สาเหตุของไมเกรน

ก่อนหน้านี้สาเหตุของไมเกรนถือเป็นพยาธิสภาพหลอดเลือดส่วนใหญ่ อันที่จริงระหว่างการโจมตีไมเกรนมีการขยายตัวของเส้นเลือด dura แม่ซึ่งมีส่วนร่วมในปกคลุมด้วยเส้นของเส้นใยประสาท trigeminal (เรียกว่าเส้นใย trigeminovaskulyarnye) ในทางกลับกันความรู้สึกของความเจ็บปวดและการขยายตัวของหลอดเลือดในระหว่างไมเกรนและยุติรองเนื่องจากการปล่อยของ neuropeptides trigeminovaskulyarnyh เส้นใยเจ็บปวด vasodilators ที่ที่สำคัญที่สุดซึ่ง - เปปไทด์ของยีน calcitonin (CGRP) และ Neurokinin A. ดังนั้น trigeminovaskulyarnoy ยืนยันการใช้งานที่เกี่ยวข้องกับระบบ - กลไกที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดการโจมตีไมเกรน ตามข้อมูลล่าสุดกลไกของการเปิดใช้งานนี้มีความเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าผู้ป่วยที่มีอาการไมเกรนได้เพิ่มขึ้นเส้นใยไว (แพ) trigeminovaskulyarnyh บนมือข้างหนึ่งและปลุกปั่นของเปลือกสมองเพิ่มขึ้น - อื่น ๆ

ผู้ที่เป็นโรคเรื้อรังของไมเกรนมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นระบบ trigeminovascular และ "เรียก" การโจมตีแบบไมเกรนบ่อยที่สุดคือความเครียดทางอารมณ์การเปลี่ยนแปลงสภาพอากาศการมีประจำเดือนความหิวโหยและการแสดงออกทางร่างกาย

บ่อยขึ้นการโจมตีไม่ได้เกิดขึ้นในช่วงความเครียด แต่หลังจากความละเอียดของสถานการณ์ที่เครียด เป็นเหตุผลที่ไมเกรนสามารถเล่นการละเมิดจังหวะของการนอนหลับและความตื่นตัวและชักสามารถเรียกโดยการขาดการนอนหลับและนอนหลับมากเกินไป ("ไมเกรนวันหยุดสุดสัปดาห์") อาหารบางชนิด: แอลกอฮอล์ (ไวน์แดงและแชมเปญ), ช็อคโกแลต, ผลไม้เช่นมะนาว, ชีสบางชนิดผลิตภัณฑ์ที่มียีสต์ - ยังสามารถโจมตีไมเกรน ผลกระตุ้นของผลิตภัณฑ์บางชนิดอธิบายได้จากเนื้อหาของ tyramine และ phenylethylamine ในผลิตภัณฑ์เหล่านี้ ยาแก้ปวดไมเกรนรวมถึงยาเสพติด vasodilator เสียงอึกทึกครึกโครมไฟสว่างและกระพริบ

[1], [2]

ปัจจัยเสี่ยงไมเกรน

• การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน
• ปัจจัยทางโภชนาการ
• การมีประจำเดือน
• การตั้งครรภ์
• จุดสำคัญในชีวิต
• การคุมกำเนิด / การบำบัดทดแทนฮอร์โมน
• ความหิว
• แอลกอฮอล์
• วัตถุเจือปนอาหาร
• ผลิตภัณฑ์ (ช็อกโกแลตชีสถั่วส้ม ฯลฯ )
• ปัจจัยทางกายภาพ
• ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม
• กำลังทางกายภาพ
• ขาดการนอนหลับ
• การนอนหลับส่วนเกิน
• ความเครียด / ผ่อนคลาย
• ความกังวล
• ปัจจัยทางอุตุนิยมวิทยา
• แสงสว่างสดใส
• กลิ่น
• ความโอหัง

ปัจจัยเสี่ยงที่พบได้บ่อยที่สุดสำหรับการโจมตีไมเกรน (ทริกเกอร์)

