การรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม: chondroprotectors

Glucosamine sulfate

เป็นองค์ประกอบตามธรรมชาติของข้อต่อกระดูกอ่อนซัลเฟต (glucosamine ซัลเฟตอนุพันธ์ aminomonosaharida ธรรมชาติ) ถูกใช้ครั้งแรกเป็นยากระตุ้นกระบวนการซ่อมแซมในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมกว่า 20 ปีที่ผ่านมา Glucosamine sulfate มีความสามารถในการกินอาหารในช่องปากได้ดีและมีลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์ที่เหมาะสำหรับโรคข้อเข่าเสื่อม ได้แก่ tropism กับกระดูกอ่อนข้อ ในร่างกาย glucosamine ถูกสังเคราะห์โดย chondrocytes จากกลูโคสในที่ที่มี glutamine ต่อจากนั้น glucosamine ถูกใช้โดย chondrocytes เพื่อสังเคราะห์ glycosaminoglycans และ proteoglycans

กลูโคซามีบทบาทสำคัญในกระบวนการทางชีวเคมีที่เกิดขึ้นในกระดูกอ่อนเป็นมันรูปแบบห่วงโซ่หลักของ polysaccharide glycosaminoglycans ไขข้อของเหลวและ hryashevogo เมทริกซ์

ผลทางเภสัชพลศาสตร์ของ glucosamine sulfate

ผล	ข้อมูลการวิจัย
โบลิค	Glucosamine เป็นสารตั้งต้นที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ glycosaminoglycans และ proteoglycans (Vidal ใน Plana RR et al., 1978) กระตุ้นการสังเคราะห์ proteoglycans ด้วยวัฒนธรรมของ chondrocytes มนุษย์ (Bassleer C. Et al., 1998) มันเพิ่มการแสดงออกของยีน proteoglycan ใน chondrocytes มนุษย์ (Piperno M. Et al., 2000)
Antikatabolicheskoe	ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ catabolic เช่น stromelysin คอลลา, phospholipase 2และ aggrekinaza (Jimenez SA et al, 1997 ;. แซนดี้ JD et al, 1998; .. ดอดจ์ GR et al, 1999; Piperno M. , et al, 2000) ส่งเสริมการยึดติดของ chondrocytes กับ fibronectin (Piperno M. Et al., 1998)
ต้านการอักเสบ	ต่อต้านการก่อตัวของอนุมูล superoxide (Setnikar I. Et al., 1991) ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ lysosomal (Setnikar I. Et al., 1991) ยับยั้งการสังเคราะห์กระตุ้นของ MO (Shikman AR et al., 1999) ลดปริมาณของ IL-1R ในของไหลที่มีการสุก (Pelletier JP et al., 1999) อย่าขัดขวางการสังเคราะห์ prostaglandins (Setnikar I. Et al., 1991)

ในการศึกษาที่มีการควบคุม W Noack และผู้ร่วมเขียนพบว่าประสิทธิผลของการรักษาด้วย glucosamine sulfate ในช่วงสี่สัปดาห์ที่ 1500 มก. / วัน (n = 126) สูงกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (n = 126) ผลของการรักษาปรากฏชัดหลังจากได้รับการรักษาเป็นเวลา 2 สัปดาห์จากนั้นในช่วง 2 สัปดาห์อาการของโรคข้อเข่าเสื่อมยังคงลดลง จำนวนผลข้างเคียงในกลุ่มหลักไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติกับกลุ่มยาหลอก

N. Muller-Fasbender, et al (1994) ในแบบ double-blind ศึกษา placebo-controlled สุ่มพบว่าประสิทธิผลของการรักษาสี่สัปดาห์ของ glucosamine ซัลเฟตในขนาด 1500 มก. / วัน (n = 100) ที่เทียบเท่ากับที่ของ ibuprofen 1,200 มิลลิกรัม / วัน (n = 99 ) ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าข้อเข่า ซัลเฟต ibuprofen ด้อยกว่าในความเร็วของการโจมตีของผล (หลังจาก 2 สัปดาห์ของการรักษาด้วย) แต่เพื่อความปลอดภัยของมันที่เหนือกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (6% ผลข้างเคียงของกลุ่มซัลเฟตและ 35% - ในกลุ่ม ibuprofen; p <0.001) การรักษาไม่ต่อเนื่องมีรายงานใน 1% ของผู้ป่วยที่ได้รับซัลเฟตและ 7% ของผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วย ibuprofen (p = 0.035)

