สิ่งที่กระตุ้นให้เกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชน?

เป็นครั้งแรกที่โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชนได้รับการอธิบายในช่วงปลายศตวรรษที่สองโดยนักกุมารแพทย์ที่รู้จักกันดี ได้แก่ English Man Stille และ French Schaffar ในทศวรรษต่อ ๆ ไปในวรรณคดีโรคนี้เรียกว่าโรค Still-Shaffar

อาการของโรคข้ออักเสบเรื้อรังในเด็กและเยาวชนประกอบด้วยอาการแผลเป็นสมมาตรของข้อต่อการก่อตัวของการเสียรูปการหดตัวและ ankyloses ในพวกเขา การพัฒนาของโรคโลหิตจาง, ต่อมน้ำเหลืองขยายตับและม้ามบางครั้งการมีไข้และไขสันหลังอักเสบ ต่อมาใน 30-40 โอบอุ้มของศตวรรษที่ผ่านมาสังเกตมากมายและรายละเอียดของโรคยังได้เผยให้เห็นความคล้ายคลึงกันมากระหว่างโรคไขข้ออักเสบในเด็กและผู้ใหญ่ทั้งในอาการทางคลินิกและลักษณะของโรค อย่างไรก็ตามโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กก็แตกต่างจากโรคที่มีชื่อเดียวกันในผู้ใหญ่ ในการเชื่อมต่อนี้นักวิจัยชาวอเมริกันสองคน Koss และ Boots ในปี พ.ศ. 2489 ได้เสนอคำว่า "โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (เด็กและเยาวชน)" การแยก nosological ของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ในผู้ใหญ่ได้รับการยืนยันในภายหลังโดยการศึกษาภูมิคุ้มกัน

เหตุผลสำหรับการพัฒนาของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชนไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอจนถึงปัจจุบัน อย่างไรก็ตามโรคกระเพาะรูมาตอยด์เป็นโรคที่มีลักษณะทางพันธุกรรมแบบ polygenic ปัจจัยในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมมีส่วนร่วมในการพัฒนา

เปิดหลายปัจจัยทางจริยธรรม บ่อยที่สุดในหมู่พวกเขาคือไวรัสหรือผสมเชื้อแบคทีเรียและไวรัสการบาดเจ็บร่วม insolation หรือ hypothermia การฉีดวัคซีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับหรือทันทีหลังจากการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันหรือการติดเชื้อแบคทีเรีย

โรคข้ออักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสเฉียบพลันตามกฎจะหายสนิทและสมบูรณ์ บทบาทที่เป็นไปได้ของการติดเชื้อได้รับการยืนยันโดยอ้อมโดยความจริงที่ว่าโรคข้ออักเสบเรื้อรังเป็นปกติมากที่สุดสำหรับเด็กที่มี embodiments ต่างๆของรัฐที่ไม่มีภูมิคุ้มกันโรค (ที่มีการขาดการคัดเลือกจีเอ hypogammaglobulinemia ชมเชย 2 ขาดองค์ประกอบ) ในกรณีนี้การติดเชื้อไม่ใช่สาเหตุโดยตรงของการพัฒนาโรคข้ออักเสบ แต่มีค่าของปัจจัยกระตุ้นของกระบวนการภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ ความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดโรคกับโรค SARS ขั้นสูงได้รับการเปิดเผยด้วยการฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัดหัดเยอรมันคางทูม เป็นที่น่าสนใจว่าการเปิดตัวของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชนหลังจากการฉีดวัคซีนป้องกันคางทูมพบได้บ่อยในเด็กหญิง มีหลายกรณีเมื่อโรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนได้ประจักษ์หลังจากการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนยังได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อจากไข้หวัดใหญ่ A2H2N2 pereiatalnym ไวรัสและการติดเชื้อโดย parvovirus B19 เป็น