ปัจจัยเสี่ยง
เกี่ยวกับฮอร์โมน	การมีประจำเดือนการตกไข่ยาเม็ดคุมกำเนิดการให้การรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทน
อาหาร	แอลกอฮอล์ (ไวน์แดงแห้งแชมเปญเบียร์); อาหารอุดมไปด้วยไนไตรท์ โมโนโซเดียมกลูตาเมต; สารให้ความหวาน; ช็อคโกแลต; โกโก้ ถั่ว; ไข่; คื่นฉ่าย; ชีสเก๋า; พลาดมื้ออาหาร
Psychogenic	ความเครียดช่วงหลังความเครียด (วันหยุดสุดสัปดาห์หรือวันหยุด) ความวิตกกังวลความวิตกกังวลภาวะซึมเศร้า
Sredovыe	แสงไฟส่องประกายการกระตุ้นด้วยภาพหลอดฟลูออเรสเซนต์กลิ่นมีการเปลี่ยนแปลงสภาพอากาศ
เกี่ยวข้องกับการนอนหลับ	ขาดการนอนหลับ,
ความหลากหลายของ	การบาดเจ็บจากกระดูกกะโหลกศีรษะ, ความเครียดจากร่างกาย, การทำงานมากเกินไป, โรคเรื้อรัง
ยา	Nitroglycerin, histamine, reserpine, ranitidine, hydralazine, estrogen

การเกิดโรคไมเกรน

การเกิดพยาธิกำเนิดของไมเกรนมีความซับซ้อนมาก หากก่อนหน้านี้คุณเคยคิดว่าไมเกรนเป็นอาการทางพยาธิสภาพของหลอดเลือดที่ศีรษะแล้วในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความสำคัญได้เปลี่ยนไปสู่สมองแล้ว ส่วนใหญ่ละเมิดการเผาผลาญอาหารของสารสื่อประสาทในสมองซึ่งเป็นสาเหตุของน้ำเน่าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่นำไปสู่อาการปวดหัวที่รุนแรงขึ้น กรณีที่คุ้นเคยของโรคไมเกรนเป็นที่รู้จักกันดีซึ่งถูกส่งโดยชนิดเด่น autosomal ที่มี penetrance สูงของยีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งสายหญิง เมื่อไม่นานมานี้พบว่าครอบครัวไมเกรนที่เป็นอัมพาตครึ่งซีกไม่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องของโครโมโซมที่ 19 (loci 4 และ 13) บางทีรูปแบบอื่น ๆ ของไมเกรนมีส่วนเกี่ยวข้องกับยีนอื่น ๆ ของโครโมโซมซึ่งมีความรับผิดชอบในการแลกเปลี่ยนสารสื่อประสาท

