ยาที่ช่วยเพิ่มอิเลคโตรไลท์และการเผาผลาญพลังงานของหัวใจ

ปัญหาของการแก้ไขอย่างรวดเร็วของคุณสมบัติพื้นฐานที่รบกวนของเซลล์หัวใจและอวัยวะโดยรวมเป็นงานที่ยากมากและทางออกที่เชื่อถือได้ยังไม่พบ.

เป็นที่รู้จักกันดี, หัวใจที่แข็งแรงกินน้ำตาลกลูโคสเพียงเล็กน้อย 30 % พลังงาน) และแหล่งพลังงานหลักคือกรดไขมันอิสระ (FFA) และน้ำนมในเลือด แหล่งข้อมูลเหล่านี้ไม่ได้ประหยัดที่สุดภายใต้เงื่อนไข hypoxic ขณะที่ในเงื่อนไขเหล่านี้ปริมาณการเพิ่มขึ้นของการให้น้ำนมอย่างมีนัยสำคัญในเลือดและแรงดันไฟฟ้าของระบบ sympathoadrenal สำหรับช็อตและกล้ามเนื้อหัวใจตายนำไปสู่การระดมเด่นชัด FFA เนื่องจากการสลายไขมันมาก ๆ (เปิดใช้งาน SC และ ACTH) ใน adipocytes ของเนื้อเยื่อไขมัน ดังนั้นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเข้มข้นของน้ำนมใน FFA เลือดและส่งเสริมกล้ามเนื้อหัวใจมากขึ้นการสกัดและการครอบงำของแหล่งข้อมูลเหล่านี้ของกลูโคสของพวกเขาด้วยวิธีทั่วไปออกซิเดชันสุดท้าย นอกจากนี้สระว่ายน้ำไกลโคเจนของคุณเองในหัวใจถูกบริโภคได้อย่างรวดเร็ว ห่วงโซ่ยาว FFA ยังมีผลเสียหายในผงซักฟอกเมมเบรนเส้นใยการเต้นของหัวใจและอวัยวะจะสรุปกับอิทธิพลเชิงลบของเยื่อหุ้มเซลล์ไขมัน peroxidation.

