ยาลดความอ้วน

ในการระงับความรู้สึกและการช่วยชีวิตการรักษายาลดความอ้วนที่มีผลต่อการหยุดยั้งอย่างรวดเร็วซึ่งสามารถฉีดพ่นและซึ่งไม่มีผลข้างเคียงจำนวนมากในระยะแรกได้พบการประยุกต์ใช้ในครั้งแรก

รบกวนจังหวะหัวใจเป็นเรื่องธรรมดาในการปฏิบัติ kardioanesteziologicheskoy บางส่วนซึ่งมีมูลค่าการพยากรณ์โรคที่สำคัญและสามารถนำไปสู่โรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรง ดังนั้นความเข้าใจด้านสาเหตุและการรักษาความผิดปกติของจังหวะที่เกิดขึ้นระหว่างการผ่าตัดมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อความปลอดภัยของผู้ป่วย หัวใจเต้นผิดจังหวะที่สำคัญที่สุดที่มีภาวะของการกำเนิดกระเป๋าหน้าท้องที่สามารถพัฒนาในระหว่างการขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตายปลุกปั่นที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากเหตุผลต่างๆ, หัวใจล้มเหลวและระดับที่ตื้นมากของการระงับความรู้สึกและการจัดการในหัวใจ ในกรณีหลังนี้เพื่อบรรเทากระเป๋าหน้าท้องจังหวะวิสัญญีแพทย์จะเพียงพอที่ลึกมากขึ้นการระงับความรู้สึกและความรู้สึกเจ็บปวดการบริหารงานของ 0.1 หรือ 0.2 มิลลิกรัม fentanyl

เงื่อนไขทางคลินิก predisposing ไปสู่การพัฒนาภาวะที่มีการแนะนำของยาชาสูดดมเปลี่ยนกรดเบสและสมดุลของอิเล็ก (hypokalemia, hypocalcemia, hypomagnesemia ดิสก์) ความผิดปกติของอุณหภูมิ (อุณหภูมิ) การขาดออกซิเจน ดังนั้นจึงเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงโพแทสเซียมสูงไปสู่เซลล์ภายใต้อิทธิพลของระดับสูงของ catecholamines พลาสม่าอาจพัฒนา hypokalemia ซึ่งขาดเลือดเฉียบพลันและกล้ามเนื้อหัวใจตายและหัวใจล้มเหลวส่งเสริมการพัฒนาของภาวะหัวใจวาย ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญสำหรับนักวิสัญญีวิทยาเพื่อระบุและรักษาสาเหตุพื้นฐานของการรบกวนจังหวะ

การจำแนกประเภทของยาขับลมชนิดอาเจียน (AAS) ตามการจัดหมวดหมู่อย่างกว้างขวางที่สุดของ Vaughan Williams (Vaughan Williams) จัดสรร 4 ชั้นของ AAS AAS จะถูกจำแนกขึ้นอยู่กับชุดของคุณสมบัติทางไฟฟ้าฟิสิกส์ซึ่งจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอัตราการขั้วและการยับยั้งเซลล์ของระบบการนำของหัวใจ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

ยาลดความอ้วน: สถานที่ในการรักษา

ในการรักษาภาวะในทางปฏิบัติวิสัญญีแพทย์มีความสำคัญมากในครั้งแรกที่มีการจัดตั้งเหตุผลสำหรับการพัฒนาของภาวะในความสามารถของผู้ป่วยแล้วทางเลือกที่เหมาะสมของยาเสพติดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเช่นเดียวกับกลยุทธ์การรักษาที่ดีที่สุด

วิสัญญีแพทย์ต้องแยกความไม่เพียงพอของการระงับความรู้สึกการปรากฏตัวของการรบกวนสมดุลของอิเล็กที่เกิดขึ้นในหัวใจล้มเหลวผู้ป่วยผิดปกติของการนำเนื่องจากเหตุผลต่างๆ (ขาดเลือดในปริมาณมากเกินไปของการแก้ปัญหา cardioplegic บริหารผลการตกค้างของ cardioplegia เย็น) และเพียงแล้วในการพัฒนากลยุทธ์การรักษา

ด้วยการใช้กล้ามเนื้อหัวใจวายภายในระหว่างการผ่าตัดหัวใจผู้ป่วยอาจพัฒนา extrasystole ซึ่งมักเป็น polytopic ใช้ป้องกันโรคในกรณีเหล่านี้ lidocaine รวมกับการถ่ายของการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคส 20% ด้วยโพแทสเซียมที่เรียกว่า "ขั้ว" ส่วนผสมช่วยถ้าไม่กำจัดพัฒนาของพวกเขา (ไม่ได้) แล้วในกรณีใด ๆ ลดความเสี่ยงของ VF หรือการเกิดขึ้นของหัวใจห้องบน หัวใจเต้นผิดจังหวะ กลไกของการดำเนินการรักษาเสถียรภาพของน้ำตาลกลูโคสในกรณีนี้คือการเพิ่มเนื้อหาไกลโคเจนสำหรับการใช้งานกลูโคสที่มีศักยภาพเป็นวัสดุพลังงานปรับปรุง K ฟังก์ชั่น + -Na + ปั๊มจะต้องรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ลดการก่อตัวของอนุมูลอิสระ lipolytic การเผาผลาญรางสำหรับ glycolytic ลดระดับของไขมันอิสระ กรดและลดการรบกวนของฟังก์ชัน mitochondrial คุณสมบัติเหล่านี้ได้รับการเสริมด้วยผล inotropic บวกของอินซูลินที่เพิ่มเข้าไปในสารละลาย ผลบวกของมันเทียบเท่า inotropic ไปแช่โดพามีนขนาด 4.3 .mu.g / กก. / นาที

ยาเสพติดที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับการบรรเทาซึ่งพัฒนาขึ้นในช่วงการดำเนินงานของภาวะหัวใจเต้นเร็ว paroxysmal คือการใช้ช่วงสั้นเบต้าป้องกัน esmolol และในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจในช่วงเวลาของการบริหาร adenosine CABG โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypovolemia เพราะมันช่วยลดการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจโดย 23% เฉพาะในกรณีที่รุนแรงในกรณีที่ไม่มีผลของการรักษาด้วยยาพวกเขาใช้เพื่อกระตุ้นการกระตุก กับการพัฒนาของผู้ป่วยในระหว่างการผ่าตัด atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่ (ไม่ค่อย) กลยุทธ์การรักษาขึ้นอยู่กับระดับของความดันโลหิต ขณะที่การรักษาความดันโลหิตมีเสถียรภาพในผู้ป่วยควรถือน้ำยาลบคำผิดและความสมดุลของอิเล็กโทรไลวิธีการแก้ปัญหาของโพแทสเซียมหรือของผสม "ขั้ว" เท; เมื่อมีอาการของโรคหัวใจล้มเหลวในการเข้าสู่ digoxin ในกรณีที่ความดันโลหิตลดลงควรทำ cardioversion ทันที

Adenosine มีประสิทธิภาพสำหรับภาวะหัวใจเต้นเร็ว paroxysmal เกิดจากผลตอบแทนจากการเต้นของชีพจรรวมทั้ง กับเฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีอาการ Wolff-Parkinson-White (WPW) ก่อนหน้านี้ก็คิดว่า adenosine เป็นยาเสพติดของทางเลือกสำหรับการรักษาฉุกเฉินของภาวะหัวใจเต้นเร็ว paroxysmal แต่ขณะนี้อยู่ในการปฏิบัติยาสลบในกรณีส่วนใหญ่ก็จะแนะนำให้ใช้ช่วงสั้นกั้นเบต้าเช่น esmolol ตั้งแต่การใช้งานของ adenosine เพื่อการนี้ในปริมาณบรรเทาจังหวะรบกวนอาจทำให้เกิดการออกเสียง ความดันเลือดต่ำสำหรับการแก้ไขซึ่งอาจต้องใช้เครื่องลดความดันโลหิตสูง การบริหารงานเดียวของ adenosine อนุญาตให้กำเนิดของอิศวรที่มี QRS ซับซ้อนกว้างคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (เช่นกระเป๋าหน้าท้องหรือการนำความบกพร่อง supraventricular) ในกรณีของการที่ผ่านมา adenosine AV บล็อกตรวจพบคลื่นเบต้าและช่วยให้การวินิจฉัย

