สาเหตุของไมเกรน

ก่อนหน้านี้ โรคหลอดเลือดถือเป็นสาเหตุของไมเกรน แท้จริงแล้ว ในระหว่างการโจมตีของไมเกรน หลอดเลือดของดูราเมเตอร์จะขยายตัว ซึ่งเส้นใยของเส้นประสาทไตรเจมินัล (ซึ่งเรียกว่าเส้นใยไตรเจมิโนแวสคูลาร์) จะเข้ามาเกี่ยวข้อง ในทางกลับกัน การขยายหลอดเลือดและความรู้สึกเจ็บปวดในระหว่างการโจมตีของไมเกรนเป็นเรื่องรองและเกิดจากการปลดปล่อยของเปปไทด์ประสาทที่ทำให้ปวดซึ่งเป็นตัวขยายหลอดเลือดจากปลายของเส้นใยไตรเจมิโนแวสคูลาร์ ซึ่งที่สำคัญที่สุดคือเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน (CGRP) และนิวโรไคนินเอ ดังนั้น การกระตุ้นระบบไตรเจมิโนแวสคูลาร์จึงเป็นกลไกที่สำคัญที่สุดที่กระตุ้นให้เกิดการโจมตีของไมเกรน ตามข้อมูลล่าสุด กลไกการกระตุ้นดังกล่าวเกี่ยวข้องกับข้อเท็จจริงที่ว่าผู้ป่วยไมเกรนมีความไว (sensitization) ของเส้นใยไตรเจมิโนแวสคูลาร์เพิ่มขึ้นในด้านหนึ่ง และมีการกระตุ้นของเปลือกสมองเพิ่มขึ้นในอีกด้านหนึ่ง

ปัจจัยกระตุ้นไมเกรนมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นระบบ trigeminovascular และ “การเริ่มต้น” ของการเกิดอาการไมเกรน โดยปัจจัยกระตุ้นที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ความเครียดทางอารมณ์ การเปลี่ยนแปลงของสภาพอากาศ การมีประจำเดือน ความหิว และการออกกำลังกายมากเกินไป

ส่วนใหญ่อาการกำเริบมักเกิดขึ้นไม่ใช่ในช่วงที่เครียด แต่เกิดขึ้นหลังจากที่สถานการณ์เครียดคลี่คลายลง ไมเกรนอาจเกิดจากการรบกวนจังหวะการนอน-ตื่น และอาการกำเริบอาจเกิดจากการนอนไม่พอและนอนมากเกินไป ("ไมเกรนสุดสัปดาห์") อาหารบางชนิด เช่น แอลกอฮอล์ (โดยเฉพาะไวน์แดงและแชมเปญ) ช็อกโกแลต ผลไม้รสเปรี้ยว ชีสบางชนิด ผลิตภัณฑ์ที่มีส่วนผสมของยีสต์ ก็สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการไมเกรนได้เช่นกัน ผลกระทบที่กระตุ้นอาการของผลิตภัณฑ์บางชนิดอธิบายได้จากไทรามีนและฟีนิลเอทิลามีน ปัจจัยกระตุ้นไมเกรน ได้แก่ ยาขยายหลอดเลือด เสียงดัง อึดอัด ไฟสว่างและไฟกะพริบ

[ 1 ], [ 2 ]

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคไมเกรน

• การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน
• ปัจจัยด้านโภชนาการ
• ประจำเดือน
• การตั้งครรภ์
• จุดไคลแม็กซ์
• ยาคุมกำเนิด/ฮอร์โมนทดแทน
• ความหิว
• แอลกอฮอล์
• สารเติมแต่งอาหาร
• ผลิตภัณฑ์ (ช็อคโกแลต, ชีส, ถั่ว, ผลไม้รสเปรี้ยว ฯลฯ)
• ปัจจัยทางกายภาพ
• ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม
• กิจกรรมทางกาย
• การนอนหลับไม่เพียงพอ
• นอนหลับมากเกินไป
• ความเครียด/ผ่อนคลาย
• ความวิตกกังวล
• ปัจจัยด้านอุตุนิยมวิทยา
• แสงสว่างสดใส
• กลิ่น
• ความอึดอัด

ปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการเกิดอาการไมเกรน (ตัวกระตุ้น)

ปัจจัยเสี่ยง
ฮอร์โมน	ประจำเดือน การตกไข่ ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน
การรับประทานอาหาร	แอลกอฮอล์ (ไวน์แดงแห้ง แชมเปญ เบียร์) อาหารที่มีไนไตรต์สูง ผงชูรส แอสปาร์แตม ช็อกโกแลต โกโก้ ถั่ว ไข่ คื่นช่าย ชีสเก่า การงดอาหาร
จิตเภท	ความเครียด ช่วงหลังเครียด (วันหยุดสุดสัปดาห์หรือวันหยุดพักร้อน) ความวิตกกังวล ความกังวล ภาวะซึมเศร้า
วันพุธ	ไฟสว่าง ไฟกะพริบ การกระตุ้นทางสายตา แสงฟลูออเรสเซนต์ กลิ่น การเปลี่ยนแปลงของสภาพอากาศ
เกี่ยวข้องกับการนอนหลับ	การนอนหลับไม่เพียงพอ, การนอนหลับมากเกินไป
หลากหลาย	การบาดเจ็บทางสมอง ความเครียดทางกาย ความเหนื่อยล้า โรคเรื้อรัง
ยา	ไนโตรกลีเซอรีน ฮีสตามีน รีเซอร์พีน แรนิติดีน ไฮดราลาซีน เอสโตรเจน

พยาธิสภาพของโรคไมเกรน

การเกิดโรคไมเกรนมีความซับซ้อนมาก หากก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าไมเกรนเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาของหลอดเลือดในศีรษะ แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความสนใจได้เปลี่ยนไปที่สมองเอง ในระยะแรก การเผาผลาญสารสื่อประสาทในสมองถูกขัดขวาง ซึ่งกระตุ้นให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ มากมายที่นำไปสู่อาการปวดศีรษะ รุนแรงเป็นระยะ ๆ เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคไมเกรนที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์นั้นถ่ายทอดผ่านยีนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลโดมิแนนต์ที่มีความสามารถในการแทรกซึมของยีนสูง โดยเฉพาะในสายเลือดผู้หญิง เมื่อไม่นานมานี้ พบว่าโรคไมเกรนแบบอัมพาตครึ่งซีกในครอบครัวมีความเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องของโครโมโซมที่ 19 (ตำแหน่งที่ 4 และ 13) บางทีโรคไมเกรนชนิดอื่นๆ อาจมีความเกี่ยวข้องกับยีนอื่นๆ ของโครโมโซมที่รับผิดชอบในการแลกเปลี่ยนสารสื่อประสาท