ดังนั้นหนึ่งในวัตถุประสงค์ของการปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานที่ยับยั้งการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน (ประสบความสำเร็จส่วนหนึ่งเป็นวิธี stressprotektivnymi) และ "การจัดเก็บภาษี" หัวใจมีประสิทธิผลมากขึ้นภายใต้เงื่อนไข hypoxic (เอทีพีอัตราผลตอบแทนต่อการบริโภคที่ 02 15-20 % สูงกว่า) การแลกเปลี่ยนพลังงานที่ใช้กลูโคส เนื่องจากกลูโคสมีเกณฑ์การเจาะเข้าไปในกล้ามเนื้อหัวใจจึงต้องใช้อินซูลิน หลังคลายความเสื่อมโทรมของโปรตีนในกล้ามเนื้อหัวใจและช่วยในการสังเคราะห์ซ้ำอีกครั้ง ถ้าไม่มีภาวะไต, การแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคสกับอินซูลินโพแทสเซียมคลอไรด์ตั้งแต่เอมโอชกำเนิดที่แตกต่างกัน (ขาดออกซิเจนโดยทั่วไปความดันเลือดต่ำเป็นเวลานานการจับกุมการโพสต์การเต้นของหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจตายและม. พี) ในกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเนื้อหาของ K + ที่มาก ส่งเสริมการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและลดความอดทนต่อ glycosides และยาอื่น ๆ inotropic การใช้สารละลายน้ำตาลกลูโคสอินซูลินโพแทสเซียม ("repolarizing") ได้เสนอโดย G. Labori (1970) и он เป็นที่แพร่หลายมากรวมถึงการช็อกจากโรคหัวใจและการป้องกัน ปริมาณน้ำตาลกลูโคสที่ใหญ่ขึ้นจะดำเนินการโดยใช้ 30 %-(มากกว่า 40% แต่อาจทำให้เกิดไฟลน๊อต) 500 มล. วันละสองครั้งในอัตราประมาณ 50 มล. / ชม. เติมสารละลายน้ำตาลกลูโคส 1 ลิตร 50-100 Ед อินซูลินและ 80-100 meqv ของโพแทสเซียม; การฉีดยาจะดำเนินการภายใต้การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เพื่อขจัดยาเกินขนาดที่เป็นไปได้ของโพแทสเซียมที่พร้อมจะต้องมีตัวคูณของมัน - แคลเซียมคลอไรด์ บางครั้งองค์ประกอบของการแก้ปัญหา repolarizing กับอินซูลินและโพแทสเซียมมีการปรับเปลี่ยนบ้าง วิธีการแก้ปัญหา repolyarizuyuschego Infusion อย่างรวดเร็วนำไปสู่การเพิ่มขึ้น 2-3 เท่าในหัวใจสกัดกลูโคสขจัดข้อบกพร่องของ K + ในกล้ามเนื้อหัวใจยับยั้งการสลายไขมันและปรับปรุงคุณภาพการดูดซึมในหัวใจลดระดับเลือดของพวกเขาไปน้อย เป็นผลให้มีการเปลี่ยนแปลงในสเปกตรัมของ FFA (การเพิ่มขึ้นของสัดส่วนของ arachidonic และการลดลงในการยับยั้งการสังเคราะห์ของกรดไลโนเลอิก prostacyclin) การเพิ่มความเข้มข้นของ prostacyclin ในเลือด tomozyaschego เกล็ดเลือด โปรดทราบว่าวิธีการแก้ปัญหาการประยุกต์ใช้ repolyarizuyuschego 48 ชั่วโมงในหลายขั้นตอนลดขนาดกล้ามเนื้อหัวใจโฟกัสเนื้อร้ายเพิ่มความมั่นคงทางไฟฟ้าของหัวใจซึ่งจะช่วยลดความถี่และความรุนแรงของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องยังลดจำนวนตอนของการเริ่มต้นใหม่ความเจ็บปวด и การเสียชีวิตของผู้ป่วยในระยะเฉียบพลัน.

การใช้สารละลายน้ำตาลกลูโคสอินซูลิน - โพแทสเซียมยังคงเป็นวิธีที่สามารถเข้าถึงได้และได้รับการยอมรับในคลินิกเพื่อแก้ไขการเผาผลาญพลังงานของหัวใจและการเติมโพแทสเซียมภายในเซลล์ ความสนใจมากยิ่งขึ้นในช่วงเวลาที่สำคัญคือการใช้สารประกอบ macroergic ในการทดลองทางคลินิก (ในขณะที่ในบางกรณี) ดำเนินการฟอสเฟต Creatine ที่ดีซึ่งเห็นได้ชัดว่ารูปแบบการขนส่งการสื่อสารฟอสฟ macroergic ระหว่างโยกย้ายงานทั้ง extramitochondrial และ ADP แม้ว่าจำนวนวัดที่มีความน่าเชื่อถือในการเจาะเข้าไปในหัวใจของเส้นใยที่ไม่ได้จัดขึ้นฟอสเฟต creatine ภายนอก (ATP ภายนอกในเซลล์เกือบไม่รวม) ประสบการณ์เชิงประจักษ์ผลประโยชน์ของสารมิติและผลของกล้ามเนื้อหัวใจตาย จำเป็นต้องใส่ฟอสฟอรัส creatine ลงในหลอดเลือดดำมาก ๆ 8-10 г на ฉีด) แม้ว่าโหมดที่เหมาะสมที่สุดในการใช้ creatine phosphate ยังไม่ได้รับการพัฒนา แต่วิธีการแก้ไขภาวะขาดดุลหัวใจด้วย OSS ถือเป็นแนวโน้ม («Creatine phosphate.», 1987).

การใช้การบำบัดด้วยออกซิเจนในการรักษาที่ซับซ้อนของ DOS นั้นเป็นสิ่งที่เห็นได้ชัด แต่การพิจารณาจะเกินขอบเขตของบทนี้.