ในการพัฒนาของการโจมตีไมเกรนเล่นที่สำคัญบทบาทของเอมีนไบโอจี vasoactive - serotonin, catecholamines, กระ kinins เปปไทด์ prostaglandins ฯลฯ เมื่อไมเกรนเกิดขึ้นปล่อยเกินหลักของ serotonin จากเกล็ดเลือด .. Serotonin แคบหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำขนาดใหญ่เช่นเดียวกับการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยซึ่งจะสร้างเงื่อนไขสำหรับการชะลอตัวของการไหลเวียนเลือดและการพัฒนาของการขาดเลือดในสมอง ก่อนขั้นตอนที่รุนแรงปวดหัวไหลเวียนของเลือด intracerebral จะลดลงซึ่งเป็นที่ประจักษ์ทางคลินิกใน embodiments ต่างๆของออร่า หากการไหลลดลงเลือดในอ่าง vertebrobasilar รวมทั้งหลอดเลือดแดงในสมองหลังในกลิ่นอายของไมเกรนที่นั่นมีการรบกวนต่างๆภาพ (แสง, photopsias, hemianopsia, scotoma) phonophobia, dysarthria และความผิดปกติขนถ่าย diskoordinatornye เมื่อลดการไหลเวียนของเลือดในระบบของหลอดเลือดแดง carotid อาการกังวลใจ, ความผิดปกติของการพูดการเคลื่อนไหว (ขาวดำ, hemiparesis) หรือความไวแสง (paresthesias ชาและม. พี) vasospasm เป็นเวลานานและการระคายเคืองของพืชเส้นใย vasoactive nemielinnzirovannyh อยู่ใน neuropeptides ผนังหลอดเลือด - สาร P และ calcitonin ยีนที่เกี่ยวข้องกับ nitrokininy เปปไทด์ที่เพิ่มการซึมผ่านของผนังและนำไปสู่การอักเสบของ neurogenic ปลอดเชื้อ นี้จะมาพร้อมกับอาการบวมน้ำของผนังเรือและยืดของมัน serotonin ฟรีขับออกมาในปัสสาวะเป็นไม่เปลี่ยนแปลงหรือเป็นสารและในท่ามกลางของการโจมตีไมเกรนเนื้อหาลดลงซึ่งจะช่วยเพิ่มเรือหัว atony, เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในหลอดเลือดทำให้เกิดการระคายเคืองประสาท trigeminal (trigeminal) อาการปวดเส้นประสาทและสร้างการแปลที่เกี่ยวข้อง (ซ็อกเก็ตตาภูมิภาค Fronto ขม่อม-ชั่วคราว) ความเจ็บปวดที่ไม่ได้เกิดจากภาวะหลอดเลือดขยายและเป็นผลมาจากการกระตุ้นของเส้นใยอวัยวะของเส้นประสาท trigeminal ในผนังหลอดเลือด ทฤษฎีหลอดเลือดและไตรกลีเซอไรด์ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีสมมุติฐานเกี่ยวกับพยาธิสภาพหลักของระบบเกล็ดเลือด เมื่อมีไมเกรนพบการรวมเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้น รวมนี้จะเพิ่มขึ้นโดยการลดการทำงานของเอนไซม์ MAO (monoamine oxidase) เพื่อโจมตีสามารถเรียกเมื่อบริโภคอาหารที่มี tyramine ซึ่งผูก MAO tyramine ยังมีอิทธิพลต่อการเปิดตัวของเกล็ดเลือดและ serotonin ปลายประสาท noradrenaline ซึ่งต่อไปจะช่วยเพิ่ม vasoconstriction ในขณะเดียวกันการเผาผลาญเนื้อเยื่อช้าลงเซลล์ไขมันและเพิ่มการเปิดตัวของกระเสริมเป็น serotonin, การซึมผ่านของหลอดเลือด นี้อำนวยความสะดวกทางผ่านมัน plazmokininov - ฮอร์โมนเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งของ bradykinin เนื้อหาซึ่งมีความสำคัญในเนื้อเยื่ออ่อนรอบหลอดเลือดชั่วคราว (โดดเด่นด้วยการสั่นปวด) ในการสลายตัวนอกจากนี้ยังเพิ่มระดับของเกล็ดเลือดของ prostaglandins โดยเฉพาะอย่างยิ่ง E1 และ E2 ซึ่งส่งผลในการลดลงในการไหลเวียนของเลือดและการเพิ่มขึ้นในการไหลภายในหลอดเลือดภายนอก กระบวนการเหล่านี้ช่วยลดเกณฑ์ความเจ็บปวดของเรือ ความชุกของการโจมตีไมเกรนในผู้หญิงเป็นที่รู้จักกันดีและมีความเกี่ยวพันกับรอบการมีประจำเดือน ความสัมพันธ์ของอาการปวดศีรษะไมเกรนที่มีระดับพลาสม่าสโตรเจนที่เอื้อต่อการเพิ่มความพร้อมของ serotonin และการลดลงของเกณฑ์ความเจ็บปวดจากผนังหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงกฎระเบียบ neurogenic ยังนำไปสู่การขยายตัวของดาษดื่นมีภาวะ-หลอดเลือดดำซึ่งก่อให้เกิดการ "ขโมย" เครือข่ายของเส้นเลือดฝอยและล้นขาดออกซิเจนขาดเลือดหลอดเลือดดำหลอดเลือดและที่มากเกินไปของพวกเขายืด ในผู้ป่วยไมเกรนและมีการขาด adrenergic กลางที่ปรากฏลักษณะกระซิก: ความดันโลหิตต่ำ, vestibulopathy, แผลในกระเพาะอาหาร, ท้องผูก, อาการแพ้, ฯลฯ ...

