^

สุขภาพ

A
A
A

สาเหตุและพยาธิกำเนิดของพยาธิตัวตืดในพลาสมา

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

สาเหตุของการเกิด purpura thrombocytopenic ไม่ได้เกิดขึ้นแน่นอน ในหมู่ก่อนปัจจัยการพัฒนาไม่ทราบสาเหตุ thrombocytopenic purpura ตั้งข้อสังเกตไวรัสและการติดเชื้อแบคทีเรีย (40%) และการรับสินบนการบริหารแกมมาโกลบูลิ (5.5%) การบาดเจ็บและการผ่าตัด (6%); ใน 45% ของกรณีโรคเกิดขึ้นเองโดยไม่ต้องสาเหตุก่อนหน้านี้ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเฉียบพลัน thrombocytopenic ไม่ชัดเจนพื้นหลัง premorbid, การพัฒนาทางร่างกายและจิตใจไม่แตกต่างจากเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรง

คำว่า "idiopathic" หมายถึงการเริ่มเกิดขึ้นเองของโรคและสาเหตุที่ยังไม่ได้รับการระบุถึงวันที่

การเกิดพังผืดของพุทรา Thrombocytopenia นำไปสู่การหยุดชะงักของ hemostasis ในหน่วยเกล็ดเลือดและส่งเสริมการพัฒนาของโรคริดสีดวงทวารของชนิด petechial-spotted (microcirculatory) thrombocytopenia มาพร้อมกับความล้มเหลว angiotroficheskoy ที่เป็นสาเหตุของการเสื่อมถอยใน endothelium ของเรือขนาดเล็กและเส้นเลือดฝอยและนำไปสู่การลดความต้านทานของหลอดเลือดและเพิ่มความพรุนเพื่อเม็ดเลือดแดง นี่คือประจักษ์โดย hemorrhages จุดเล็ก ๆ (petechiae) ในสถานที่ที่มีความดันไฮดรอลิสูงขึ้น (ขาด้านล่าง); จำนวนของ petechiae สามารถเพิ่มได้อย่างง่ายดายโดยใช้การบีบอัดของขาโดย tourniquet

โรคไข้เลือดออก, โรค idiopathic thrombocytopenic purpura โดดเด่นด้วยการมีเลือดออกเป็นเวลานานจากเส้นเลือดเล็ก ๆ เนื่องจากไม่สามารถที่จะก่อให้เกิดเกล็ดเลือดเกล็ดเลือดปลั๊กในพื้นที่ของความเสียหายของหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญเกิดขึ้นในผนังหลอดเลือดและภายใต้อิทธิพลของกระบวนการ pathoimmune เพราะของทั่วไปของโครงสร้างแอนติเจนของเกล็ดเลือดและเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะถูกทำลายแอนติบอดีต้านเกล็ดเลือด endothelial ที่ช่วยเพิ่มอาการทางคลินิกของโรคไข้เลือดออก

ในการเกิดโรคของโรค idiopathic thrombocytopenic purpura เป็นสิ่งสำคัญสังเคราะห์ immunopathological ของเซลล์เม็ดเลือดขาวม้าม autoantibodies ยาต้านเกล็ดเลือด (IgG) ซึ่งได้รับการแก้ไขในตัวรับที่แตกต่างกันของเกล็ดเลือดและเยื่อ megakaryocytes ที่ยืนยันธรรมชาติ patoimmunnuyu ของโรคและความผิดปกติของระบบน้ำเหลืองสมมติฐานหลักในโรค idiopathic thrombocytopenic purpura เนื่องจากกระบวนการ autoimmune เกล็ดเลือดสูญเสียคุณสมบัติกาวรวมและตายดูดซึมได้อย่างรวดเร็วโดยเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในม้ามและในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น - ในตับและอวัยวะอื่น ๆ ของระบบ reticuloendothelial ( "กระจาย" ประเภทอายัด) เมื่อ "กระจาย" ชนิดเกล็ดเลือดอายัดตัดม้ามไม่ได้มีประสิทธิภาพเพียงพอ ครึ่งชีวิตของการหายตัวไปของพวกเขาคือครึ่งชั่วโมงหรือน้อยกว่า

Idiopathic thrombocytopenic purpura จำนวนของ megakaryocytes ในไขกระดูกแม้จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก แต่พวกเขาแตกต่างกันตามหน้าที่ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (จำนวนรูปแบบที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะเพิ่มขึ้นและการใช้งานตามหน้าที่ - ลดลง)

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.