ยาเสพติดที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับการรักษาของกระเป๋าหน้าท้องเต้นก่อนวัยอันควรเป็น lidocaine ซึ่งเป็นหลักยาเสพติดเพียงยาชาในการปฏิบัติโดยทั่วไปใช้สำหรับการรักษาอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพของกระเป๋าหน้าท้องเต้นผิดปกติ ผลการป้องกันที่ดีในผู้ป่วยที่มีแนวโน้มที่จะมีกระเป๋าหน้าท้องเต้นผิดปกติให้ใช้ lidocaine ในการแก้ปัญหาของการเตรียมโพแทสเซียมหรือของผสม "ขั้ว" a ในกรณีที่มีกระเป๋าหน้าท้อง extrasystoles (มากกว่า 5 นาที), multifocal กลุ่มจำเป็นเพื่อให้แน่ใจความเพียงพอของการระงับความรู้สึกและถ้าจำเป็นที่จะต้องลึกมากขึ้นการระงับความรู้สึกและความรู้สึกเจ็บปวดการบริหารงานของ fentanyl 0.2-0.3 มิลลิกรัม หากมีความจำเป็นที่จะแก้ไข hypokalemia ถ่ายกลูโคสโพแทสเซียมผสมกับอินซูลินหรือชะลอการแนะนำของโพแทสเซียมและแมกนีเซียมการเตรียมการ Lidocaine เป็นยาในขนาด 1 มิลลิกรัม / กิโลกรัม (ปกติ 80 มก.) ใน 20 มล. น้ำเกลือทางสรีรวิทยาโดยไม่มีผลกระทบการบริหารยาซ้ำในขนาดเดียวกัน ในขณะเดียวกันการแก้ปัญหาของโพแทสเซียมน้ำตาลกลูโคสผสมหรือริงเกอร์แลคเตท (500 มล.) ได้เพิ่ม 200 mg ของ lidocaine บริหารและ / หยดที่ความเร็ว 20 ถึง 30 ไมโครกรัม / กิโลกรัม / นาทีสำหรับการป้องกันการ "สูญญากาศในการรักษา" ที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากอย่างรวดเร็วแจกจ่ายส่วนตัว

Lidocaine เป็นยาที่ได้รับการเลือกในการรักษา VF หลังการ cardioversion ด้วยความพยายามในการช็อกไฟฟ้าที่ไม่ประสบผลสำเร็จผลดีมักเกิดจากการฉีด lidocaine แบบเบื้องต้นด้วยขนาดยา 80-100 มิลลิกรัมต่อการถ่ายเทสารละลายน้ำตาลกลูโคสและโพแทสเซียมได้เร็วขึ้น Lidocaine ถูกใช้อย่างประสบความสำเร็จเพื่อป้องกันการเกิดการเต้นของหัวใจเต้นผิดจังหวะในระหว่างการผ่าตัดหัวใจระหว่างการเต้นของหัวใจการวินิจฉัยการศึกษา intracardiac และอื่น ๆ

ปัจจุบัน bretylium tosylate จะแนะนำให้ใช้เป็นยาที่สองของทางเลือกสำหรับการรักษาของ VT และ VF เมื่อ kontrshok lidocaine และไม่ได้ผลกับการพัฒนาอีกครั้ง VF แม้จะมีการแนะนำของ lidocaine นอกจากนี้ยังสามารถใช้สำหรับ tachyarhyhythmias กระเป๋าหน้าท้องถาวร จริงในกรณีเหล่านี้ยาเสพติดที่เลือกอาจเป็น beta-blockers โดยเฉพาะ esmolol ยาลดความอ้วนเป็นยาขนาดเดียวในขนาด 5 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมหรือฉีดยาต่อเนื่องในอัตรา 1-2 มก. / 70 กก. / นาที Bretilia tosylate มักมีผลในภาวะที่เกิดจากความมึนเมากับ glycosides

Amiodarone ยา antiarrhythmic มีประสิทธิภาพในการรบกวนจังหวะต่าง ๆ รวมทั้ง nadzheludoch-kovye และกระเป๋าหน้าท้องเต้นผิดปกติ, ภาวะหัวใจเต้นเร็วในการทนไฟที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีอาการ WPW และกระเป๋าหน้าท้องภาวะ, atrial เส้นใย atrial flutter ที่ amiodarone ที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในภาวะ arrhythmia เรื้อรัง ในภาวะหัวใจเต้นช้าลงอัตรากระเป๋าหน้าท้องและสามารถเรียกคืนไซนัสจังหวะ ใช้เพื่อรักษาจังหวะไซนัสหลังจากการหมุนเวียนของหัวใจด้วยกระพือปีกหรือเอเทรียกระพือปีก ยาเสพติดควรใช้ด้วยความระมัดระวังเพราะแม้ใช้งานระยะสั้นอาจนำไปสู่ความเป็นพิษอย่างรุนแรง ในทางปฏิบัติยาสลบยานี้เกือบจะไม่เคยใช้ในหลาย ๆ เนื่องจากเวลาที่ยาวที่จำเป็นเพื่อให้บรรลุผลในระยะยาวการเก็บรักษาและผลข้างเคียง มักใช้ในช่วงหลังผ่าตัดในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือด

Propafenone ถูกนำมาใช้เพื่อบรรเทาอาการของ extrasystole กระเป๋าหน้าท้อง, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal atrial เส้นใยมีจุดมุ่งหมายของการป้องกันอาการกำเริบอิศวรลูกสูบ atrioventricular กำเริบภาวะหัวใจเต้นเร็ว (ซินโดรม WPW) ในการระงับความรู้สึกทางการแพทย์ยานี้ยังไม่พบการใช้เนื่องจากมียาอื่น ๆ ที่มีประสิทธิภาพและรวดเร็วกว่า

Nibentan ใช้สำหรับการป้องกันและบรรเทาอิศวรยั่งยืนกระเป๋าหน้าท้องและภาวะ, supraventricular และกระเป๋าหน้าท้องป้องความผิดปกติของจังหวะการรักษา tachyarrhythmias กระเป๋าหน้าท้องแบบถาวรเช่นเดียวกับการบรรเทาเฉียบพลันหรือถาวรพัฒนาภาวะหัวใจห้องบนและกระพือ มีประสิทธิภาพน้อยกว่าเขาอยู่ในที่โล่งของ extrasystole atrial ยาส่วนใหญ่จะใช้ในการทำ resuscitation และ intensive care

ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการใช้ ibutilide คือการกระพือปีกเฉียบพลันหรือภาวะหัวใจห้องบนซึ่งทำให้มีการฟื้นตัวของจังหวะไซนัสใน 80-90% ของผู้ป่วย ข้อ จำกัด ในการใช้งานของแอพพลิเคชันคือการเกิดภาวะ arrhythmogenic ที่ค่อนข้างบ่อย (5% เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบพอง) และดังนั้นจึงจำเป็นต้องตรวจวัดค่า ECG ภายใน 4 ชั่วโมงหลังการให้ยา