โดยทั่วไปในการเกิดโรคไมเกรนเป็นไปได้ที่จะระบุการรวมกันของสิ่งที่เรียกว่าปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง (ที่ล้มเหลวยลสมองปลุกปั่น) และเฉพาะเจาะจง (การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดระบบการดำเนินงาน trigeminsvaskulyarnoy)

มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าในปฐมกาล แต่ในการบำรุงรักษาของอาการปวดหัวของหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีอาการไมเกรนคือบทบาทของสะท้อนความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหนังศีรษะและลำคอวงเล็บ (trapezius, sternocleidomastoid) ในการตอบสนองต่อผลกระทบที่เจ็บปวด ได้รับการยืนยันเมื่อบันทึก EMG จากกล้ามเนื้อ trapezius ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดหัวไมเกรนด้านข้าง: การสั่นสะเทือนของ EMG ในด้านผู้ป่วยด้านนอกของการโจมตีนั้นเกือบ 2 เท่ามากกว่าในคนที่มีสุขภาพดี

เป็นที่ยอมรับว่าการเปิดตัวและการกำเริบของโรคมักจะนำหน้าด้วยปัจจัย psychogenic; ในประวัติศาสตร์จำนวนมากของเด็กและสถานการณ์ที่เกิดขึ้นจริงจิต - บาดแผลถูกเปิดเผย ผู้ป่วยมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์และส่วนบุคคลที่เด่นชัด ความสำคัญของการใหญ่ในการรับรู้ของตัวเองของพวกเขา - วงจรร่างกายสูงมากและมีอาการปวดในขณะที่เมื่อมีความรู้สึกของระดับหนึ่งของภัยคุกคามอ้างของเขา "อัตตาอุดมคติ" อาการปวดในกรณีนี้เป็นวิธีที่สังคมยอมรับได้มากที่สุดในเรื่อง "การป้องกัน" บัตรประจำตัวของผู้ป่วยที่มีอาการไมเกรนแสดงซินโดรม psychovegetative ในการรวมกันที่มีทั้งความผิดปกติของสารสื่อประสาทข้างต้นอธิบาย endogenously และจากภายนอกเกิด t. การเชื่อมโยงทางกายภาพอี Presence Psychovegetative-ต่อมไร้ท่อในแหล่งกำเนิดของโรคไมเกรนให้เหตุผลที่จะต้องพิจารณาการเกิดโรคทั้งจิตใจ

เกี่ยวกับกลไกของอาการปวดหัวจนถึงปัจจุบันไม่มีคำอธิบายที่น่าพอใจ: ตามที่ผู้เขียนหลายคนมีพื้นฐานอยู่บนความด้อยของการให้ความเห็นอกเห็นใจในระดับภูมิภาค (อาจจะเป็นเงื่อนไขทางพันธุกรรม) ระยะเวลาขึ้นอยู่กับ biorhythms ของ homeostasis กับความผันผวนในระดับของสาร vasoactive ผลกระทบของปัจจัยภายนอกเป็นสื่อกลางผ่านการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อม humoral ซึ่งเป็นผลมาจากการชดเชยจะสูญหายไปในพื้นที่ที่มีข้อบกพร่องของ innervation ความเห็นอกเห็นใจ