การรักษาหกสัปดาห์ของผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมโดยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (n ⁵ = 79, 400 มก. สัปดาห์ละ 2 ครั้ง) นอกจากนี้ยังได้รับการพิสูจน์ประสิทธิภาพมากขึ้นกว่ายาหลอก (n = 76) ตามการศึกษาแบบ double-blind แบบสุ่ม

เป้าหมายของการศึกษาโดย GX Qui และผู้ร่วมเขียน (1998) คือการเปรียบเทียบผลของ glucosamine sulfate และ ibuprofen ต่ออาการของข้อเข่า ภายใน 4 สัปดาห์ผู้ป่วย 88 รายได้รับ glucosamine sulfate ในขนาด 1500 มก. / วันและ 90 คน - ibuprofen 1200 มก. / วันตามด้วยระยะติดตามผล 2 สัปดาห์หลังสิ้นสุดการรักษา ผลการศึกษาพบว่าประสิทธิผลของ glucosamine sulfate เท่ากับผลของ ibuprofen ผลที่ได้คือ 2 สัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการรักษาด้วย glucosamine sulfate

JY Reginster, et al (2001) การศึกษาผลกระทบของ glucosamine ซัลเฟตในขนาด 1500 มก. / วัน (n = 106) ในความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในข้อต่อและอาการโรคข้อเข่าเสื่อมในผู้ป่วยข้อเข่าเสื่อมเมื่อเทียบกับยาหลอก (n = 106) หลังจากสามปีของการรักษา ในกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยยาหลอกพบความก้าวหน้าของการกวดขันพื้นที่ร่วมกัน 0.1 มิลลิเมตรความเร็วเฉลี่ยในขณะที่ผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยซัลเฟต, พื้นที่ร่วมกันกวดขันความคืบหน้าการตั้งข้อสังเกต ดังนั้นในตอนท้ายของสามปีของการรักษาค่าเฉลี่ยความสูงและต่ำสุดของพื้นที่ร่วมกันในผู้ป่วยที่ได้รับซัลเฟตมันเป็นอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นกว่าในกลุ่มยาหลอก (p = 0.043 และ p = 0.003 ตามลำดับ)

โดยเฉลี่ยยื่นควบคุมผลกระทบด้านการศึกษาทางคลินิกระหว่างการรักษาด้วยซัลเฟตพบใน 15% ของกรณีสั้น; เกี่ยวกับความถี่เดียวกันผลข้างเคียงถูกบันทึกไว้ในกลุ่มยาหลอก ผลข้างเคียงของการรักษาด้วยซัลเฟตโดยทั่วไปชั่วคราวอ่อนและประจักษ์ความรู้สึกของความรู้สึกไม่สบายและความเจ็บปวดในกระเพาะอาหาร, ท้องผูก, ท้องเสียท้องอืดคลื่นไส้บางครั้งปรากฏปฏิกิริยาภูมิไวเกิน (คันผื่นผิวหนัง erythema) มากไม่ค่อย - ปวดศีรษะ, เสียงอึกทึกครึกโครม การสูญเสียเส้นผม

ซัลเฟต chondroitin

ซัลเฟต chondroitin เป็น glycosaminoglycan localized ในเมทริกซ์ extracellular ของกระดูกอ่อนข้อ การศึกษาเภสัชจลนศาสตร์ได้แสดงให้เห็นว่าเมื่อกลืนกินจะถูกดูดซึมได้ดีและตรวจพบในความเข้มข้นสูงในของไหล ในการศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าซัลเฟต chondroitin มีกิจกรรมต้านการอักเสบส่วนใหญ่อยู่ในองค์ประกอบของเซลล์อักเสบช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์กรดไฮยาลูโรของ, proteoglycans และยับยั้งการกระทำของเอนไซม์โปรตีน