อะมีนชีวภาพที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการโจมตีไมเกรน - เซโรโทนิน, คาเทโคลามีน, ฮิสตามีน, เปปไทด์ไคนิน, พรอสตาแกลนดิน ฯลฯ ในระหว่างไมเกรน ก่อนอื่นจะมีการปลดปล่อยเซโรโทนินจากเกล็ดเลือดอย่างเข้มข้น เซโรโทนินทำให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำขนาดใหญ่แคบลง และยังทำให้เส้นเลือดฝอยขยายตัว ซึ่งสร้างเงื่อนไขในการชะลอการไหลเวียนของเลือดและการเกิดภาวะสมองขาดเลือด ก่อนระยะของอาการปวดศีรษะรุนแรง การไหลเวียนของเลือดในสมองจะลดลง ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกในรัศมีหลายประเภท หากการไหลเวียนของเลือดในแอ่งกระดูกสันหลัง รวมถึงหลอดเลือดสมองส่วนหลังลดลง ก็จะเกิดความผิดปกติทางการมองเห็นต่างๆ (กลัวแสง, กลัวแสง, ตาบอดครึ่งซีก, สโคโตมา), กลัวเสียง, พูดไม่ชัด, ความผิดปกติของการทรงตัวและการประสานงานผิดปกติ เกิดขึ้นเป็นรัศมีไมเกรน เมื่อการไหลเวียนของเลือดในระบบหลอดเลือดแดงคอโรทิดลดลง อาการทางคลินิกของอาการสับสน ความผิดปกติของการพูด ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (อัมพาตครึ่งซีก) หรือความไวต่อความรู้สึก (อาการชา อาการชา เป็นต้น) จะปรากฏขึ้น เมื่อหลอดเลือดเกิดการกระตุกเป็นเวลานานและการระคายเคืองของเส้นใยที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือดที่ยังไม่ผ่านการสร้างไมอีลิน สารเปปไทด์ประสาทจะถูกปล่อยออกมาที่ผนังหลอดเลือด สาร P และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน ไนโตรไคนิน ซึ่งจะเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและทำให้เกิดการอักเสบแบบปลอดเชื้อที่เกิดจากระบบประสาท ซึ่งจะมาพร้อมกับอาการบวมน้ำของผนังหลอดเลือดและการยืดตัว เซโรโทนินอิสระจะถูกขับออกทางปัสสาวะโดยไม่เปลี่ยนแปลงหรือเป็นเมตาบอไลต์ และเมื่อถึงจุดสูงสุดของอาการไมเกรน เนื้อหาของเซโรโทนินจะลดลง ซึ่งทำให้หลอดเลือดที่ส่วนหัวไม่แข็งตัว และเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในหลอดเลือดทำให้เกิดการระคายเคืองของตัวรับความรู้สึกของเส้นประสาทไตรเจมินัลและการก่อตัวของกลุ่มอาการปวดในตำแหน่งที่เกี่ยวข้อง (เบ้าตา บริเวณหน้าผาก-ข้างขม่อม-ขมับ) อาการปวดไม่ได้เกิดจากหลอดเลือดขยาย แต่เป็นผลจากการกระตุ้นของเส้นใยรับความรู้สึกของเส้นประสาทไตรเจมินัลในผนังหลอดเลือด ทฤษฎีหลอดเลือด-ไตรเจมินัลได้รับการศึกษาอย่างแพร่หลายในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีสมมติฐานเกี่ยวกับพยาธิวิทยาหลักของระบบเกล็ดเลือด ตรวจพบการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นในไมเกรน การรวมตัวนี้เพิ่มขึ้นตามการลดลงของกิจกรรมของเอนไซม์ MAO (โมโนเอมีนออกซิเดส) ดังนั้นการโจมตีสามารถเกิดขึ้นได้โดยการกินอาหารที่มีไทรามีนซึ่งจับกับ MAO ไทรามีนยังส่งผลต่อการปล่อยเซโรโทนินจากเกล็ดเลือดและนอร์เอพิเนฟรินจากปลายประสาท ซึ่งทำให้หลอดเลือดหดตัวมากขึ้น ในเวลาเดียวกัน การเผาผลาญของเซลล์มาสต์จะช้าลงในเนื้อเยื่อและการปลดปล่อยฮีสตามีนจะเพิ่มขึ้น ซึ่งเช่นเดียวกับเซโรโทนิน จะเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด สิ่งนี้ช่วยให้พลาสโมไคนินผ่านได้สะดวกขึ้น - ฮอร์โมนเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งแบรดีไคนิน ซึ่งมีปริมาณมากที่พบในเนื้อเยื่ออ่อนรอบหลอดเลือดแดงขมับ (ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือปวดแบบเต้นเป็นจังหวะ) เมื่อเกล็ดเลือดแตก ระดับของพรอสตาแกลนดินก็จะเพิ่มขึ้นเช่นกัน โดยเฉพาะ E1 และ E2ซึ่งส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดภายในลดลงและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงคาโรติดภายนอกเพิ่มขึ้น กระบวนการเหล่านี้ส่งผลให้ระดับความเจ็บปวดของหลอดเลือดลดลง เป็นที่ทราบกันดีว่าอาการไมเกรนมักเกิดกับผู้หญิงและมักเกิดขึ้นพร้อมกับรอบเดือน พบความเชื่อมโยงระหว่างอาการไมเกรนกับระดับเอสโตรเจนในพลาสมา ซึ่งส่งผลให้ระดับเซโรโทนินเพิ่มขึ้นและระดับความเจ็บปวดของผนังหลอดเลือดลดลง การเปลี่ยนแปลงในการควบคุมระบบประสาทยังทำให้เส้นเลือดฝอยขยายตัว ซึ่งส่งผลให้ "ขโมย" เครือข่ายหลอดเลือดฝอยและภาวะขาดออกซิเจน เลือดไหลล้นในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดยืดออกมากเกินไป ผู้ป่วยไมเกรนยังมีภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ซึ่งแสดงออกมาด้วยอาการทางพาราซิมพาเทติก เช่น ความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดง ระบบการทรงตัวผิดปกติ แผลในกระเพาะอาหาร ท้องผูก อาการแพ้ เป็นต้น

