ซินโดรมมึนเมา

กลุ่มอาการมึนเมาเป็นภาวะปกติที่รุนแรงของร่างกายซึ่งเกิดจากความเป็นพิษของเชื้อที่ทำให้ความต้านทานของร่างกายลดลง เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาอาการมึนเมา ได้แก่ เงื่อนไขการติดเชื้อที่รุนแรงและการลดลงของความต้านทานต่อสิ่งมีชีวิต.

ทำให้เกิดอาการมึนเมา?

การพัฒนากลุ่มอาการมึนเมาส่วนใหญ่กับกว้างขวาง (แม้ว่ามันอาจจะอยู่ที่ต่ำให้กับไฟฟ้าแรงสูงจุลินทรีย์) หนองกระบวนการแปลใด ๆ (หนอง pleuritis, empyema เยื่อหุ้มปอด, เยื่อบุช่องท้อง, osteomyelitis แบคทีเรียเซลลูไล ฯลฯ ) กับกระบวนการซ่อมแซมลดลงและรัฐไม่มีภูมิคุ้มกันโรค, สาเหตุมาจากหลายสาเหตุ ในขั้นตอนนี้มีกระบวนการอักเสบในร่างกายที่รุนแรงในท้องถิ่นการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปยังพัฒนาในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด ในช่วงสองสัปดาห์แรกที่มันสามารถย้อนกลับและดำเนินการในรูปแบบของอาการบวมและอาการบวมของเนื้อเยื่อที่มีการเปลี่ยนแปลงการทำงานเล็ก ๆ ในอวัยวะและเนื้อเยื่อ ในกรณีที่เป็นกระบวนการในท้องถิ่นและการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในช่วงเวลานี้ยังไม่ได้ถูกตัดพัฒนาเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้อยู่ในรูปแบบของการเสื่อม: เม็ดไขมันและ amyloidosis อื่น ๆ

โรคพิษสุนัขบ้าแสดงรายการอย่างไร?

ระหว่างกลุ่มอาการมึนเมามี 3 ขั้นตอนพวกเขายังกำหนดความรุนแรงของอาการ

ความรุนแรงและขั้นตอนของการพัฒนาโรคพิษสุนัขบ้าเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อและเนื้อเยื่อในรูปแบบของอาการบวมน้ำและอาการบวมที่มีความผิดปกติในการทำงาน เป็นอาการของโรคพิษสุนัขบ้าอาการต่อไปนี้จะถูกเปิดเผยทางคลินิก ความรู้สึกสบายหรือรู้สึกหดหู่สังเกตจากด้านข้างของสมองเนื่องจากอาการบวมน้ำและบวมและตามธรรมชาติความผิดปกติของการเผาผลาญอาหาร ในปอดมีปอดอักเสบซึ่งมีอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น 24 นาทีต่อนาที แต่ไม่มีอาการห้วนหอบ อ่อนแอหรือตรงกันข้ามการหายใจลำบาก rales ต่างๆถึง crepitating กล้ามเนื้อหัวใจมีความทนทานต่อสารพิษส่วนใหญ่จะเป็นอาการบวมของ cardiocytes ที่มีความหนาแน่นของกล้ามเนื้อหัวใจและมีความผิดปกติในการเผาผลาญอาหาร การทำงานของหัวใจจะถูกเก็บรักษาไว้ hemodynamics อุปกรณ์ต่อพ่วงเป็นกฎไม่ได้หัก โรคหัวใจอักเสบเป็นพิษเป็นที่ประจักษ์; อิศวร; systolic บ่นที่ปลายของหัวใจ; สำเนียงเสียงที่สองในหลอดเลือดแดงปอด การลดลงของอุณหพลศาสตร์ส่วนกลาง

ตับและไตได้รับผลกระทบในระดับที่มากขึ้นเนื่องจากพวกเขาอยู่ภายใต้ภาระสูงสุดที่จะขับสารพิษออกจากร่างกาย พวกเขาพัฒนาอาการบวมและบวมเช่นเดียวกันกับการด้อยค่าของกิจกรรม อาการทางคลินิกแสดงออกไม่ดี: การขยายตัวของตับ, ความหนาแน่นและความเจ็บปวดที่ไม่สำคัญ ไตไม่เห็นได้ชัดมีข้อยกเว้นที่หาได้ยาก อาการของ Pasternatsky เป็นลบ แต่ความผิดปกติของตับในกระเพาะอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาร์โมทรานสเฟียร์ (transaminases) - ALAT และ ACAT การตรวจหาสภาวะของการทำงานของเอนไซม์ในระดับของเยื่อบุผิวเป็นไปในทางแล็บ การทดสอบสมรรถภาพทางชีวเคมีของตับเพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งบ่งชี้ว่าไม่มีความเสียหายต่อเซลล์ตับด้วยตัวเอง โรคไตจะพิจารณาจากความรุนแรงของการมึนเมาและดำเนินการโดยการรักษาด้วยการแช่ จะแสดงในการเปลี่ยนแปลงความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะ hyposmolar หรือชนิด hyperosmolar, การปรากฏตัวของโปรตีนเกลียว

ในการตรวจเลือดทางคลินิกการเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดโลหิตกับ neutrophilia การเพิ่มขึ้นของ ESR แต่เนื่องจากการลดลงของภูมิคุ้มกันและ hemopoiesis แรก leukopenia เริ่มก่อตัวขึ้น ตัวบ่งชี้นี้มีความสำคัญอย่างมากในการพิจารณาการเปลี่ยนไข้รากฟันด้วยหนองในกลุ่มอาการมึนเมา พารามิเตอร์ของ leukocytosis เนื่องจากพวกเขาได้รับการรักษาในโรคที่ไม่เป็นพิษสูญเสียความสำคัญเชิงพยากรณ์ของพวกเขา ที่ดัชนีล่วงหน้าของความมึนเมา มีบทบาทสำคัญในการเล่นเศษส่วนของโมเลกุลขนาดกลาง (FSM) ซึ่งเป็นตัวกำหนดความรุนแรงของการมึนเมา - บรรทัดฐานคือ 0.23 การเจริญเติบโตของ LII และ FSM โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเปลี่ยนแปลงบ่งชี้ถึงความมึนเมาที่หนักขึ้นและการลดลงของมันซึ่งจะช่วยให้บางส่วนสามารถคาดการณ์โรคและกำหนดประสิทธิภาพของการรักษาได้ เกณฑ์สำหรับกลุ่มอาการมึนเมาที่ 1 คือการเติบโตของ LII ถึง 3.0 และ FSM ไม่เกิน 1.0 ซึ่งเป็นไปตามเงื่อนไขโดยไม่มีการประเมินผลทางคลินิกอย่างสมบูรณ์ เมื่อต้องการหยุดการมึนเมาแล้วในขั้นตอนนี้จำเป็นต้องมีการรักษาที่สมบูรณ์และสมบูรณ์แบบสำหรับการรักษาในท้องถิ่นสำหรับกระบวนการอักเสบที่มีหนองและการบำบัดโดยทั่วไปที่มุ่งเน้นการเปลี่ยนแปลงหลายอวัยวะเป็นสิ่งจำเป็น:

ครั้งที่สองความรุนแรงและระยะของมึนเมาของกำหนดสัณฐานด้วยการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้อยู่ในรูปแบบของการเสื่อมและหยาบ, การตอบสนองต่อการเจริญก้าวหน้าในรูปแบบของหลายเส้นโลหิตตีบโรคปอดและโรคตับแข็งของอวัยวะ parenchymal ที่ในการละเมิดของกิจกรรมของพวกเขาที่มีอยู่แล้วการทำงานและลักษณะทางสัณฐานวิทยา กระบวนการนี้กลับไม่ได้ แต่กลยุทธ์การรักษาที่ถูกต้องและครบถ้วนก็สามารถหยุดหรืออย่างน้อยก็ระงับระดับ subcompensation

ในทางคลินิกนี้แสดงออก: จากด้านข้างของสมองการละเมิดสติในรูปของ sopor หรืออาการมึนงงขวาขึ้นไปที่อาการโคม่า การทำงานของปอดมีการละเมิดอย่างเห็นได้ชัดโดยมีพัฒนาการของความล้มเหลวเกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ (กำเนิดของมันแตกต่างกันไปซึ่งหมายถึงการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในปอดและความผิดปกติของการไหลของเลือด) ซึ่งบางครั้งต้องใช้การบำบัดด้วยออกซิเจนหรือการระบายอากาศทางกล การก่อตัวของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทำให้เกิดการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว ชนิดผสมที่มีการละเมิด hemodynamics ส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ในการระบุค่าพารามิเตอร์ของการเปลี่ยนแปลงของ cardiohemodynamics ความรุนแรงที่เกิดขึ้นจะมีการประเมินโดยการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปและความก้าวหน้าของความไม่เพียงพอของระบบหัวใจและหลอดเลือด (BP, CVP, pulse)

อีกครั้งความผิดปกติที่รุนแรงที่สุดในตับและไตในรูปแบบของการทำงานร่วมกันไม่เพียงพอของพวกเขา ความพ่ายแพ้ของ hepatocytes จะพิจารณาจากการลดลงของโปรตีนในเลือดที่มีภาวะ dysproteinemia ดัชนี prothrombin; การเปลี่ยนแปลงในตัวอย่างตับหน้าที่แสดงการบาดเจ็บของตัวเอง hepatocytes ลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงใน hepatocytes ของการเผาผลาญออกซิเจนเพื่อ peroxide amination ซึ่งเป็นผลจากการที่ผู้ป่วยเปลี่ยนสีผิวได้รับลักษณะของ "แดดสกปรก" Amyloidosis ของไตจะมาพร้อมกับการลดลงของ diuresis เพิ่มขึ้นในความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะและเพิ่มเลือด slush

ภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยทุกรายลดลงอย่างรวดเร็ว ความผิดปกติของ hemopoiesis เป็นที่ประจักษ์: leukopenia, anisocytosis และ poikilocytosis LII เพิ่มขึ้นเป็น 3-8 FSM เพิ่มขึ้นเป็น 2.0

III ระดับความรุนแรงและขั้นตอนของการพัฒนาของกลุ่มอาการมึนเมาจะพิจารณาจากการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมโทรมของเนื้อเยื่อและอวัยวะทั้งหมดที่มีการพัฒนาความล้มเหลวของอวัยวะหลายชนิดซึ่งจะกำหนดผลลัพธ์ที่ร้ายแรงในผู้ป่วยเหล่านี้