Mazieres โวลต์, et al (1996) ในการศึกษาแบบ double-blind placebo-controlled สุ่มตรวจสอบประสิทธิภาพและความทนต่อซัลเฟต chondroitin ในผู้ป่วย 120 ห้องพร้อมด้วยโรคข้อเข่าเสื่อมและข้อต่อสะโพก ผู้ป่วยที่ได้รับอย่างน้อย 3 เดือนซัลเฟต chondroitin หรือยาหลอกในวันที่ 4 แคปซูลต่อวันตามด้วยสองเดือนของขั้นตอนการสังเกตซึ่งในผลในระยะยาวได้รับการประเมิน ทำหน้าที่เป็นเกณฑ์การรับรู้ความสามารถหลักในความต้องการ NSAIDs, Diclofenac แสดงในเทียบเท่า (มก.) ในช่วงท้ายของสามเดือนของการรักษาผู้ป่วยที่ใช้ซัลเฟต chondroitin ที่จำเป็นในปริมาณที่มีขนาดเล็กมากของ NSAIDs กว่าผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอกในช่วงระยะเวลาการสังเกตและยาทุกวันเฉลี่ยของ NSAIDs ได้อย่างต่อเนื่องลดลง การวิเคราะห์ของเกณฑ์การรับรู้ความสามารถรอง (VAS ดัชนี Lequesne การประเมินโดยรวมของประสิทธิภาพของแพทย์และผู้ป่วยที่) ได้นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นถึงความได้เปรียบอย่างมีนัยสำคัญมากกว่ายาเสพติดการศึกษาได้รับยาหลอก ทนซัลเฟต chondroitin เมื่อเปรียบเทียบกับที่ได้รับยาหลอก - ผลข้างเคียงที่ถูกบันทึกไว้ในผู้ป่วยที่ 7 ในกลุ่มควบคุม (gastralgia, ท้องผูก, ท้องเสียอาการบวมของเปลือกตา) และผู้ป่วย 10 รายกลุ่มควบคุม (gastralgia, คลื่นไส้, ท้องร่วง, ง่วงนอน, ปากแห้งโพรงเยื่อเมือก)

ในอีกแบบ double-blind ศึกษา placebo-controlled สุ่ม multicenter ได้ดำเนินการประเมินผลการเปรียบเทียบประสิทธิภาพและความทนของทั้งสองยา regimens chondroitin ซัลเฟต (1,200 มิลลิกรัม / วันละครั้งหรือ 3 ชั่วโมง) ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม (ขั้นตอน I-III ของ Kellgren และอเรนซ์) ในผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยซัลเฟต chondroitin ลดลงอย่างมีนัยสำคัญก็สังเกตเห็นดัชนี Lequesne และ VAS (p <0.01) ในขณะที่เพียงเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญของคุณสังเกตในกลุ่มยาหลอก (p <0.05) และแนวโน้มที่สำคัญในการลดดัชนี Lequesne ( p> 0.05) ทนซัลเฟต chondroitin เป็นที่น่าพอใจและความทนเทียบเท่ากับยาหลอก (ผลข้างเคียงที่พบว่าใน 16 ออกจากผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วย 83 ซัลเฟต chondroitin 12 และ 44 ของผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอก)

ในสิ่งพิมพ์ลิตร Bucsi กรัมและน่าสงสาร (1998) สรุปผลของ 6 เดือน, randomized, double-blind ศึกษา placebo-controlled ของประสิทธิภาพและความทนต่อซัลเฟต chondroitin ในขนาด 800 มก. / วันในผู้ป่วย 80 กับโรคข้อเข่าเสื่อม (เวที I-III ของ Kellgren และ Lawrence) ซึ่งจัดขึ้นในสองศูนย์ ตาม chondroitin ซัลเฟตกลุ่มของคุณสังเกตเห็นความรุนแรงลดลงอาการปวดช้าในช่วงการศึกษา (23% - หลังจาก 1 เดือน, 36% - หลังจาก 3 เดือนที่ 43% - สิ้นสุดการรักษา) ในขณะที่ได้รับยาหลอกพบว่ามีการลดลงเล็กน้อยใน (12% ณ วันที่ 1 เดือน, 7% ใน 3 เดือนและ 3% เมื่อสิ้นสุดการศึกษา) พลวัตที่คล้ายคลึงกันได้รับการสังเกตจากด้านข้างของดัชนี Leken ความสามารถในการทนต่อ chondroitin sulfate และยาหลอกได้เหมือนกัน