ที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือการอภิปรายเรื่องไมเกรนและโรคลมชัก สามัญเพื่อเงื่อนไขเหล่านี้สำหรับ SN Davidenkov เป็น paroxysmal หลักโจมตี stereotypy เพียงพอบางครั้ง postpristupnaya อาการง่วงนอน ผลการค้นหาของวันที่การศึกษาของ EEG บางครั้งขัดแย้ง: จากปกติในการตรวจสอบความคล้ายคลึงกันบางอย่างของกิจกรรม epileptiform อย่างไรก็ตามการวิจัยการพิมพ์ระมัดระวังดำเนินการในเวลากลางคืนไม่เพียง แต่ตรวจไม่พบปรากฏการณ์ที่เป็นโรคลมชักในสมอง (แม้ว่าการนอนหลับที่มีประสิทธิภาพทางสรีรวิทยา provocateur กิจกรรมเป็นโรคลมชัก) แต่ยังเผยให้เห็นแนวโน้มของผู้ป่วยเหล่านี้เพื่อเสริมสร้างผลกระทบต่อการเปิดใช้งาน (การนอนหลับขยายการตัดทอนขั้นตอนลึกของการนอนหลับและการเพิ่มขึ้น ผิวเผิน) ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของการเปิดใช้งานในการนอนหลับและการแสดงตนของความตึงเครียดทางอารมณ์ คืนที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการไมเกรน cephalalgia สันนิษฐานว่าเนื่องจากขั้นตอนการนอนหลับอย่างรวดเร็วเมื่อเป็นที่รู้จักกันดีมีการเปลี่ยนแปลงสูงสุดเกิดขึ้นการควบคุมของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งความวุ่นวายในขั้นต้นอยู่ในผู้ป่วยไมเกรน นี่แสดงให้เห็นถึงความล้มเหลวในการชดเชยและการปรากฏตัวของการโจมตีแบบศีรษะ

นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าอาการแพ้สามารถใช้เป็น "ทริกเกอร์" เท่านั้นไม่ใช่ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคไมเกรน

กระตุ้นอาการปวดศีรษะไมเกรนจากหลายปัจจัย: การเปลี่ยนแปลงในสภาพอากาศที่มีอิทธิพล geomagnetic ของความดันบรรยากาศการละเมิดของการทำงานและส่วนที่เหลือ (ขาดการนอนหลับการนอนหลับมากเกินไป) ความเครียดทางร่างกายและจิตใจ, เครื่องดื่มแอลกอฮอล์, ความร้อนมากเกินไป ฯลฯ ...

ไมเกรน: จะเกิดอะไรขึ้น?

ทฤษฎีหลักที่อธิบายสาเหตุและสาเหตุไมเกรน ได้แก่

1. ทฤษฎีลำไส้ของไมเกรนวูล์ฟ (1930) ตามที่เธอไมเกรนมีสาเหตุมาจากการลดลงของหลอดเลือดในสมองที่ไม่คาดคิดซึ่งกระตุ้นการขาดเลือดในสมองและออร่า ตามมาด้วยการขยายตัวของหลอดเลือดดำในกระเพาะอาหารซึ่งทำให้เกิดอาการปวดหัว
2. ทฤษฎี trigeminal หลอดเลือดไมเกรน (เอ็ม Moskowitz et al., 1989) ตามนั้นในระหว่างการโจมตีที่เกิดขึ้นเองไมเกรนเกิดศักยภาพในโครงสร้างที่ก้านสมองที่ทำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของระบบ trigeminal-vaskulyarnoi กับการจัดสรรของผนังเส้นเลือดสมอง neuropeptides นี้ (สาร P, neuropeptide เกี่ยวข้องกับ calcitonin ยีนควบคุม) ก่อให้เกิดการขยายตัวของพวกเขา hyperpermeability และเป็นผลให้การพัฒนาของการอักเสบ neurogenic ในนั้น ปลอดเชื้ออักเสบ neurogenic ป็นขั้วของเส้นใยอวัยวะเจ็บปวดของเส้นประสาท trigeminal ตั้งอยู่ในผนังหลอดเลือดที่นำไปสู่การก่อตัวของระบบประสาทส่วนกลางในระดับของความเจ็บปวดความรู้สึก
3. ทฤษฎี serotonergic ของไมเกรน เป็นที่รู้จักกันว่าserotonin (5-hydroxytryptamine น้ำ) อย่างมีนัยสำคัญส่งสัญญาณอื่น ๆ (เช่นสารเคมีที่มีประสิทธิภาพการทำงานร่วมกันระหว่างเซลล์) มีส่วนร่วมในพยาธิสรีรวิทยาของโรคไมเกรนและอาจมีบทบาทในการเร่งปฏิกิริยาในการพัฒนาปวดหัวไมเกรน