Ibutilid ใช้สำหรับการรักษาและป้องกันการเกิดจังหวะจังหวะการเต้นของหัวใจและหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา lidocaine ด้วยเหตุนี้ยาจะฉีด / ช้าๆในขนาด 100 มิลลิกรัม (ประมาณ 1.5 มก. / กก.) ในช่วงเวลา 5 นาทีจนกระทั่งผลหรือปริมาณรวม 1 กรัมจะได้รับการตรวจสอบความดันโลหิตและค่า ECG อย่างต่อเนื่อง นอกจากนี้ยังใช้เพื่อรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดปรกติและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะพาราเซตามอล ในกรณีที่เกิดภาวะความดันโลหิตต่ำหรือการขยายตัวของ QRS complex ได้ 50% หรือมากกว่านั้นการบริหารยาจะหยุดลง หากจำเป็นต้องใช้การลดความดันเลือดต่ำเพื่อให้ได้ยา vasopressors เพื่อรักษาความเข้มข้นในการรักษาที่มีประสิทธิผลในพลาสม่า (4-8 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร) LS จะได้รับยา dropwise ในอัตรา 20-80 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม / นาที อย่างไรก็ตามเนื่องจากมีผลข้างเคียงที่เห็นได้ชัดในทางลบและมักสังเกตเห็นปฏิกิริยาของผู้ป่วยที่แพ้ยาตัวนี้เช่นเดียวกับความพร้อมในการใช้ยาได้ง่ายกว่าและใช้ยาที่ไม่เป็นพิษน้อยกว่าในการใช้ยาชาจะใช้เปรียบเทียบกันอย่างไม่ค่อย

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

กลไกการทำงานและผลทางเภสัชวิทยา

กลไกที่แน่นอนและสถานที่ปฏิบัติงานของยาลดความอ้วนจำนวนมากยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างเต็มที่ อย่างไรก็ตามส่วนใหญ่ทำงานในลักษณะเดียวกัน ยาลดความอ้วน (Antiarrhythmic drugs) เชื่อมโยงกับช่องทางและประตูที่ควบคุมการไหลของไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของหัวใจ เป็นผลให้ความเร็วและระยะเวลาของขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงศักยภาพการกระทำและตามคุณสมบัติพื้นฐาน electrophysiological ของการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อหัวใจอัตราการนำความต้านทานและ automatism

ในระยะที่ 0 เกิดการลื่นของเซลล์เยื่อหุ้มปอดอย่างรวดเร็วเนื่องจากการมาถึงของไอออนโซเดียมอย่างรวดเร็วผ่านช่องทางที่คัดเลือกไอออนเหล่านี้ได้อย่างเหมาะสม

• ระยะที่ 1 มีลักษณะเป็นระยะเวลาสั้น ๆ ของการ repolarization รวดเร็วเนื่องจากการปลดปล่อยโพแทสเซียมไอออนจากเซลล์
• ระยะที่ 2 สะท้อนถึงระยะเวลาของการ repolarization ล่าช้าเกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องจากการไหลช้าของแคลเซียมไอออนจากพื้นที่นอกเซลล์เข้าไปในเซลล์ผ่านทางช่องแคลเซียม
• ระยะที่ 3 เป็นช่วงที่สองของการทำซ้ำแบบรวดเร็วซึ่งในระหว่างที่โพแทสเซียมไอออนออกจากเซลล์
• เฟส 4 เป็นตัวบ่งบอกสถานะของการ repolarization ที่สมบูรณ์ในระหว่างที่โพแทสเซียมไอออนป้อนเซลล์และโซเดียมและแคลเซียมไอออนออกจากมัน ในระหว่างช่วงนี้เนื้อหาของเซลล์ที่ถูกปล่อยออกมาจะค่อยๆกลายเป็นลบน้อยลงจนกว่าจะถึงขีด จำกัด (threshold) ซึ่งจะช่วยให้เกิดการขูดออกอย่างรวดเร็ว (ระยะ 0) และรอบทั้งหมดจะทำซ้ำ เซลล์ซึ่งในตัวเองไม่มีความเป็นแบบอัตโนมัติขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงศักยภาพในการดำเนินการจากเซลล์อื่นเพื่อให้เกิดการขจัดเซลล์ออกซิเจน

ลักษณะสำคัญของ AAS class I คือความสามารถในการปิดกั้นช่องโซเดียมอย่างรวดเร็ว ในเวลาเดียวกันหลายคนมีผลกระทบต่อช่องโพแทสเซียมแม้ว่าจะอ่อนแอกว่ายาป้องกันภาวะซึมเศร้าในชั้นที่สาม ตามระดับความรุนแรงของโซเดียมและโพแทสเซียมที่มีผลต่อการปิดกั้นยากลุ่ม I class แบ่งออกเป็น 3 กลุ่มคือ IA, IB และ 1C

ยาเสพติดชนิดไออาร์เอสไออาร์ในการป้องกันช่องโซเดียมอย่างรวดเร็วชะลอการทำงานของเฟส 0 และทำให้อัตราการเกิดแรงกระตุ้นต่ำลง ด้วยการปิดกั้นช่องโพแทสเซียมทำให้ความสามารถในการปฏิบัติงานและความทนไฟลดลง ผลกระทบของ electrophysiological เหล่านี้ปรากฏอยู่ที่เนื้อเยื่อ atrial และ ventricular ดังนั้น IA antiarrhythmics จึงมีศักยภาพในการรับรู้ความสามารถใน atrial และ ventricular tachyarrhythmias ยาลดความอ้วนสามารถยับยั้งการทำงานอัตโนมัติของปุ่มไซนัสซึ่งมักปรากฏอยู่ในพยาธิวิทยา

ยาลดความอ้วนของคลาส IB มีผลค่อนข้างเล็กต่อช่องโซเดียมอย่างรวดเร็วที่อัตราการเต้นของหัวใจปกติและดังนั้นจึงขึ้นกับความเร็วของการปฏิบัติ ผลกระทบหลักของพวกเขาประกอบด้วยการลดระยะเวลาของศักยภาพการดำเนินการและเป็นผลให้สั้นลงช่วงเวลาที่ทน อย่างไรก็ตามอัตราการเต้นหัวใจสูงเช่นเดียวกับภาวะขาดเลือดขาดเลือดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหรือกรดในกระแสเลือดยาเสพติดยาขับประจำเดือนบางชนิดเช่น lidocaine อาจชะลอการ depolarization และอัตราการนำแรงกระตุ้นได้อย่างมีนัยสำคัญ Atrial antiarrhythmic agents IB มีอิทธิพลเล็กน้อย (ยกเว้น phenytoin) ดังนั้นจึงมีประโยชน์เฉพาะในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเรื้อรัง ยาลดความอ้วนช่วยยับยั้งการทำงานของไซนัสโดยอัตโนมัติ ดังนั้น lidocaine สามารถปราบปรามทั้ง automatism ปกติและผิดปกติซึ่งสามารถนำไปสู่ asystole เมื่อบริหารกับพื้นหลังของจังหวะการเต้นของหัวใจ ventricular

สำหรับยากลุ่มที่ 1C มีลักษณะเด่นชัดในช่องโซเดียมอย่างรวดเร็ว tk พวกเขามีจลนพลศาสตร์ที่ช้าของการผูกซึ่งกำหนดอัตราการชะลอตัวที่สำคัญในอัตราการนำแม้ที่ความถี่อัตราการเต้นหัวใจปกติ ผลของยาเหล่านี้ต่อการทำซ้ำไม่สำคัญ ยาเสพติดขับปัสสาวะระดับ 1C มีผลกระทบต่อเนื้อเยื่อในห้องและช่องท้องและมีประโยชน์ในภาวะ atrial, vascular tachyarrhythmias ยาลดความอ้วนช่วยยับยั้งการทำงานของไซนัสโดยอัตโนมัติ ซึ่งแตกต่างจากยาลดความอ้วนชนิดอื่น ๆ ยา propafenone ระดับ 1C ช่วยเพิ่มระยะเวลาการทนไฟในเนื้อเยื่อของหัวใจ นอกจากนี้ propafenone มีคุณสมบัติในการยับยั้ง beta-blocking และ calcium-blocking ในระดับปานกลาง