D. Uebelhart, et al (1998) ในนักบิน randomized, double-blind ศึกษา placebo-controlled ตรวจสอบผลกระทบของ chondroitin ซัลเฟต (800 มก. / วันเป็นเวลา 1 ปี) จากการลุกลามของโรคข้อเข่าเสื่อมในผู้ป่วย 42 การวิเคราะห์อัตโนมัติดิจิตอล X-ray ของข้อเข่าดำเนินการก่อนการรักษาและหลังการปิดแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยการรักษาเสถียรภาพซัลเฟต chondroitin พบว่าในความสูงของพื้นที่ร่วมกัน TFO พื้นที่ตรงกลางของหัวเข่าในขณะที่กลุ่มยาหลอกมีการกวดขันอย่างมีนัยสำคัญของพื้นที่ร่วมกัน

ในยูเครนที่ลงทะเบียนเตรียม Struktum ของกลุ่มนี้ (ของ "ปิแอร์ฟาเบรยา", ฝรั่งเศส) ที่มีซัลเฟต chondroitin มาจากนกเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน (สอง isomer ของ chondroitin 4 และ 6 ซัลเฟต) การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Struktum ยับยั้งกระบวนการ catabolic ในกระดูกอ่อน: ยับยั้งการสังเคราะห์ของเมทริกซ์ metalloproteinases และคอลลา aggrekenazy ยับยั้งการเกิด apoptosis ของ chondrocytes ปราบปรามการสังเคราะห์ของแอนติบอดีเพื่อคอลลาเจนและเปิดใช้งานกระบวนการ anabolic: มันจะเพิ่ม proteoglycan และคอลลาเจนสังเคราะห์ในหลอดทดลอง,มันจะช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ของกรดไฮยาลูโร ข้อมูลทั้งหมดเหล่านี้บ่งชี้ถึงผลของ "chondro-modify" ของ chondroitin sulfate

โครงสร้างช่วยคืนความสมบูรณ์เชิงกลและความยืดหยุ่นของเมทริกซ์กระดูกอ่อนและมีบทบาทในการหล่อลื่นของผิวข้อ ในทางคลินิกนี้แสดงออกในการปรับปรุงที่สำคัญในการเคลื่อนไหวร่วมลดความรุนแรงของอาการปวดกลุ่มอาการและลดความจำเป็นในการ NSAIDs

ปริมาณรายวันคือ 1 กรัม (1 แคปซูล 2 ครั้งต่อวัน) ขั้นตอนเริ่มต้นที่แนะนำเพื่อให้ได้ผลการรักษาที่มีเสถียรภาพควรเป็น 6 เดือนระยะเวลาของการมีผลเป็นเวลา 3 ถึง 5 เดือน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

การเตรียมกรด hyaluronic และโซเดียมไฮยาลูโรเนต

กรดไฮยาลูโรและโซเดียม Hyaluronate - protivoartroznye ตัวแทนซึ่งรวมถึงกรดไฮยาลูโรหรือเกลือโซเดียมที่ออกฤทธิ์ช้า - เป็น polysaccharide เป็นส่วนประกอบตามธรรมชาติของกระดูกอ่อน กรดไฮยาลูโรนิคเป็นปัจจัยธรรมชาติที่มีส่วนร่วมในกระดูกอ่อนของกระดูกอ่อนข้อ

กรดฮิวมาโมนิกและเกลือโซเดียมเป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมที่ NSAIDs หรือ GCS ถูกใช้เป็นยาเปรียบเทียบสำหรับการฉีดยาภายในข้อ

เมื่อเปรียบเทียบการฉีดเข้าเส้นเลือดแดงของกรดไฮยาลูโรนิกและ methylprednisolone ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมพบว่ามีประสิทธิภาพในการควบคุมอาการของโรคข้อเข่าเสื่อมได้ดีพอสมควร การสังเกตอาการของ OA ภายหลังการรักษาด้วยกรดไฮยาลูโรนิคนานกว่าการใช้ GCS G. Leardini และผู้ร่วมเขียน (1987) แนะนำกรดไฮยาลูโรนิคเป็นทางเลือกในการฉีด GCS สำหรับการฉีด intraarticular

ตอนนี้มีทัศนคติคลุมเครือต่อการเตรียมกรดไฮยาลูโรนิค มีหลักฐานว่าผลของการฉีดยาภายในของเธอประกอบด้วยผลของยาหลอกและ arthrocentesis ที่ต้องทำก่อนการฉีดยา นอกจากนี้ JR Kirwan, E. Rankin (1997) และ GN Smith และผู้ร่วมวิจัย (1998) พบว่ามีผลต่อความเสียหายของกรด hyaluronic ในสภาพกระดูกอ่อนบนสัตว์

