ยาที่ช่วยเพิ่มอิเล็กโทรไลต์และการเผาผลาญพลังงานของหัวใจ

ปัญหาของการแก้ไขอย่างเร่งด่วนของคุณสมบัติพื้นฐานที่ถูกทำลายของเซลล์หัวใจและอวัยวะโดยรวมเป็นงานที่ยากมาก และยังไม่พบวิธีการแก้ไขที่เชื่อถือได้

เป็นที่ทราบกันดีว่าหัวใจที่แข็งแรงจะบริโภคกลูโคสเพียงเล็กน้อย (ประมาณ 30% ของแหล่งพลังงาน) และแหล่งพลังงานหลักคือกรดไขมันอิสระ (FFA) และแลคเตตในเลือด แหล่งพลังงานเหล่านี้ไม่ประหยัดที่สุดภายใต้สภาวะที่ขาดออกซิเจน ในขณะเดียวกัน ในสภาวะเช่นนี้ ปริมาณแลคเตตในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และความตึงเครียดของระบบซิมพาโทอะดรีนัลในภาวะช็อกและกล้ามเนื้อหัวใจตายทำให้มีการเคลื่อนตัวของ FFA อย่างชัดเจนเนื่องจากการสลายไขมันอย่างเข้มข้น (กระตุ้นโดย CA และ ACTH) ในอะดิโปไซต์ของเนื้อเยื่อไขมัน ดังนั้น ความเข้มข้นของแลคเตตและ FFA ในเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจึงส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจสามารถสกัดสารเหล่านี้ได้มากขึ้น และแหล่งพลังงานเหล่านี้มีอำนาจเหนือกลูโคสในเส้นทางออกซิเดชันขั้นสุดท้ายโดยรวม นอกจากนี้ คลังไกลโคเจนขนาดเล็กของหัวใจเองก็ถูกใช้ไปอย่างรวดเร็ว กรดไขมันสายยาวยังมีผลในการทำลายเยื่อหุ้มของเส้นใยหัวใจและออร์แกเนลล์ ซึ่งเพิ่มผลกระทบเชิงลบของการเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชันของเยื่อหุ้มเซลล์

ดังนั้น หนึ่งในหน้าที่ของการปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานคือการยับยั้งการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน (ซึ่งทำได้บางส่วนโดยใช้สารป้องกันความเครียด) และ "กำหนด" การเผาผลาญพลังงานที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นให้กับหัวใจโดยใช้กลูโคสในสภาวะที่ขาดออกซิเจน (ผลผลิตของ ATP ต่อหน่วยของ O2 ที่บริโภคจะสูงกว่า 15-20%) เนื่องจากกลูโคสมีขีดจำกัดในการแทรกซึมเข้าไปในกล้ามเนื้อหัวใจ จึงควรให้อินซูลินด้วย อินซูลินยังช่วยชะลอการย่อยสลายของโปรตีนในกล้ามเนื้อหัวใจและส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนใหม่ หากไม่มีไตวาย ให้เติมโพแทสเซียมคลอไรด์ลงในสารละลายกลูโคสพร้อมกับอินซูลิน เนื่องจากในภาวะ AHF ที่เกิดจากสาเหตุต่างๆ (ภาวะขาดออกซิเจนทั่วไป ความดันโลหิตต่ำเป็นเวลานาน ภาวะหลังจากหัวใจหยุดเต้น กล้ามเนื้อหัวใจตาย ฯลฯ) ปริมาณโพแทสเซียมในกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง ซึ่งส่งผลต่อการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างมีนัยสำคัญ และลดความทนทานต่อไกลโคไซด์และสารกระตุ้นอื่นๆ การใช้สารละลายกลูโคส-อินซูลิน-โพแทสเซียม ("รีโพลาไรเซชัน") ได้รับการเสนอโดย G. Labori (1970) และได้กลายเป็นที่แพร่หลายอย่างมาก รวมถึงในภาวะช็อกจากหัวใจและเพื่อการป้องกัน การโหลดกลูโคสจำนวนมากจะดำเนินการโดยใช้สารละลาย 30% (ได้เปรียบกว่า 40% แต่สามารถทำให้เกิดหลอดเลือดดำอักเสบได้) ที่ 500 มล. วันละ 2 ครั้งในอัตราประมาณ 50 มล./ชม. อินซูลิน 50-100 U และโพแทสเซียม 80-100 mEq จะถูกเติมลงในสารละลายกลูโคส 1 ลิตร การให้สารละลายจะดำเนินการภายใต้การควบคุม ECG เพื่อกำจัดโพแทสเซียมเกินขนาดที่อาจเกิดขึ้นได้ ควรเตรียมแคลเซียมคลอไรด์ซึ่งเป็นตัวต่อต้านไว้ บางครั้งองค์ประกอบของสารละลายรีโพลาไรเซชันสำหรับอินซูลินและโพแทสเซียมจะถูกปรับเปลี่ยนเล็กน้อย การให้สารละลายรีโพลาไรซ์ในปริมาณมากจะส่งผลให้การสกัดกลูโคสโดยหัวใจเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า การกำจัดภาวะขาดโพแทสเซียมในกล้ามเนื้อหัวใจ การยับยั้งการสลายไขมันและการดูดซึมกรดไขมันอิสระโดยหัวใจ และระดับของกรดไขมันอิสระในเลือดลดลงสู่ระดับต่ำ ผลจากการเปลี่ยนแปลงในสเปกตรัมกรดไขมันอิสระ (การเพิ่มขึ้นของสัดส่วนของกรดอะราคิโดนิกและการลดลงของปริมาณกรดไลโนเลอิก ซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาไซคลิน) ทำให้ความเข้มข้นของพรอสตาไซคลิน ซึ่งยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด เพิ่มขึ้นในเลือด สังเกตได้ว่าการใช้สารละลายรีโพลาไรซ์ในปริมาณหลายขนาดเป็นเวลา 48 ชั่วโมงจะช่วยลดขนาดของจุดโฟกัสของเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจ เพิ่มเสถียรภาพทางไฟฟ้าของหัวใจ ส่งผลให้ความถี่และความรุนแรงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะลดลง รวมทั้งจำนวนครั้งที่เกิดอาการปวดซ้ำและอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยในระยะเฉียบพลัน

การใช้สารละลายกลูโคส-อินซูลิน-โพแทสเซียมเป็นวิธีที่เข้าถึงได้ง่ายและได้รับการทดสอบแล้วมากที่สุดในคลินิกสำหรับการแก้ไขการเผาผลาญพลังงานของหัวใจและเติมเต็มโพแทสเซียมสำรองภายในเซลล์ การใช้สารประกอบแมโครเอจิคนั้นน่าสนใจยิ่งขึ้นในช่วงวิกฤต ครีเอตินฟอสเฟตซึ่งดูเหมือนจะเป็นรูปแบบการขนส่งของพันธะฟอสฟอรัสแมโครเอจิคระหว่าง ADP ภายในและภายนอกไมโตคอนเดรีย ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าดีในการทดลองและการปฏิบัติทางคลินิก (จนถึงขณะนี้มีการสังเกตบางส่วน) แม้ว่าจะยังไม่ได้ทำการวัดปริมาณครีเอตินฟอสเฟตจากภายนอกที่แทรกซึมเข้าไปในใยหัวใจได้อย่างน่าเชื่อถือ (ATP จากภายนอกแทบจะไม่เข้าสู่เซลล์) แต่ประสบการณ์เชิงประจักษ์แสดงให้เห็นถึงผลดีของสารนี้ต่อเส้นทาง ขนาด และผลลัพธ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย จำเป็นต้องให้ครีเอตินฟอสเฟตในปริมาณมากทางเส้นเลือดซ้ำๆ (ประมาณ 8-10 กรัมต่อการฉีดหนึ่งครั้ง) แม้ว่าจะยังไม่มีการพัฒนาระบบการใช้ครีเอตินฟอสเฟตให้เหมาะสมที่สุด แต่การใช้ครีเอตินฟอสเฟตเป็นการแก้ไขภาวะขาดพลังงานของหัวใจในภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันก็ถือว่าเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มดี (“ครีเอตินฟอสเฟต” 2530)

การใช้ออกซิเจนบำบัดในการรักษา AHF ที่ซับซ้อนนั้นเป็นเรื่องที่เห็นได้ชัด แต่การพิจารณาเรื่องนี้อยู่นอกเหนือขอบเขตของบทนี้