ยาเสพติดประเภทที่สองคือ beta-adrenoblockers ซึ่งผลข้างเคียงหลักของ antiarrhythmic คือการยับยั้งการเกิด arrhythmogenic ของ catecholamines

กลไกทั่วไปของฤทธิ์ antiarrhythmic ของยาเสพติดระดับ III คือการขยายศักยภาพการทำงานโดยการปิดกั้นช่องโพแทสเซียมที่เป็นกลางการทำซ้ำและการเพิ่มระยะเวลาการดื้อยาของเนื้อเยื่อหัวใจ ตัวแทนทั้งหมดของยาเสพติดประเภทนี้มีคุณสมบัติทางไฟฟ้าฟิสิกส์เพิ่มเติมเพื่อให้เกิดประสิทธิภาพและความเป็นพิษ LS เป็นลักษณะการพึ่งพาความถี่ผกผันเช่น ที่มีอัตราการเต้นของหัวใจช้าการยืดตัวของสมรรถภาพในการทำปฏิกิริยาจะเด่นชัดมากขึ้นและเมื่อเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจความรุนแรงของผลลดลง อย่างไรก็ตามผลกระทบนี้แสดงให้เห็นอย่างอ่อนใน amiodarone amiodorone สามารถป้องกันช่องโซเดียมปานกลางทำให้เกิดการปิดกั้น beta-adrenoreceptors ที่ไม่ใช่การแข่งขันและอาจทำให้เกิดการปิดกั้นช่องแคลเซียมบางส่วน

Bretilia มีคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่หมายถึงอุปกรณ์ต่อพ่วง sympatolytic ยาเสพติด antiarrhythmic มีผล biphasic, มันจะช่วยกระตุ้นการส่งออกจาก norepinephrine presynaptic ขั้วประสาทซึ่งจะอธิบายการพัฒนาของความดันโลหิตสูงและหัวใจเต้นเร็วทันทีหลังจากการแนะนำตัว ในระยะที่สองยาลดความอ้วนช่วยป้องกันไม่ให้ตัวกลางไกล่เกลี่ยมาถึงรอยแยก synaptic ซึ่งทำให้เกิดการปิดล้อมของ adrenergic และ sympathectomy ของหัวใจ ขั้นตอนที่สามของการดำเนินการคือการปิดกั้นการดูดซึม catecholamines อีกครั้ง ด้วยเหตุนี้ก่อนหน้านี้จึงถูกใช้เป็นยาลดความดันโลหิตสูง แต่ความอดทนมีการพัฒนาอย่างรวดเร็วและในปัจจุบันยาเสพติดยังไม่ได้ใช้เพื่อรักษาความดันโลหิตสูง Bretylium tosylate ลดเกณฑ์ของภาวะนี้ (ช็อกไฟฟ้าจะช่วยลดความจำเป็นในการปล่อยพลังงาน) และป้องกันการกำเริบของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง (VF) และกระเป๋าหน้าท้องอิศวร (VT) ในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจอย่างรุนแรง

Sotalol มีทั้งสมบัติของ non-cardioselective beta-blocker และ antiarrhythmic drugs ของ class III เนื่องจากมันขยายผลของการเต้นของหัวใจใน atria และ ventricles Sotalol ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของปริมาณยาในช่วง Q-T

Nibentan ทำให้ระยะเวลาของการกระทำที่เพิ่มขึ้น 2 ถึง 3 ครั้งเด่นชัดกว่าของ sotalol ในกรณีนี้มันไม่ได้มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญกับแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อ papillary Nibentan ช่วยลดความถี่ของ extrasystole กระเป๋าเพิ่มขึ้นเกณฑ์ของการพัฒนา VF ในแง่นี้เป็นครั้งที่ 5-10 เท่าของ sotalol ยาลดความอ้วนไม่ส่งผลกระทบต่อความอัตโนมัติของไซนัสโหนด atrial AV และ intraventricular conduction เขามีผลต่อการลดเลือนแบบ antiarrhythmic ในผู้ป่วยที่มีอาการกระพือปีกหรือภาวะหัวใจห้องบน ประสิทธิผลในผู้ป่วยที่มีอาการกระพือหรือภาวะหัวใจห้องบนเท่ากับ 90 และ 83% ตามลำดับ ผลกระทบน้อยลงมันมีที่บรรเทาความ extrasystole atrial

Ibutilid เป็นยาประเภท III ที่ไม่เหมือนใคร มันขยายศักยภาพการดำเนินงานส่วนใหญ่โดยการปิดกั้นกระแสโซเดียมที่เข้ามาแทนที่จะเป็นโพแทสเซียมออก เช่นเดียวกับ sotalol ibutilide ทำให้เกิดความยาวของ Q-T ขึ้นอยู่กับขนาดของยา Ibutilide ช่วยลดความถี่ของจังหวะไซนัสและลดการนำไฟฟ้า AV ลงได้

Class VI AAS คือ verapamil และ diltiazem ยาลดความอ้วนเหล่านี้ยับยั้งช่องแคลเซียมที่ทำให้เกิดการแตกตัวของโครงสร้างหลักสองอย่าง ได้แก่ CA และ AB nodes Verapamil และ diltiazem ยับยั้งการทำงานอัตโนมัติชะลอการนำและเพิ่มความทนไฟใน CA และ AV nodes ตามกฎแล้วผลกระทบของตัวยับยั้งแคลเซียมในกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดของห้องโถงและโพรงไม่เพียงพอ อย่างไรก็ตามช่องแคลเซียมช้ามีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการขูดหินปูนทั้งต้นและปลาย Classary antiarrhythmics สามารถยับยั้งการ depolarization และ arrhythmia ที่ทำให้เกิด ในบางกรณี verapamil และ diltiazem ใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

กลไกการทำงานของ antiarrhythmic ของ adenosine - LS ที่ไม่รวมอยู่ในการจำแนกประเภทของ Vaughan Williams มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการนำโพแทสเซียมและการปราบปรามของ Ca2 + ที่เข้าสู่เซลล์ เป็นผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นของระดับความรุนแรงขึ้นและการปราบปรามศักยภาพในการกระทำของแคลเซียมขึ้น ด้วยการบริหารเพียงครั้งเดียวของ adenosine ทำให้เกิดการยับยั้งการถ่ายทอดทางพันธุกรรมในโหนด AV โดยตรงและเพิ่มความทนทานต่อการหักห้ามใจของมันโดยมีผลต่อนัยสำคัญต่อโหนด CA

ผลต่อการเกิด arrhythmogenic ยาลดความอ้วนนอกเหนือไปจากยาลดความอ้วนอาจทำให้เกิดการเกิดภาวะ arrhythmogenic เช่น ตัวเองสามารถกระตุ้นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ คุณสมบัตินี้ของ AAS มีความสัมพันธ์โดยตรงกับกลไกพื้นฐานของการดำเนินการคือการเปลี่ยนแปลงความเร็วและระยะเวลาของช่วงเวลาทนไฟ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงอัตราการนำหรือการหักเหของส่วนต่างๆของวงรีเลย์สามารถลดความสัมพันธ์ที่สำคัญซึ่งเริ่มต้นและการบำรุงรักษาภาวะไตร่ตรองซึ่งกันและกัน บ่อยครั้งที่ความรุนแรงของภาวะหัวใจขาดต่างซึ่งเกิดจากยาเสพติดขับปัสสาวะของคลาส 1C, tk พวกเขาเห็นได้ชัดว่าช้าลงความเร็วของการออกกำลังกาย ในระดับที่น้อยกว่านี้สถานที่ให้บริการนี้จะแสดงในยาเสพติดระดับ IA แม้น้อยใน LS ของ IB และ III ชั้น ภาวะหัวใจเต้นผิดประเภทนี้เป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยโรคหัวใจ

Tachyarthhyas ของประเภท "pirouette" เป็นอีกหนึ่งชนิดของการกระทำ arrhythmogenic ของ AAS ชนิดของภาวะซึมเศร้านี้เป็นที่ประจักษ์โดย VT polymorphic ที่เกิดจากการยืดออกของช่วง Q-T หรือโดยความผิดปกติทาง repolarization อื่น ๆ สาเหตุของภาวะเหล่านี้คือการพัฒนาของ depolarization ตามรอยต้นซึ่งอาจเป็นผลมาจากการใช้ AAS ชั้น IA และ III ปริมาณพิษของดิจอกซินยังสามารถทำให้เกิด polymorphic vt แต่เนื่องจากมีการสะสมของ depolarization ในปลายเดือน สำหรับอาการของภาวะหัวใจเต้นผิดประเภทนี้ไม่จำเป็นต้องมีโรคหัวใจ พวกเขาพัฒนาถ้าปัจจัยใด ๆ เช่นยาเสพติด antiarrhythmic, ยืดศักยภาพการดำเนินการ จังหวะการเต้นของหัวใจเช่น "pirouette" มักเกิดขึ้นใน 3-4 วันแรกของการรักษาซึ่งต้องมีการตรวจสอบ ECG

ผลกระทบทางโลหิตวิทยา ส่วนใหญ่ AAS มีผลต่อพารามิเตอร์เกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิตซึ่งขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการทำงานของพวกเขาจำกัดความเป็นไปได้ในการใช้งานของพวกเขาซึ่งเป็นผลข้างเคียง Lidocaine มีผลต่อความดันโลหิตและความหดเกร็งของกล้ามเนื้อหัวใจน้อยที่สุด การแนะนำ lidocaine ในขนาด 1 มก. / กก. จะลดลงใน UOS และ MOS ในระยะสั้น (โดยลดลง 1-3 นาที) ค่า LV ที่ 15, 19 และ 21% ของระดับพื้นฐาน อัตราการเต้นของหัวใจลดลง (5 ± 2) จะสังเกตได้เฉพาะใน 3 นาทีเท่านั้น แล้วในนาทีที่ 5 ตัวชี้วัดด้านบนไม่แตกต่างจากตัวบ่งชี้เริ่มต้น

ฤทธิ์ลดความอ้วนที่เด่นชัดคือการเตรียมสารป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดในกลุ่ม IA โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการให้ยา iv และ brethilia tosylate ในระดับน้อยเป็นลักษณะของยาในชั้นเรียนอื่น ๆ อะดรีนีนช่วยเพิ่มความดันโลหิตสูง แต่ผลข้างเคียงเหล่านี้จะสั้นลง

Disopyramide มีผล inotropic เด่นชัดมากที่สุดในเชิงลบเนื่องจากการที่มันไม่แนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว Prokainamide มีผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ propafenone มีผลในระดับปานกลาง Amiodarone ทำให้เกิดการขยายตัวของอุปกรณ์ต่อพ่วงอาจเป็นผลมาจากการกระทำของ adrenoblocking และการปิดกั้นช่องแคลเซียม เปิด / ในการแนะนำ (5-10 mg / kg) amiodarone ทำให้เกิดการลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีการแสดงออกในการลดกระเป๋าหน้าท้องออกค่าส่วนด้านซ้ายของอนุพันธ์แรกของอัตราการเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่ (dP / dUDK), ความดันขนาดกลางในเส้นเลือด, KDDLZH, สำนักงานสถิติแห่งชาติและ CB .

เภสัชจลนศาสตร์

ออกฤทธิ์จะถูกดูดซึมได้อย่างง่ายดายในกระเพาะอาหาร, ผลของมันเป็นที่ประจักษ์ภายในหนึ่งชั่วโมง เมื่อคุณเริ่มที่จะทำหน้าที่เกือบจะในทันทีใน / ในระบบ LAN ระดับการรักษาของยาเสพติดในพลาสม่าเป็นปกติ 4-10 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร น้อยกว่า 20% ของยาเสพติดผูกกับโปรตีนในพลาสมา T1 / 2 มันจะมีจำนวนถึง 3 ชั่วโมง. Metabolization ของยาเสพติดในตับสามารถทำได้โดยการ acetylation เมตาที่สำคัญ N-acetylprocainamide มีการกระทำ antiarrhythmic (ขยาย repolarization) มีผลเป็นพิษและถูกขับออกจากไต T1 / 2 N-acetylprocainamide เป็น 6-8 ชั่วโมง. ในผู้ป่วยที่มีตับบกพร่องหรือการทำงานของไตหรือลดลงของอุปทานของเลือดไปยังอวัยวะเหล่านี้ (เช่นหัวใจล้มเหลว) แยก inamida proc และ metabolite ของมันขับออกมาอย่างมีนัยสำคัญช้าลงซึ่งจะต้องมีการลดปริมาณสินค้า PM . มัวเมาพัฒนาเมื่อความเข้มข้นในพลาสมาของยาเสพติดในกว่า 12 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร

ผล antiarrhythmic ของ lidocaine ส่วนใหญ่จะกำหนดความเข้มข้นในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในขณะที่เนื้อหาในหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงในเลือดและในภูมิภาคของกล้ามเนื้อหัวใจมีสุขภาพดีไม่ได้เป็นอย่างมีนัยสำคัญ การลดความเข้มข้นของ lidocaine ในพลาสมาในเลือดหลังจากการแนะนำตัว iv รวมทั้งการแนะนำยาอื่น ๆ อีกมากมายมีลักษณะเป็นสองเฟส ทันทีที่ได้รับการฉีดเข้าหลอดเลือดดำยาส่วนใหญ่จะอยู่ในพลาสมาในเลือดและถ่ายโอนไปยังเนื้อเยื่อ ระยะเวลาที่ยาเสพติดถูกโอนไปยังเนื้อเยื่อเรียกว่าระยะของการแจกจ่ายระยะเวลาใน lidocaine คือ 30 นาที ในช่วงท้ายของช่วงเวลานี้ลดลงช้าเนื้อหาของยาเสพติดที่เรียกว่าขั้นตอนการปรับสมดุลหรือการกำจัดซึ่งระดับของยาเสพติดในเลือดและเนื้อเยื่อที่มีอยู่ในภาวะสมดุล ดังนั้นการกระทำของยาจะดีที่สุดถ้าเนื้อหาในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจจะใกล้เคียงกับความเข้มข้นของมันในพลาสม่า ดังนั้นหลังจากการให้ยา lidocaine ปริมาณมากผลของ antiarrhythmic ของยาปฏิชีวนะจะปรากฏในช่วงต้นของระยะกระจายและจะหยุดทำงานเมื่อปริมาณของยาลดลงต่ำกว่าเกณฑ์ขั้นต่ำ ดังนั้นเพื่อให้บรรลุผลที่จะคงอยู่แม้ในช่วงการปรับสมดุลยาขนาดใหญ่เริ่มต้นควรได้รับการบริหารหรือการใช้ยาที่มีขนาดเล็กในปริมาณที่ควรจะเริ่มต้น T1 / 2 lidocaine อยู่ที่ 100 นาที เกี่ยวกับยาเสพติด 70% จับกับโปรตีนในพลาสมา, 70- 90% ของ lidocaine ฉีดถูกเผาผลาญในตับในการผลิต xylidide glycine monoethyl และ glycine-xylidide ครอบครองกิจกรรม antiarrhythmic ประมาณ 10% ของ lidocaine ถูกขับออกมาในปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง ผลิตภัณฑ์เมตะบอลิซึมจะถูกขับออกโดยไต ผลที่เป็นพิษของ lidocaine หลังฉีดเข้าหลอดเลือดดำเนื่องจากการสะสมของ monoethyl glycine-xylidide ในร่างกาย ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีตับบกพร่องหรือการทำงานของไต (ไตวายเรื้อรัง) เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีอาการของโรคหัวใจล้มเหลวยาผู้สูงอายุยาใน / PM ควรจะประมาณ 1/2 ของที่มีสุขภาพดี ความเข้มข้น lidocaine การรักษาในพลาสมาช่วง 1.5-5 mg / ml, อาการทางคลินิกของมึนเมาเกิดขึ้นเมื่อเนื้อหาในพลาสม่ากว่า 9 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร

Propafenone เกือบสมบูรณ์ (85 97%) เชื่อมโยงกับโปรตีนในเลือดและเนื้อเยื่อ ปริมาณการกระจายอยู่ที่ 3-4 l / kg การเผาผลาญของยาจะกระทำในตับโดยมีส่วนร่วมของระบบ cytochrome P450 ด้วยการสร้างผลิตภัณฑ์ที่ใช้การย่อยสลาย ได้แก่ 5-hydroxypropaphenone, N-depropylpropaphenone คนส่วนใหญ่ที่ครอบงำมีการเผาผลาญอาหารอย่างรวดเร็ว (ออกซิเดชั่น) ของยาตัวนี้ T1 / 2 สำหรับพวกเขาคือ 2-10 ชั่วโมง (เฉลี่ย 5.5 ชั่วโมง) ประมาณ 7% ของผู้ป่วยมีการออกซิเดชันในอัตราที่ช้า T1 / 2 ในคนเหล่านี้คือ 10-32 ชั่วโมง (เฉลี่ย 17.2 ชั่วโมง) ดังนั้นด้วยการแนะนำปริมาณที่เท่ากันความเข้มข้นของยาเสพติดในพลาสม่าในพวกเขาจะสูงกว่าของส่วนที่เหลือ 15-35% ของ metabolites ถูกขับออกโดยไตส่วนใหญ่ของยาจะถูกขับออกทางน้ำดีในรูปของ glucuronides และ sulfates

ความไม่ชอบมาพากลของเภสัชพลศาสตร์ของ amiodarone เป็นระยะเวลานาน T1 / 2 ตั้งแต่ 14 ถึง 107 วัน ความเข้มข้นของพลาสมาที่มีประสิทธิภาพอยู่ที่ประมาณ 1-2 μg / ml ขณะที่ความเข้มข้นในหัวใจสูงกว่าประมาณ 30 เท่า ปริมาณการแจกจ่ายปริมาณมาก (1.3-70 ลิตร / กิโลกรัม) บ่งชี้ว่ามียาเสพติดจำนวนน้อยที่ยังคงเหลืออยู่ในเลือดซึ่งจำเป็นต้องใช้ปริมาณการบรรทุก เนื่องจากมีความสามารถในการละลายของ amido-Daron ในไขมันได้จึงเกิดการสะสมของไขมันและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ในร่างกาย การได้รับความเข้มข้นของยารักษาโรคในเลือดที่ลดลงอย่างรวดเร็วแม้ในช่วงแนะนำ (5 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมเป็นเวลา 30 นาที) จะช่วยลดการใช้ยาอย่างมีประสิทธิภาพในระหว่างการผ่าตัด แม้จะมีปริมาณมาก ๆ แต่ก็ใช้เวลา 15-30 วันในการอิ่มตัวในคลังเนื้อเยื่อด้วย amiodarone หากผลข้างเคียงเกิดขึ้นพวกเขายังคงอยู่นานหลังจากการยกเลิกยาเสพติด Amiodarone เกือบจะถูกเผาผลาญโดยสมบูรณ์ในตับและขับออกจากร่างกายด้วยน้ำดีและผ่านลำไส้

Brethilia tosylate ใช้เฉพาะ IV เนื่องจากมีการดูดซึมในลำไส้ไม่ดี ยาเสพติดขับปัสสาวะจะถูกจับโดยเนื้อเยื่อ หลังจากคลอดไม่กี่ชั่วโมงความเข้มข้นของ brethil tosylate ในกล้ามเนื้อหัวใจจะสูงกว่าระดับซีรั่มถึง 10 เท่า ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะถึงหลังจาก 1 ชั่วโมงและผลสูงสุดหลังจาก 6-9 ชั่วโมงยาจะถูกขับออกโดยไตโดย 80% ไม่เปลี่ยนแปลง T1 / 2 เป็นเวลา 9 ชั่วโมงระยะเวลาการทำงานของ brethil tosylate หลังจากใช้เวลาในการบริหารเพียงครั้งเดียวตั้งแต่ 6 ถึง 24 ชั่วโมง

T1 / 2 nibentana หลังจากที่ฉัน / ฉีดโวลต์เป็น 4 ชั่วโมงกวาดล้างเท่ากับ 4.6 มล. / นาทีและเวลาการไหลเวียนในร่างกาย. - 5.7 ชั่วโมงผู้ป่วยที่มี supraventricular อิศวร T1 / 2 จากยาเสพติดหลอดเลือดเมื่อผู้ที่ปริมาณของ 0.25 mg / kg ประมาณ 2 ชั่วโมง, บอลได้คือ 0.9 ลิตร / นาทีและปริมาณของการกระจายเป็น 125 ลิตร / กก. Nibentan เผาผลาญในตับที่มีการก่อตัวของสารทั้งสองซึ่งหนึ่งในนั้นมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ antiarrhythmic คล้ายกับที่ของ nibentana ยาเสพติดที่ถูกขับออกมาในน้ำดีและผ่านลำไส้

เนื่องจากการดูดซึมไอโอดีไลด์ต่ำจึงใช้เฉพาะใน / ใน ประมาณ 40% ของยาเสพติดในพลาสมาเลือดผูกกับโปรตีนพลาสม่า ปริมาณการกระจายตัวเล็กน้อย (11 ลิตร / กิโลกรัม) หมายถึงการเก็บรักษาหลักในหลอดเลือด T1 / 2 ประมาณ 6 ชั่วโมง (ตั้งแต่ 2 ถึง 12 ชั่วโมง) การกวาดล้างของพลาสมาของยาเสพติดใกล้เคียงกับอัตราการไหลเวียนของเลือดในตับ (ประมาณ 29 มิลลิลิตร / นาที / กิโลกรัมน้ำหนักตัว) Metabolisation ของยาเสพติดจะดำเนินการส่วนใหญ่อยู่ในตับโดยโอเมก้าออกซิเดชันตามด้วยการออกซิเดชันเบต้าของห่วงโซ่ด้าน heptyl ของ ibutilide ในบรรดาสารเมตาบอลิซึม 8 ชนิดมีเพียงเมตาบอไลด์โอเมก้าไฮดรอกซิลของ ibutilide เท่านั้นที่มีฤทธิ์ยับยั้งการไหลเวียนโลหิต 82% ของผลิตภัณฑ์การเผาผลาญของยาเสพติดจะถูกจัดสรรส่วนใหญ่เป็นไต (7% ไม่เปลี่ยนแปลง) และประมาณ 19% ด้วยอุจจาระ

หลังจาก Adenosine / ในการติดกับดักเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดซึ่งจะมีการเผาผลาญอย่างรวดเร็วโดยการกระทำของ adeno-zindezaminazy ในรูปแบบสารไฟฟ้าที่ไม่ใช้งานทางสรีรวิทยา inosine และ adenosine เนื่องจากการเผาผลาญของยาเสพติดไม่เกี่ยวข้องกับตับการแสดงความล้มเหลวของตับจะไม่ส่งผลต่อ T1 / 2 adenosine ซึ่งจะอยู่ที่ประมาณ 10 วินาที Adenosine ถูกขับออกโดยไตในรูปของสารที่ไม่ใช้งาน

