อะไรทำให้เกิดโรคซัลโมเนลโลซิส?

สาเหตุของโรคซัลโมเนลโลซิส

ตามโครงสร้างของแอนติเจน O ซัลโมเนลลาถูกแบ่งออกเป็นกลุ่ม A, B, C, D, E ฯลฯ และตามแอนติเจน H ของแฟลกเจลลาร์ - ออกเป็นซีโรวาร์ มีประมาณ 2,000 ซีโรวาร์ มากกว่า 700 ซีโรวาร์ได้รับการแยกจากมนุษย์ มากกว่า 500 รายการได้รับการจดทะเบียนในประเทศของเรา ในจำนวนนั้น ซัลโมเนลลาของกลุ่ม B, C, D ครอบงำ E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis

พยาธิสภาพของโรคซัลโมเนลโลซิส

การพัฒนาของกระบวนการติดเชื้อส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับกลไกของการติดเชื้อ (อาหาร การสัมผัส ฯลฯ) ขนาดของยาติดเชื้อและระดับความก่อโรคของเชื้อก่อโรค การป้องกันภูมิคุ้มกันของจุลินทรีย์ขนาดใหญ่ อายุ ฯลฯ ในบางกรณี การติดเชื้อในลำไส้ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว โดยมีการพัฒนาของอาการช็อกจากเอนโดทอกซิน พิษรุนแรงพร้อมภาวะเอ็กซิโคซิสหรือกระบวนการติดเชื้อทั่วไป (รูปแบบติดเชื้อ) และด้วยการติดเชื้อในกระแสเลือดอย่างมีนัยสำคัญ (รูปแบบคล้ายไทฟอยด์) ในขณะที่บางกรณี รูปแบบแฝงที่ไม่ชัดเจนหรือพาหะของแบคทีเรียเกิดขึ้น ไม่ว่ารูปแบบของโรคจะเป็นแบบใด กระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักจะพัฒนาในทางเดินอาหารและส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้เล็ก

• เชื้อแบคทีเรียที่มีชีวิตจะถูกทำลายในส่วนบนของทางเดินอาหาร (ในกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก) ส่งผลให้มีการปล่อยเอนโดทอกซินจำนวนมาก ซึ่งเมื่อถูกดูดซึมเข้าสู่เลือดจะก่อให้เกิดกลุ่มอาการพิษ ("ระยะพิษในเลือด") ซึ่งจะกำหนดภาพทางคลินิกของระยะเริ่มต้นของโรค
• หากการสลายแบคทีเรียไม่เพียงพอ และปัจจัยการปกป้องทางเดินอาหารที่ไม่เฉพาะเจาะจงไม่สมบูรณ์ (เด็กเล็ก แรกเกิด บุคคลที่อ่อนแอ ฯลฯ) เชื้อซัลโมเนลลาจะเข้าสู่ลำไส้เล็กได้อย่างอิสระ จากนั้นจึงเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ ซึ่งเป็นตำแหน่งที่เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาเป็นหลัก ("ระยะการเข้าสู่ร่างกาย")

เชื้อแบคทีเรียซัลโมเนลลาสามารถแพร่กระจายและทำลายเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ได้ในระดับที่สูงกว่า และยังสามารถแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อข้างใต้ได้ ไม่เพียงแต่เชื้อซัลโมเนลลาจะสามารถสร้างอาณานิคมบนพื้นผิวของเยื่อบุผิวได้เท่านั้น แต่ยังสามารถแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิวได้ (โดยเป็นส่วนหนึ่งของช่องว่างคล้ายฟาโกโซม) เข้าไปในแผ่นเยื่อเมือก เข้าไปในแมคโครฟาจและขยายพันธุ์ในเซลล์เหล่านี้ การสร้างอาณานิคมในเยื่อบุผิวของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ การขยายพันธุ์ของเชื้อซัลโมเนลลาในเซลล์เยื่อบุผิว (และในแมคโครฟาจ) นำไปสู่การบางลง การแตกตัว และการปฏิเสธไมโครวิลลี การทำลายเอนเทอโรไซต์ และการพัฒนาของอาการอักเสบแบบมีหนองและเนื้อเยื่ออักเสบแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อน ซึ่งเป็นกลไกหลักในการเกิดโรคท้องร่วง (โรคลำไส้อักเสบหรือลำไส้อักเสบ)

• ขึ้นอยู่กับสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเชื่อมโยงระหว่างเซลล์กับภูมิคุ้มกัน ปัจจัยอื่นๆ ของการป้องกันที่ไม่จำเพาะ อาจเกิดกระบวนการอักเสบเฉพาะที่ หรือเกิดการทะลุผ่านของผนังกั้นลำไส้และน้ำเหลือง และเริ่มกระบวนการติดเชื้อขั้นต่อไป ("ระยะแบคทีเรียในกระแสเลือด") เมื่อมีการไหลเวียนของเลือด เชื้อซัลโมเนลลาจะเข้าสู่อวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ซึ่งเชื้อเหล่านี้ยังสามารถขยายพันธุ์ได้ ("ตำแหน่งรอง") โดยเกิดการสร้างเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวและเนื้อเยื่อบุผิวเซลล์ และเกิดการติดเชื้อ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อบุหัวใจอักเสบ กระดูกอักเสบ เยื่อบุช่องท้องอักเสบ เป็นต้น) (รูปแบบการติดเชื้อ)

เนื่องมาจากอาการท้องเสียอย่างรุนแรง อาเจียนซ้ำๆ และปัจจัยอื่นๆ ทำให้เกิดกลุ่มอาการพิษจากสารพิษและภาวะเอ็กซิโคซิส รวมถึงความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต การทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบประสาทส่วนกลางและอัตโนมัติ การเผาผลาญอาหาร การทำงานของไต ตับ และมักรวมถึงต่อมหมวกไตด้วย การเกิดพิษจากสารพิษและภาวะเอ็กซิโคซิสจะทำให้กระบวนการติดเชื้อที่เป็นต้นเหตุรุนแรงขึ้น และมักทำให้เกิดผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์

ปรสิตภายในเซลล์ของเชื้อซัลโมเนลลาในเซลล์เยื่อบุลำไส้ (รวมทั้งแมคโครฟาจ) เป็นตัวกำหนดความเป็นไปได้ของการคงอยู่ของเชื้อในร่างกายในระยะยาว การเกิดอาการกำเริบและการกลับเป็นซ้ำ รวมทั้งการก่อตัวของการขับถ่ายแบคทีเรียในระยะยาว และประสิทธิผลของการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะที่ต่ำ