โดยทั่วไป ในการเกิดโรคไมเกรน สามารถระบุปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจงร่วมกัน (ไมโตคอนเดรียไม่เพียงพอ สมองทำงานผิดปกติ) และปัจจัยเฉพาะ (การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด การทำงานของระบบหลอดเลือดไตรเจมิน) ได้

ควรสังเกตว่าการกำเนิดหรือการรักษาอาการปวดศีรษะจากหลอดเลือดในผู้ป่วยไมเกรนนั้น แรงตึงของหนังศีรษะและกล้ามเนื้อคอ (trapezius, sternocleidomastoid) มีบทบาทในการตอบสนองต่อความเจ็บปวด ซึ่งได้รับการยืนยันเมื่อบันทึก EMG จากกล้ามเนื้อ trapezius ในผู้ป่วยไมเกรนแบบข้างเคียง โดยพบว่าการแกว่งของ EMG ที่ด้านที่ได้รับผลกระทบแม้จะไม่ได้มีอาการรุนแรงก็ตาม จะมากกว่าด้านที่ปกติเกือบ 2 เท่า

ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าการเริ่มมีอาการและการกำเริบของโรคมักเกิดขึ้นก่อนปัจจัยทางจิตเวช โดยประวัติทางการแพทย์ได้เปิดเผยถึงสถานการณ์ทางจิตเวชในวัยเด็กและปัจจุบันจำนวนมาก ผู้ป่วยมีลักษณะเฉพาะที่มีการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์และบุคลิกภาพค่อนข้างชัดเจน ความสำคัญของศีรษะในความคิดเกี่ยวกับโครงร่างร่างกายของตนเองนั้นสูงมาก และอาการปวดจะเกิดขึ้นเมื่อรู้สึกว่าถูกคุกคามในระดับหนึ่ง ซึ่งก็คือ "อุดมคติของอัตตา" ของพวกเขา ในกรณีนี้ อาการปวดถือเป็นวิธี "ป้องกัน" ทางสังคมที่ยอมรับได้มากที่สุด การตรวจพบกลุ่มอาการทางจิตเวชที่เด่นชัดในผู้ป่วยไมเกรนร่วมกับความผิดปกติของสารสื่อประสาทที่เกิดจากปัจจัยภายนอกและภายในที่อธิบายไว้ข้างต้น เช่น การมีความเชื่อมโยงทางจิตเวช-ต่อมไร้ท่อ-ร่างกายในการเกิดโรค เป็นเหตุให้พิจารณาไมเกรนเป็นโรคทางจิตเวช

ยังไม่มีคำอธิบายที่น่าพอใจสำหรับกลไกของอาการปวดศีรษะแบบคลัสเตอร์จนถึงปัจจุบัน ตามรายงานของผู้เขียนหลายคน ระบุว่า อาการปวดศีรษะชนิดนี้เกิดจากการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกในระดับภูมิภาคที่ไม่เพียงพอ (ซึ่งอาจกำหนดโดยพันธุกรรม) ความถี่ของการเกิดอาการปวดขึ้นอยู่กับจังหวะชีวภาพของภาวะธำรงดุล โดยระดับของสารที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดจะผันผวน การกระทำของปัจจัยภายนอกเกิดขึ้นโดยการเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมของของเหลวในร่างกาย ส่งผลให้การชดเชยในบริเวณที่มีการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกบกพร่องถูกขัดขวาง