อ้างอิงจากส KD Brandt (2002) ความไม่สอดคล้องกันของผลการศึกษาทางคลินิกของกรดไฮยาลูโรนิกขึ้นอยู่กับขอบเขตของยาที่ใช้ในช่องปาก ดังนั้นตามกจอห์นส์, et al (1997) เพียง 66% ของ methylprednisolone สถานีรถไฟได้อย่างถูกต้องถูกฉีดเข้าไปในโพรงเข่าร่วมกันอย่างมีประสิทธิภาพการรักษาความสัมพันธ์กับความถูกต้องเข้าเข้าไปในโพรงร่วม ความถูกต้องของการแนะนำของยาในช่องร่วมกันเพิ่มขึ้นด้วยความทะเยอทะยานเบื้องต้นของของเหลว นอกจากนี้ผลขัดแย้งของการทดลองทางคลินิกของการเตรียมกรดไฮยาลูโรอาจจะเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าผลิตของพวกเขาใช้ที่แตกต่างกัน polysaccharides น้ำหนักโมเลกุล atakzhe ต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน

การแนะนำการฉีดกรด hyaluronic ภายในข้อแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่การรักษาอื่น ๆ ไม่ได้ผลหรือทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ต้องหยุดการรักษา

Diacerein

Diacerein - อนุพันธ์แอนทราคที่สามารถยับยั้งการผลิตของ IL-1, IL-6, TNF-และ LIF ในหลอดทดลองลดปริมาณการรับ plasminogen กระตุ้นใน sinovitsitah และ chondrocytes จึงยับยั้งการแปลงของ plasminogen เพื่อ plasmin ลดการก่อตัวของก๊าซไนโตรเจนออกไซด์ เนื่องจากผลกระทบเหล่านี้ diacerein ลดการผลิตคอลลาและ metalloprotease stromelysin และยับยั้งการปล่อยเอนไซม์ lysosomal เช่น kakbeta-glucuronidase, elastase และ myeloperoxidase ในเวลาเดียวกัน, ยาเสพติดช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ของ proteoglycans, glycosaminoglycans, กรดไฮยาลูโร ในการจำลองการทดลองของโรคข้อเข่าเสื่อมในสัตว์ในร่างกาย diacerein ได้อย่างมีประสิทธิภาพช่วยลดการอักเสบและความเสียหายของกระดูกอ่อนโดยไม่มีผลต่อการสังเคราะห์ของ PG

Diacerein การยกย่องว่าเป็นยาเสพติดที่มีอาการช้าทำหน้าที่ในการรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม (SYSADOA) เพราะผลยาแก้ปวดหลังจาก 2-4 สัปดาห์ของการรักษาถึงจุดสูงสุดหลังจาก 4-6 สัปดาห์ที่ผ่านมาและเก็บไว้เป็นเวลาหลายเดือนหลังการรักษา ใน 2-3 สัปดาห์แรกของการรักษาถ้าจำเป็นคุณสามารถใช้การบำบัดด้วยยา diacerein กับ NSAID หรือเรียกว่ายาแก้ปวดง่าย ๆ ได้ บนพื้นหลังของการรักษา diacerein, ผลข้างเคียงต่อไปนี้จะสังเกต:

• การผ่อนคลายของอุจจาระ (ใน 7% ของกรณี) ในช่วงสองสามวันแรกของการบำบัดในกรณีส่วนใหญ่จะหายไปเอง,
• ท้องร่วงปวดในบริเวณส่วนปลาย (ใน 3-5% ของกรณี),
• คลื่นไส้อาเจียน (ใน <1% ของกรณี)

มันถูกพบในอนาคต randomized, double-blind ศึกษา placebo-controlled ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อสะโพก diacerein ในปริมาณ 100 มิลลิกรัม / วันไม่ได้ tenoxicam ประสิทธิภาพด้อยกว่า (80 มิลลิกรัม / วัน) และมีความหมายดีกว่ายาหลอก ในเวลาเดียวกันการใช้ diacerein และ tenoxicam อย่างมีนัยสำคัญยิ่งกว่าการใช้ยา diacerein หรือ tenoxicam อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ เริ่ม diacerein ผลยาแก้ปวดก็สังเกตเห็นในตอนท้ายของสัปดาห์ที่ 1 ของการรักษาในขณะที่ประสิทธิภาพของ tenoxicam ที่ได้จดทะเบียนในวันแรกของการรักษา ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย diacerein พบอาการท้องร่วงเล็กน้อยใน 37% ของผู้ป่วย