ไมเกรนจะแบ่งออกเป็นไมเกรนด้วย aura (classical) และไมเกรนโดยไม่มี aura (simple) มีอาการปวดหัวไมเกรนที่พบบ่อยขึ้น - 80% ของทุกกรณีไมเกรนโดยมีอาการปวดหัวไมเกรนเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องมีสารตั้งต้นและมักจะเพิ่มขึ้นช้ากว่า ไมเกรนคลาสสิกเริ่มต้นด้วยอาการทางสายตาหรืออาการอื่น ๆ

ในปีพศ. 2491 วูล์ฟอธิบายหลักการวินิจฉัยหลักสามข้อสำหรับอาการไมเกรนแบบคลาสสิก:

1. เวทีหรือแสงออร์โธมัส
2. ปวดหัวด้านเดียว
3. คลื่นไส้อาเจียน

ในปัจจุบันแสงและเสียงสามารถเพิ่มลงในสัญญาณเหล่านี้การปรากฏตัวของปัจจัยทริกเกอร์, ประวัติกรรมพันธุ์

ในลักษณะทางคลินิกของโรคไมเกรนอธิบายมองเห็นภาพซ้อน (ข้อบกพร่องข้อมูลภาพ photopsia, scotoma ประกาย) บางครั้งมีความพิการทางสมอง, ชา, ดังก้องอยู่ในหูคลื่นไส้และอาเจียน, แสงและบางครั้ง - เป็น hemiparesis ชั่วคราว

ลักษณะของประวัติครอบครัวและความสัมพันธ์ของอาการชักกับปัจจัยกระตุ้นใด ๆ - อาหารบางประเภท (ช็อกโกแลตไวน์แดง) ความหิวความเครียดทางร่างกายหรือทางอารมณ์การมีประจำเดือน

อาการไมเกรนที่มีออร่ามักเริ่มต้นด้วยอาการทางสายตาในรูปแบบของแสง, จุดบอด (วัว) หรือ hemianopsia (ข้อ จำกัด ของวิสัยทัศน์) ไมเกรนมักจะปรากฏขึ้นเมื่อแสงที่มองเห็น (นานหลายนาที) สิ้นสุดลงหรือความรุนแรงของอาการลดลง harbingers อื่น ๆ ของการโจมตีไมเกรนมีการทำเครื่องหมายไม่บ่อย แต่บางครั้งพวกเขาปฏิบัติตามกันและกัน: หลังจาก hemianopsia รู้สึกเสียวซ่าที่ใบหน้าหรือแขนขาจะปรากฏขึ้น สำหรับอาการปวดหัวไมเกรนการเปลี่ยนแปลงในอาการที่เป็นบวกเป็นลบ (ตัวอย่างเช่น scotoma ตามด้วยการกระพริบของแสงการรู้สึกเสียวซ่ากับอาการชา) ลักษณะเฉพาะสำหรับอาการไมเกรน dyspeptic เกิดขึ้นที่ความสูงของอาการปวดหัว อาเจียนในกรณีส่วนใหญ่ช่วยให้เกิดอาการไมเกรนหรือแม้กระทั่งขัดจังหวะการโจมตี ในระหว่างการโจมตีความนุ่มนวลของศีรษะยังเป็นที่สังเกต