การถอดผู้ป่วยที่แตกต่างกันจากแหล่งกำเนิดและ cardiogenic ช็อตรัฐเอมโอชเป็นความสำเร็จของการรักษาชั่วคราวถ้ามันจะไม่คงที่การกำจัดสาเหตุของ DOS และการบำบัดฟื้นฟูสมรรถภาพต้น ถอดสาเหตุที่แน่นอนป้องกันหลักกับการกำเริบของ DOS รวมทั้งวิธีการ Pharmacotherapeutic มุ่งเป้าไปที่เพิ่งตั้งขึ้นใหม่สลายลิ่มเลือด (Streptokinase, Streptodekaza, urokinase, fibrinolizin) ที่นี่มีความเหมาะสมที่จะประเมินวิธีการที่มีอยู่ในการบำบัดฟื้นฟูสมรรถภาพทางเภสัชวิทยา เป็นที่รู้จักกันในกระบวนการของการฟื้นตัวทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของเนื้อผ้าที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพลิกกลับ (ในหัวใจ - มันเป็นส่วนใหญ่ชายแดนมือถือที่มีพื้นที่เนื้อร้ายเช่นเดียวกับที่เรียกว่าชิ้นส่วนที่ดีต่อสุขภาพของกล้ามเนื้ออ่อนแอ) การงอกของเนื้อเยื่อที่เฉพาะเจาะจงหรือผ้าเช็ดทำความสะอาดแผลเป็นเนื้อร้ายทางชีวเคมีจำเป็นต้องผ่านการสังเคราะห์หลัก กรดนิวคลีอิกและโปรตีนต่างๆ ดังนั้นจึงเป็นความหมายของยาเสพติดยาฟื้นฟูสมรรถภาพปรากฏการเปิดใช้งานการสังเคราะห์ดีเอ็นเออาร์เอ็นเอตามด้วย การทำสำเนาของโปรตีนโครงสร้างและหน้าที่โปรตีนเอนไซม์ phospholipids ของเยื่อหุ้มเซลล์และเซลล์อื่น ๆ ที่ต้องเปลี่ยน.

ต่อไปนี้เป็นวิธีการกระตุ้นกระบวนการซ่อมแซมและซ่อมแซมในกล้ามเนื้อหัวใจตับและอวัยวะอื่น ๆ ซึ่งในระยะเวลาการพักฟื้นที่ใกล้ที่สุด:

• สารตั้งต้นทางชีวเคมีของ purine (inosine Riboxinum หรือ G) และ pyrimidine (โพแทสเซียม ororat) นิวคลีโอที่ใช้ในการสังเคราะห์ DNA และ RNA ฐานและ macroergs จำนวนเงินทั้งหมด (เอทีพีฉี่ UTP, CTP, TTP); แอปพลิเคหลอดเลือด Riboxin ในหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันผิดปกติของตับเฉียบพลันในเพื่อที่จะปรับปรุงสถานะพลังงานของเซลล์ต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมและการสร้างโหมดที่ดีที่สุดของการบริหาร;
• วิตามินรวมกับการรวมของวิตามินการเผาผลาญพลาสติก (เช่น "aerovit") และธาตุในปริมาณปานกลางกับการเริ่มต้นของโภชนาการ enteral; การรับประทานวิตามินในแต่ละช่วงเวลาไม่รุนแรงและไม่สามารถแก้ปัญหาในการรักษาสมดุลของวิตามินได้;
• (แคลอรี่), ชุดของกรดอะมิโนและกรดไขมันจำเป็นโภชนาการ; กระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่ลดลงเป็นกระบวนการที่ใช้พลังงานมากและมีสารอาหารและโภชนาการที่เพียงพอ (enteral หรือ parenteral) เป็นเงื่อนไขที่จำเป็น ไม่มีการสร้างยาเสพติดเฉพาะเจาะจงที่กระตุ้นกระบวนการซ่อมแซมในหัวใจแม้ว่าการวิจัยจะดำเนินไปในทิศทางนี้.

[1], [2], [3], [4]