ตามที่อาร์ Marcolongo, et al (1988) ให้ diacerein เทียบเท่าผลอาการที่ของ naproxen ที่ได้รับผลกระทบถูกเก็บรักษาไว้เป็นเวลา 2 เดือนหลังจาก diacerein การรักษาในขณะที่อยู่ในกลุ่มของผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วย naproxen ปรากฏการณ์นี้ก็ไม่ได้สังเกต

M. Lesquesne et al (1998) พบว่าความจำเป็นที่ผู้ป่วยโรคข้อเข่าและข้อสะโพกใน NSAIDs กับ diacerein มีนัยสำคัญทางสถิติอย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าในกลุ่ม placebo

G. Bianchi-Porro, et al (1991) ตั้งข้อสังเกตแผลของเยื่อบุกระเพาะอาหารและ / หรือแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นใน 50% ของผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วย naproxen (750 มก. / วัน), ยู 10% ของผู้ป่วยที่ได้รับ diacerein (100 มก. / วัน) ยาเสพติดไม่ได้จดทะเบียนในยูเครน

[8], [9], [10], [11]

สารประกอบอะโวคาโดและถั่วเหลืองที่ไม่มีการสังเคราะห์

สารอะโวคาโดและสารสกัดจากถั่วเหลืองที่ไม่ผ่านการสังเคราะห์จะถูกสกัดจากอะโวคาโดและถั่วเหลืองในอัตราส่วน 1: 2 ตามลำดับ การศึกษายื่นในหลอดทดลองพวกเขาจะสามารถยับยั้งการ IL-1 กระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนโดย chondrocytes มนุษย์เพาะเลี้ยงในการยับยั้งการผลิต IL-1-induced ของ stromelysin, IL-6, IL-8 และ PGE ₂และคอลลา ประสิทธิภาพทางคลินิกของอะโวคาโดและสารสกัดจากถั่วเหลืองที่ไม่ละลายออกซิเดชั่นในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมข้อเข่าและสะโพกได้แสดงให้เห็นในสองการศึกษาแบบสุ่มตัวอย่างที่ได้รับยาหลอก หลังจาก 6 เดือนในการรักษาผู้ป่วยมีพลวัตในเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติจาก VAS, ดัชนี Leken และความต้องการลด NSAIDs ลดลง ในยูเครนยาเสพติดเหล่านี้ยังไม่ได้ลงทะเบียน

วิธีการรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมอื่น ๆ

BV คริส, et al (1992) ในการดำเนินการทดลองควบคุมพบว่ามีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในความเจ็บปวดและลดลงในปริมาณประจำวันของยาแก้ปวดบนพื้นหลังของการฝังเข็มในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมได้เตรียมความพร้อมสำหรับการผ่าตัดเปลี่ยนข้อ (7 จาก 42 ผู้ป่วยปฏิเสธการผ่าตัด) ในหลายประเทศมีการใช้ยา homeopathic และ naturopathic ในการรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม ในปีที่ผ่านมาตลาดเภสัชกรรมยูเครนมีสิ่งที่เรียกว่าการเตรียมการทางชีวภาพซับซ้อนที่มีสารสกัดจากกระดูกอ่อนใส, แผ่น intervertebral, สาย, ตัวอ่อนหมูรกสารสกัดจากพืช, วิตามิน, ธาตุอยู่บนพื้นฐานของการผลิตบางส่วนของหลักการของธรรมชาติบำบัด (การ homviorevman, revmagel, Traumeel เอ , compositum discus, goalT

Alflutop

Alflutop เป็นสารสกัดจากสิ่งมีชีวิตทางทะเลและประกอบด้วยกรดอะมิโนเปปไทด์กลีเซอรีนและธาตุอาหาร ได้แก่ โซเดียมโพแทสเซียมแมกนีเซียมเหล็กทองแดงและไอออนสังกะสี ตามข้อมูลจากการทดลองยานี้มีความสามารถเฉพาะตัวในการกระตุ้นการสังเคราะห์กรดฮิวโมรอนิกพร้อมกันและบล็อกกิจกรรมของ hyaluronidase

[12], [13], [14], [15], [16]