การอภิปรายเกี่ยวกับไมเกรนและโรคลมบ้าหมูนั้นน่าสนใจเป็นพิเศษ ตามที่ SN Davidenkov กล่าวไว้ อาการเหล่านี้มีจุดร่วมคือ อาการชักกระตุกเป็นระยะๆ อาการกำเริบแบบจำเจ และบางครั้งอาจง่วงนอนหลังอาการกำเริบ ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าสมองในเวลากลางวันบางครั้งก็ขัดแย้งกัน ตั้งแต่ปกติไปจนถึงตรวจพบกิจกรรมคล้ายโรคลมบ้าหมู อย่างไรก็ตาม การตรวจด้วยเครื่องโพลีแกรมที่ดำเนินการในเวลากลางคืนไม่เพียงแต่ไม่สามารถตรวจพบปรากฏการณ์โรคลมบ้าหมูจากคลื่นไฟฟ้าสมองได้ (แม้ว่าการนอนหลับจะเป็นปัจจัยกระตุ้นทางสรีรวิทยาที่ทรงพลังต่อกิจกรรมของโรคลมบ้าหมู) แต่ยังเผยให้เห็นแนวโน้มในผู้ป่วยเหล่านี้ที่จะเพิ่มอิทธิพลกระตุ้น (ทำให้ระยะเวลาในการนอนหลับยาวนานขึ้น ระยะหลับลึกสั้นลง และระยะหลับตื้นขึ้น) ซึ่งสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นของการกระตุ้นในระหว่างการนอนหลับและความตึงเครียดทางอารมณ์ การเกิดอาการปวดศีรษะตอนกลางคืนในผู้ป่วยไมเกรนนั้นดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับช่วงที่หลับเร็ว ซึ่งเป็นช่วงที่มีการเปลี่ยนแปลงของการควบคุมการเจริญเติบโตสูงสุด ซึ่งการหยุดชะงักนี้เกิดขึ้นโดยธรรมชาติในผู้ป่วยไมเกรนในระยะแรก ซึ่งแสดงให้เห็นได้จากการที่การชดเชยลดลงและการเกิดอาการศีรษะชา

นอกจากนี้ ยังแสดงให้เห็นอีกด้วยว่าอาการแพ้สามารถเป็นเพียง “ตัวกระตุ้น” เท่านั้น และไม่ใช่ปัจจัยก่อโรคไมเกรน

อาการปวดไมเกรนเกิดจากหลายปัจจัย เช่น การเปลี่ยนแปลงของสภาพอากาศ อิทธิพลของสนามแม่เหล็กโลก การเปลี่ยนแปลงของความกดอากาศ การรบกวนตารางการทำงานและการพักผ่อน (นอนหลับไม่เพียงพอ นอนหลับมากเกินไป) การออกกำลังกายที่มากเกินไปทั้งทางร่างกายและจิตใจ การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ร่างกายร้อนเกินไป เป็นต้น

ไมเกรน เกิดอะไรขึ้น?

ทฤษฎีหลักที่อธิบายการเกิดโรคและสาเหตุของไมเกรน ได้แก่:

1. ทฤษฎีหลอดเลือดของวูล์ฟฟ์เกี่ยวกับไมเกรน (1930) ตามทฤษฎีนี้ ไมเกรนเกิดจากหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะตีบแคบลงอย่างไม่คาดคิด ซึ่งก่อให้เกิดภาวะขาดเลือดในสมองและออร่าในสมอง ตามมาด้วยหลอดเลือดนอกกะโหลกศีรษะขยายตัว ทำให้เกิดอาการปวดศีรษะ
2. ทฤษฎีหลอดเลือดไตรเจมินัลของไมเกรน (M. Moskowitz et al., 1989) ตามทฤษฎีนี้ ในระหว่างการโจมตีของไมเกรนโดยธรรมชาติ ศักยภาพจะเกิดขึ้นในโครงสร้างของก้านสมอง ซึ่งทำให้ระบบหลอดเลือดไตรเจมินัลถูกกระตุ้นด้วยการปล่อยนิวโรเปปไทด์ (สาร P ซึ่งเป็นนิวโรเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนที่ควบคุมแคลซิโทนิน) เข้าไปในผนังของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะ ทำให้หลอดเลือดขยายตัว เพิ่มการซึมผ่าน และส่งผลให้เกิดการอักเสบที่เกิดจากระบบประสาทในหลอดเลือด การอักเสบที่เกิดจากระบบประสาทที่ปราศจากเชื้อจะกระตุ้นปลายประสาทรับความรู้สึกเจ็บปวดของเส้นใยรับความรู้สึกของเส้นประสาทไตรเจมินัล ซึ่งอยู่ที่ผนังหลอดเลือด ส่งผลให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวดที่ระดับระบบประสาทส่วนกลาง
3. ทฤษฎีเซโรโทนินของไมเกรน เป็นที่ทราบกันดีว่าเซโรโทนิน (5-hydroxytryptamine) มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมากกับพยาธิสรีรวิทยาของไมเกรนมากกว่าสารสื่อประสาทชนิดอื่น (เช่น สารเคมีที่ทำหน้าที่โต้ตอบระหว่างเซลล์) และอาจมีบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดอาการปวดหัวไมเกรน

ไมเกรนแบ่งออกเป็นไมเกรนแบบมีออร่า (คลาสสิก) และไมเกรนแบบไม่มีออร่า (ธรรมดา) ไมเกรนแบบธรรมดาพบได้บ่อยกว่า โดยพบถึง 80% ของไมเกรนทั้งหมด โดยไมเกรนแบบธรรมดาจะมีอาการปวดโดยไม่มีสัญญาณเตือน และมักจะปวดมากขึ้นอย่างช้าๆ ไมเกรนแบบคลาสสิกเริ่มด้วยอาการทางสายตาหรืออาการอื่นๆ

ในปีพ.ศ. 2491 วูล์ฟฟ์ได้อธิบายเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไมเกรนแบบคลาสสิกหลักๆ 3 ประการ ดังนี้

1. ระยะเริ่มแรกหรือออร่า มักเป็นอาการทางสายตา
2. ปวดหัวข้างเดียว
3. อาการคลื่นไส้หรืออาเจียน

ในปัจจุบัน อาการต่างๆ เหล่านี้อาจเกิดจากอาการกลัวแสงและกลัวเสียง การมีปัจจัยกระตุ้น และประวัติทางพันธุกรรม

อาการทางคลินิกของไมเกรน ได้แก่ การรบกวนการมองเห็น (ความบกพร่องของลานสายตา แสงมองเห็นไม่ชัด สโคโตมากระพริบ) บางครั้งมีอาการพูดไม่ได้ อาการชา เสียงดังในหู คลื่นไส้และอาเจียน กลัวแสง และบางครั้งอาจมีอาการอัมพาตครึ่งซีกชั่วคราว

ประวัติครอบครัวและความเชื่อมโยงระหว่างการโจมตีและปัจจัยกระตุ้นบางอย่างเป็นเรื่องปกติ เช่น อาหารบางประเภท (ช็อกโกแลต ไวน์แดง) ความหิว ความเครียดทางร่างกายหรืออารมณ์ การมีประจำเดือน

ไมเกรนแบบมีออร่ามักเริ่มด้วยอาการทางสายตา เช่น แสงวาบ จุดบอด (scotoma) หรือ hemianopsia (การมองเห็นไม่ชัด) ไมเกรนมักเกิดขึ้นเมื่อออร่าของการมองเห็น (นานหลายนาที) สิ้นสุดลงหรือเมื่อความรุนแรงของออร่าลดลง อาการอื่นๆ ของอาการไมเกรนมักสังเกตได้น้อยกว่ามาก แต่บางครั้งก็เกิดขึ้นพร้อมกัน อาการ hemianopsia ตามด้วยอาการเสียวซ่าที่ใบหน้าหรือแขนขา ออร่าของไมเกรนมีลักษณะเฉพาะคืออาการที่เปลี่ยนไปจากอาการบวกเป็นลบ (ตัวอย่างเช่น แสงวาบตามด้วย scotoma ซึ่งมีอาการเสียวซ่าและชา) อาการอาหารไม่ย่อยที่เป็นลักษณะเฉพาะของไมเกรนจะเกิดขึ้นในช่วงที่ปวดศีรษะมากที่สุด การอาเจียนในกรณีส่วนใหญ่ช่วยบรรเทาอาการไมเกรนหรือแม้กระทั่งหยุดอาการได้ ระหว่างที่มีอาการ อาจมีอาการปวดหนังศีรษะด้วย