การจัดประเภทของสารลดน้ำตาลในเลือด

• คลาส I - ตัวบล็อกของโซเดียมอย่างรวดเร็ว:
  • 1a (quinidine, procainamide, disopyramide, butimalate ขั้นต้น);
  • 1c (lidocaine, boekemaine, mexiletine, phenytoin);
  • (1s, propafenon etatsizin, lappakonitin, moritsizin);
• คลาส II - beta adrenoreceptor blockers (propranolol, esmolol, ฯลฯ );
• คลาส III - ตัวบล็อกช่องโพแทสเซียม (amiodaron, brethil tosylate, sotalol, ibutilide, nibentane);
• คลาส IV - ตัวป้องกันช่องแคลเซียม (verapamil, diltiazem)

ในฐานะที่เป็นยาต้านภาวะ arrhythmic ยาอื่น ๆ ถูกนำมาใช้ในทางปฏิบัติซึ่งไม่สามารถจำแนกได้ในกลุ่มการจำแนกของ Vaughan Williams ตามคุณสมบัติทางไฟฟ้าสถิตของพวกเขา เหล่านี้รวมถึง glycosides หัวใจแมกนีเซียมและเกลือโพแทสเซียม, adenosine และอื่น ๆ บางส่วน

[20], [21], [22], [23], [24]

ข้อห้าม

ห้ามทั่วไปแทบยา antiarrhythmic ทุกคนมีความแตกต่างกันการปรากฏตัวของการศึกษาระดับปริญญา AV บล็อก bradycardia ไซนัสยืดตัว Q-T ช่วงเวลา 440 มิลลิวินาที, hypokalemia, hypomagnesemia หัวใจล้มเหลวและช็อก cardiogenic

การใช้ยาเสพติดเป็นข้อห้ามในการเพิ่มความไวต่อยาเหล่านี้ ด้วยโรคหอบหืดหลอดลมและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่ควรกำหนด procainamide, propafenone, amiodarone และ adenosine

ไม่ได้รับการห้ามใช้ Procainamide ในผู้ป่วยที่มีตับและไตทำงานผิดปกติ lupus erythematosus, myasthenia gravis Lidocaine ไม่ได้ระบุไว้หากมีการจับกุมในผู้ป่วยที่มีอาการไข้ epileptiform anamnesis ไม่ควรใช้ propaphenone ในผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์รวมถึงการทำงานของตับและไตบกพร่อง

ไม่อนุญาตให้ใช้ Bretilia tosilate ในผู้ป่วยที่มีภาวะ CB, ความดันโลหิตสูงในปอดในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบตัน, อุบัติเหตุจากหลอดเลือดตีบ, ภาวะไตวายเรื้อรัง

[18], [19]

ความอดทนและผลข้างเคียง

มีอาการ lidocaine น้อยที่สุด เมื่อใช้ในปริมาณที่เหมาะสมยารักษาโรคภูมิแพ้มักนิยมใช้กันอย่างแพร่หลายในผู้ป่วย มึนเมา Lidocaine (ซึมและสับสนตามมาด้วยการพัฒนาในกรณีที่รุนแรงกล้ามเนื้อกระตุกหลอนหูและชัก) ในทางปฏิบัติไม่ได้เกิดขึ้นในการปฏิบัติ cardioanesthesiology สังเกตส่วนใหญ่เมื่อมีการใช้เพื่อวัตถุประสงค์ lidocaine ยาชาเฉพาะที่ ผลข้างเคียงของ adenosine ไม่มีนัยสำคัญเนื่องจากระยะเวลาสั้น ๆ ของการกระทำ ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงจะหายากมาก

ผลข้างเคียงส่วนใหญ่ของยาลดความอ้วนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระทำของพวกเขา electrophysiological ขั้นพื้นฐาน เนื่องจากการยืดตัวของ AV conduction ยาลดความอ้วนหลายชนิดอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว ความเป็นไปได้ที่จะมีการพัฒนาเพิ่มขึ้นเมื่อปริมาณเพิ่มมากขึ้น ดังนั้นอะดรีนาลีนอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้าขณะที่ปริมาณเพิ่มขึ้นซึ่งจะผ่านไปอย่างรวดเร็วหลังจากหยุดยาหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำของ atropine Bradycardia ไม่ค่อยเกิดขึ้นเมื่อได้รับการแต่งตั้งจาก nibentane Lidocaine และ brethilium tosylate ไม่ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากไม่ทำให้เกิดการยืดตัวของหลอดเลือด

ยาเสพติดจำนวนมาก antiarrhythmic ในระดับที่มากกว่าหรือน้อยกว่าลักษณะผล arrhythmogenic ที่อาจประจักษ์พัฒนาของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องอันตรายเช่นประเภทกระเป๋าหน้าท้องอิศวร "ปราดเปรียว" จังหวะนี้มักจะเกิดขึ้นเมื่อได้รับการแต่งตั้งจากกองทุนที่ขยายช่วง Q-T: คลาส LS IA และ III แม้ว่า amiodarone เช่นเดียวกับยาเสพติดอื่น ๆ ของชั้นที่สามทำให้เกิดการอุดตันของช่องโพแทสเซียมและดังนั้นการยืดช่วง Q-T, ด้วยการเปิด / ในการพัฒนา VT ไม่ค่อยสังเกต ดังนั้นการยืดตัวเล็กน้อยของ Q-T จึงไม่ใช่ข้อบ่งชี้ในการหยุดการใช้งาน Lidocaine เช่นยาต้าน arrhythmic อื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดการปิดล้อมของช่องโซเดียมกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้องช้าและดังนั้นผู้ป่วยที่มี AV บล็อกขึ้นอยู่เฉพาะในจังหวะ idioventricular, asystole สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อใช้ lidocaine สถานการณ์ดังกล่าวสามารถสังเกตได้ในการใช้ป้องกันโรคของ lidocaine หลังจากลบยึดจากหลอดเลือดแดงใหญ่ในการสั่งซื้อเพื่อให้บรรลุการฟื้นฟูของไซนัสจังหวะหลังจากที่ช็อกไฟฟ้าเดียว Propaphenone มีผลตกตะลึงต่อไซนัสเนื้องอกและอาจทำให้เกิดความอ่อนแอของปุ่มไซนัสและการบริหารจัดการอย่างรวดเร็วภาวะหัวใจหยุดเต้น ในบางกรณีการแยกตัวของ AV เป็นไปได้ การใช้งานของ adenosine ในปริมาณสูงอาจทำให้เกิดการปราบปรามของกิจกรรมของไซนัสโหนด automaticity และโพรงซึ่งสามารถนำไปสู่การสูญเสียชั่วคราวของรอบการเต้นของหัวใจ

ยาลดความอ้วนทุกชนิดสามารถลดระดับความดันโลหิตได้มากหรือน้อย ในระดับที่มากที่สุดผลกระทบนี้จะแสดงใน bresil tosylate ซึ่งโดยกลไกการดำเนินการของมันเป็นตัวแทน sympatholytic Brethilia tosylate สะสมในปลายประสาท adrenergic endings ในตอนแรกผลของ sympathomimetic ล้วนเป็นผลมาจากการปลดปล่อย norepinephrine ภายหลัง brethilia tosylate บล็อกการปลดปล่อย noradrenaline ซึ่งเกี่ยวข้องกับ adrenergic blockade ของเซลล์ประสาท นี้สามารถประจักษ์ได้โดยการพัฒนาความดันโลหิตต่ำ