บทบาทของการติดเชื้อในลำไส้, Mycoplasma, Streptococcus เบต้า hemolytic ในการพัฒนาเด็กและเยาวชนส่วนใหญ่ของโรคไขข้ออักเสบโรคข้อไม่เป็นที่รู้จัก แต่ก็เป็นที่รู้จักกันว่าติดเชื้อเหล่านี้เป็นสาเหตุของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาและว่าผู้ป่วยโรคข้ออักเสบเพียงบางส่วนปฏิกิริยาปิดให้บริการกู้คืนสมบูรณ์ ศูนย์รวมนี้มีเอกลักษณ์เฉพาะส่วนใหญ่ไหลไป postiersinioznyh โรคข้ออักเสบและโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Campylobacter เป็นที่รู้จักกันว่าส่วนใหญ่ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบหลังจากปฏิกิริยาของกล้ามเนื้อหัวใจอาจเพิ่มเติม retsedivirovat oligoarthritis และในส่วนที่จะมีการพัฒนาโรคข้ออักเสบเรื้อรังเด็กและเยาวชนแปลงสภาพให้แก่ spondylitis, โรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนและแม้กระทั่ง arthropathy สะเก็ดเงิน (PSA) นี้ขึ้นอยู่กับตัวแทนสาเหตุของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาและลักษณะภูมิคุ้มกันของจุลินทรีย์โดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรากฏตัวของ HLA B27 แอนติเจน

สมาคมโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชนที่มีการติดเชื้อ Chlamydial ไม่เคยได้รับการศึกษาก่อนหน้านี้ ในเวลาเดียวกันมีการเพิ่มขึ้นของความชุกของการติดเชื้อ Chlamydial ทั่วโลกและความเด่นของโรคไขข้ออักเสบสาเหตุ Chlamydial ในหมู่โรคประสาทปฏิกิริยาทั้งหมด ตามที่บทบาทของการติดเชื้อ Chlamydial ในการพัฒนาและการบำรุงรักษาของการอักเสบเรื้อรังในข้อต่อในเด็กที่มีโรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนที่ต้องศึกษาในเชิงลึก ตามข้อมูลของเราประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชนมีเชื้อ Chlamydia (ส่วนใหญ่เป็นCl. Pneumoniae)

ในเด็กที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชนจะมีการเพิ่มระดับของแอนติบอดีต่อเชื้อแบคทีเรีย peptidoglycans ซึ่งอาจบ่งบอกถึงบทบาทของการติดเชื้อแบคทีเรียในการเกิดโรคนี้ได้โดยทางอ้อม นอกจากนี้ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชนกับการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อ mycoplasma pneumonia

การสืบพันธุ์ของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชนได้รับการยืนยันโดยกรณีครอบครัวของโรคนี้การศึกษาคู่แฝดข้อมูลภูมิคุ้มกัน

ในวรรณคดีโลกมีข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของแอนติเจนความเข้ากันได้หลายรูปแบบกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กโดยทั่วไปและมีรูปแบบและรูปแบบที่แยกจากกัน ระบุเครื่องหมาย immunogenetic ความเสี่ยงของการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนและการป้องกันของแอนติเจน histocompatibility ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนอย่างมีนัยสำคัญน้อยกว่าในประชากร การศึกษาภูมิคุ้มกันได้รับการยืนยันความแตกต่างขั้นพื้นฐานระหว่างโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์กับโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ผู้ใหญ่ ส่วนใหญ่มักเป็นเครื่องหมายความเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชนเรียกว่า A2, B27, B35 DR5, DR8 แอนติเจน อ้างอิงจากวรรณคดีป้องกัน (ป้องกันผล) มีแอนติเจน DR2

มีหลายสมมติฐานที่อธิบายความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยการติดเชื้อและแอนติเจนที่เกี่ยวกับความเข้ากันได้กับการพัฒนาโรคที่เกี่ยวกับโรคไขข้อ ที่พบมากที่สุดคือสมมติฐานของการแสดงออกของใบหน้าแอนติเจน