การนำผู้ป่วยออกจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันจากสาเหตุต่างๆ และภาวะช็อกจากหัวใจเป็นความสำเร็จในการบำบัดชั่วคราว หากไม่ได้รับการรักษาโดยการกำจัดสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและการบำบัดฟื้นฟูในระยะเริ่มต้น แน่นอนว่าการกำจัดสาเหตุเป็นหลักประกันหลักในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน รวมถึงแนวทางการบำบัดด้วยยาที่มุ่งเป้าไปที่การสลายลิ่มเลือดที่เพิ่งก่อตัว (สเตรปโตไคเนส สเตรปโตเดเคส ยูโรไคเนส ไฟบรินอไลซิน) ที่นี่จึงเหมาะสมที่จะประเมินแนวทางการบำบัดฟื้นฟูด้วยยาที่มีอยู่ อย่างที่ทราบกันดีว่ากระบวนการฟื้นฟูเนื้อเยื่อทั้งทางสัณฐานวิทยาและการทำงานที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาแบบกลับคืนได้ (ในหัวใจ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์ของบริเวณขอบที่มีเนื้อตาย รวมถึงบริเวณที่เรียกว่ามีสุขภาพดีของกล้ามเนื้อที่อ่อนแอ) การสร้างเนื้อเยื่อเฉพาะหรือการแทนที่จุดเนื้อตายด้วยแผลเป็นนั้น จำเป็นต้องเกิดขึ้นทางเคมีชีวภาพผ่านการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและโปรตีนประเภทต่างๆ เป็นหลัก ดังนั้น จึงใช้ยาที่กระตุ้นการสังเคราะห์ DNA และ RNA พร้อมกับการสร้างโปรตีนโครงสร้างและหน้าที่ เอนไซม์ ฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์ และองค์ประกอบเซลล์อื่นๆ ที่ต้องการการทดแทนในภายหลัง เป็นวิธีการบำบัดด้วยยาเพื่อการฟื้นฟู

ด้านล่างนี้เป็นวิธีการ - การกระตุ้นกระบวนการฟื้นฟูและซ่อมแซมในกล้ามเนื้อหัวใจ ตับ และอวัยวะอื่น ๆ ซึ่งใช้ในช่วงการฟื้นฟูทันที:

• สารตั้งต้นทางชีวเคมีของนิวคลีโอไทด์พิวรีน (ไรบอกซินหรืออิโนซีน จี) และไพริมิดีน (โพแทสเซียมโอโรเรต) ที่ใช้ในการสังเคราะห์เบสของ DNA และ RNA และแมโครเอิร์กทั้งหมด (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP) การใช้ไรบอกซินโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดในระยะเฉียบพลันของภาวะหัวใจล้มเหลว ในภาวะตับทำงานผิดปกติเฉียบพลัน เพื่อปรับปรุงสถานะพลังงานของเซลล์ ต้องมีการอธิบายเพิ่มเติมและการพัฒนาระบอบการบริหารที่เหมาะสมที่สุด
• มัลติวิตามินที่รวมวิตามินที่กระตุ้นการเผาผลาญพลาสติก (เช่น "แอโรวิต") และธาตุอาหารในปริมาณปานกลางเมื่อเริ่มให้ทางปาก การให้วิตามินแต่ละชนิดทางเส้นเลือดในระยะเฉียบพลันถือเป็นสิ่งไม่ปลอดภัยและไม่ได้แก้ปัญหาในการรักษาสมดุลของวิตามิน
• โภชนาการที่ครบถ้วนในแง่ขององค์ประกอบพลังงาน (ปริมาณแคลอรี่) กรดอะมิโนและกรดไขมันจำเป็น การสังเคราะห์เพื่อฟื้นฟูทั้งหมดล้วนเป็นกระบวนการที่ใช้พลังงานมาก และโภชนาการ (ทางสายยางหรือทางหลอดเลือด) ที่มีปริมาณแคลอรี่และองค์ประกอบเพียงพอถือเป็นเงื่อนไขที่จำเป็น ยังไม่มีวิธีการเฉพาะใดๆ ที่สร้างขึ้นเพื่อกระตุ้นกระบวนการฟื้นฟูในหัวใจ แม้ว่าจะมีการทำการวิจัยในทิศทางนี้ก็ตาม

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]