Class I antiarrhythmics และ amiodarone สามารถทำให้รุนแรงขึ้นหรือทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้โดยเฉพาะกับภาวะหดตัวของ LV ที่ลดลงเนื่องจากมีผลข้างเคียงที่เป็นลบของยาเหล่านี้ ใน lidocaine ผลกระทบ inotropic ในเชิงลบเป็นที่สังเกตเฉพาะที่ความเข้มข้นสูงของยาเสพติดในพลาสม่า

ระดับ IA ยา antiarrhythmic อาจทำให้จำนวนของผลข้างเคียงที่เกิดจากผล anticholinergic ซึ่งปรากฏปากแห้ง, โรคที่พัก, ปัสสาวะลำบากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุที่มีความเจริญเติบโตมากเกินไปต่อมลูกหมากโต anticholinergic ผลน้อยลงด้วยการบริหาร procainamide

Propafenone, amiodarone และ adenosine อาจทำให้เกิดภาวะหลอดลมหดหู่ อย่างไรก็ตามกลไกนี้ขึ้นอยู่กับกลไกที่แตกต่างกัน ผล bronchospastic ของ propafenone และ amiodarone เป็นผลมาจากความสามารถในการยับยั้ง receptor beta-adrenergic ของ bronchi อะดีโนซีนสามารถทำให้เกิดอาการหดหู่ของหลอดลมได้ (ค่อนข้างน้อย) ในผู้ที่เป็นโรคหอบหืดหลอดลม ปฏิสัมพันธ์ของ adenosine ในผู้ป่วยเหล่านี้กับ subtype A2b ของตัวรับ adenosine นำไปสู่การปลดปล่อยฮีสตามีซึ่งทำให้เกิดอาการกระตุกของ bronchi ผ่านการกระตุ้นของตัวรับ H1

ท่ามกลางผลกระทบด้านอื่น ๆ ของ adenosine - ความสามารถในการลดความต้านทานของหลอดเลือดในปอดเพิ่มความอิ่มตัวของการแบ่ง intrapulmonary และลดออกซิเจนในเลือด (SaO2) เป็นผลมาจากการปราบปรามของ vasoconstriction ปอด hypoxic เช่น NG NNP และแม้ว่าในระดับน้อยมาก อะดีไนซีนสามารถทำให้หลอดเลือดไตลดลงได้ซึ่งจะลดลงในการไหลเวียนของเลือดในไตอัตราการกรองไตและ diuresis

การใช้ propafenone และ procainamide อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดอาการแพ้

อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงจากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลาง (การชัก, เป็นลม, หยุดหายใจ) เฉพาะเมื่อมีการใช้ยาที่เป็นพิษเท่านั้น Lidocaine

ปฏิสัมพันธ์

ยาลดความอ้วนมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างยาค่อนข้างมากทั้งยาและเภสัชจลนศาสตร์

Procainamide มีฤทธิ์เป็นตัวยับยั้ง antiarrhythmic, anticholinergic และ cytostatic รวมทั้งการผ่อนคลายกล้ามเนื้อ LS ลดกิจกรรมของยา antimiasthenic ไม่พบการติดต่อ procainamide กับ warfarin และ digoxin

การแนะนำ lidocaine กับ beta-adrenoblerler จะเพิ่มโอกาสในการเกิดความดันเลือดต่ำและ bradycardia Propranolol และ cimetidine เพิ่มความเข้มข้นของ lidocaine ในพลาสมาโดยแทนที่ด้วยโปรตีนและชะลอการใช้งานในตับ Lidocaine มีฤทธิ์ในการระงับความรู้สึกทางหลอดเลือดดำยานอนหลับและยาระงับประสาทเช่นเดียวกับการผ่อนคลายกล้ามเนื้อ

Cimetidine depresses ระบบ P450 และสามารถชะลอการเผาผลาญของ propafenone Propaponone ทำให้ความเข้มข้นของ digoxin และ warfarin เพิ่มขึ้นและช่วยเพิ่มผลกระทบซึ่งควรคำนึงถึงในผู้ป่วยที่ได้รับ glycosides ในระยะยาว Propapenone ลดการขับถ่ายของ metoprolol และ propranolol ดังนั้นควรลดขนาดยาเมื่อใช้ propafenone การบริหารจัดการร่วมกับยาชาเฉพาะที่ช่วยเพิ่มความน่าจะเป็นของความเสียหายจากระบบประสาทส่วนกลาง

การใช้ amiodarone ในผู้ป่วยที่ได้รับ digoxin ในเวลาเดียวกันช่วยในการกำจัดสารดังกล่าวจากพันธะกับโปรตีนและเพิ่มความเข้มข้นของพลาสมา Amiodarone ในผู้ป่วยที่ได้รับ warfarin, theophylline, quinidine, procainamide เป็นผลให้ผลของยาเสพติดเหล่านี้เพิ่มขึ้น การใช้ amiodarone และ beta-blockers ในเวลาเดียวกันจะเพิ่มความเสี่ยงต่อความดันเลือดต่ำและ bradycardia

การใช้ brethil tosylate กับยาลดความอ้วนอื่น ๆ บางครั้งอาจลดประสิทธิภาพ Bretilia tosylate ช่วยเพิ่มความเป็นพิษของ cardiac glycosides ช่วยเพิ่มความกดดันของ catecholamines ในหลอดเลือดดำ (norepinephrine, dobutamine) Bretilia tosylate สามารถทำให้เกิดอาการหอบหืดของยา vasodilators ได้พร้อม ๆ กัน

Dipyridamole ช่วยเพิ่มการทำงานของอะดีโนซีนป้องกันการจับตัวของเซลล์และชะลอการเผาผลาญ การกระทำของ adenosine จะเพิ่มขึ้นด้วย carbamazepine ในทางตรงกันข้าม methylxanthines (คาเฟอีน, euphyllin) เป็น antagonists และ weaken ผลของมัน

ข้อควรระวัง

ควรให้ยาระงับความรู้สึกทุกชนิดภายใต้การตรวจติดตามอย่างต่อเนื่องของ ECG และการลงทะเบียนความดันโลหิตโดยตรงซึ่งจะช่วยให้สามารถสังเกตผลข้างเคียงหรือยาเกินขนาดได้ทันเวลา

ในการแก้ไขความดันเลือดต่ำที่อาจเกิดขึ้นในมือนักก่อวิสัญญีวิทยาควรมี vasopressors เสมอ ในตอนท้ายของการถ่ายเท ibutilide ควรติดตาม ECG เป็นเวลาอย่างน้อย 4 ชั่วโมงจนกว่าจะมีการเรียกคืนช่วง Q-T ตามปกติ ในกรณีที่มีการพัฒนาภาวะ arrhythmogenic ของ AAS ผู้ป่วยที่ได้รับ IV จะได้รับโพแทสเซียมและแมกนีเซียม ทำ cardioversion หรือ defibrillation ด้วยการชะลอจังหวะในการแต่งตั้ง atropine และ beta-adrenostimulyatory

แม้จะมีความจริงที่ว่า lidocaine ที่ยารักษาโรคไม่ก่อให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจก็ควรจะบริหารงานด้วยความระมัดระวังเพื่อให้ผู้ป่วยที่มีการปรากฏตัวของ hypovolemia (ความเสี่ยงของความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรง) และผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงลดลงหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ก่อนที่จะใช้ผู้ป่วย propafenone ต้องตรวจสอบสภาพของความสมดุลด้วยไฟฟ้า (โดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับโพแทสเซียมในเลือดน) ในกรณีที่มีการขยายตัวของคอมเพล็กซ์มากกว่าร้อยละ 50 แนะนำให้ยกเลิกยา

ยาเสพติดขับปัสสาวะของ Class I ด้วยความระมัดระวังจะใช้ในผู้ป่วยที่มีความเสียหายจากตับและไตซึ่งมักจะเกิดผลข้างเคียงและเป็นพิษ

[25], [26], [27], [28]