคทีฟไม่เข้าใจอย่างเต็มที่ แอนติเจนนี้จะเรียกว่าเป็นชั้น 1 แอนติเจนเม็ดโลหิตขาวแอนติเจน MHC คน (HLA) ตรวจพบบนพื้นผิวของเซลล์ (รวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่) และมีส่วนร่วมในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน มีข้อเสนอแนะว่า HLA-B27 ทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติต่อจุลินทรีย์ในลำไส้และระบบทางเดินปัสสาวะ ในซีรั่มของผู้ป่วยพบว่าแอนติบอดีที่มีปฏิกิริยาข้ามกับ HLA-B27 บางครั้ง histocompatibility แอนติเจน B27 ให้เกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันข้ามกับหนองในเทียมและบาง enterobacteria แกรมลบที่ทำให้เกิดปรากฏการณ์ของการล้อเลียนแอนติเจนของจุลินทรีย์ ตามสมมติฐานนี้โปรตีนที่มีโมเลกุล HLA-B27 โครงสร้างคล้ายคลึงกันจะพบในผนังเซลล์ของแบคทีเรียในลำไส้และ chlamydia จำนวนมาก สันนิษฐานว่าแอนติบอดีที่ทำปฏิกิริยาข้ามจะมีผลเสียหายต่อเซลล์ของตัวเองที่แสดงจำนวนโมเลกุล HLA-B27 ที่เพียงพอ ในทางกลับกันเชื่อกันว่าปฏิกิริยาข้ามดังกล่าวจะป้องกันไม่ให้มีการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันที่เพียงพอต่อปรสิตภายในเซลล์และการกำจัดที่มีประสิทธิภาพโดยมีส่วนช่วยในการติดตาของเชื้อโรค
ความสำคัญของปัจจัยทางพันธุกรรมในการเกิดโรคของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาที่แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ใกล้ชิดของพวกเขากับ HLA-B27, ที่มีโรคทางเดินปัสสาวะที่ตรวจพบใน 80-90% ของกรณีและน้อยบ่อยครั้งเมื่อโรคข้ออักเสบ postenterokoliticheskih (จุลินทรีย์ล้อเลียนสมมติฐาน)