ด้วยความน่าจะเป็นมากที่สุดโรคข้ออักเสบและโรค Bechterew พอดีในรูปแบบนี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าโครงสร้างของแอนติเจน HLA-B27 มีลักษณะคล้ายกับโปรตีนบางชนิดของเยื่อหุ้มเซลล์ของจุลินทรีย์หลายชนิด พบว่ามีการเกิดปฏิกิริยาระหว่างซีรั่ม HLA-B27 กับ Chlamydia Yersinia Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาและดาวน์ซินโดรไรเตอร์เช่นเดียวกับ Klebsiella ซึ่งจะได้รับบทบาทสาเหตุที่เป็นไปได้ในการพัฒนาของ ankylosing spondylitis ในกรณีของการติดเชื้อจากจุลินทรีย์เหล่านี้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายผู้สวมใส่ HLA-B27 ผลิตแอนติบอดีที่ข้ามทำปฏิกิริยากับร่างกายของเซลล์ของตัวเองแสดงเป็นจำนวนมากเพียงพอของโมเลกุล HLA-B27 แอนติบอดีกลายเป็นแอนติบอดีต่อการพัฒนาของกระบวนการอักเสบแบบ autoimmune

ในสภาวะของการเกิดปฏิกิริยาข้ามก็เป็นไปได้ที่จะทำลายความรู้ความเข้าใจของจุลินทรีย์ต่างประเทศด้วยการพัฒนาต่อไปของการติดเชื้อเรื้อรังยาวนานถาวร เป็นผลให้ข้อบกพร่องเริ่มต้นของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันจะยิ่งรุนแรงขึ้น

บทบาทของการติดเชื้อไวรัสในการพัฒนาโรคข้ออักเสบเรื้อรังไม่ชัดเจน

เป็นที่ทราบกันดีว่ามีไวรัสมากกว่า 17 ชนิดที่สามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อพร้อมกับโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน (ได้แก่ ไวรัสหัดเยอรมัน, ตับอักเสบ, Epstein-Barr, Coxsackie เป็นต้น)

ในภาวะฉุกเฉินของโรคข้ออักเสบเรื้อรังบทบาทของสาเหตุของไวรัสยังไม่ได้รับการพิสูจน์ อย่างไรก็ตามความสำคัญที่เป็นไปได้ของ Coxsackie, ไวรัส Epstein-Barr, parvoviruses ในการพัฒนาของการติดเชื้อไวรัสเรื้อรังหลักคือแนะนำ กับภูมิหลังของความบกพร่องด้านภูมิคุ้มกัน ผลกระทบที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสในกรณีนี้คือสมมุติฐานที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนที่เข้ากันได้ในชั้นที่ 2 ซึ่งมีแอนติเจนและไวรัสต่างประเทศเข้ากับระบบภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตามเนื่องจากการมีปฏิสัมพันธ์ของตัวรับ HLA กับแอนติเจนไวรัสจะเกิด neoantigen ซึ่งเป็นที่รู้จักโดยระบบภูมิคุ้มกันของต่างประเทศ เป็นผลให้เกิดปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นเองกับ HLA ที่เปลี่ยนแปลงไป กลไกของความสัมพันธ์ของแอนติเจนที่เข้ากันได้กับความสามารถในการจับคู่กับโรคถูกกำหนดให้เป็นสมมติฐานของการปรับเปลี่ยนแอนติเจน HLA

การสืบพันธุ์ของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชนได้รับการยืนยันโดยกรณีครอบครัวของโรคนี้ผลของการศึกษาคู่แฝดและข้อมูลภูมิคุ้มกัน ส่วนใหญ่มักเป็นเครื่องหมายของความเสี่ยงของการพัฒนาของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชนเรียกว่าแอนติเจน A2, B27 น้อยกว่า B35, DR5, DR8