^

สุขภาพ

A
A
A

ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว: อาการ

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกของโรครูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรังของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจมีความโดดเด่นการพัฒนาตามกลไกการเกิดโรคที่คล้ายกัน ทั้งสองรูปแบบของการหายใจล้มเหลวแตกต่างจากกันโดยหลักอัตราการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบก๊าซของเลือดและความเป็นไปได้ของการสร้างกลไกในการชดเชยความผิดปกติเหล่านี้ นี้กำหนดลักษณะและความรุนแรงของอาการทางคลินิกการพยากรณ์โรคและตามปริมาณของมาตรการการรักษา ดังนั้นความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีหรือหลายชั่วโมงหลังจากเริ่มมีผลของปัจจัยที่ก่อให้เกิด ในระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง hypoxemia ความล้มเหลวและ hypercapnia หลอดเลือดแดงเลือดค่อยๆก่อตัวขนานไปกับความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักในปอดและอวัยวะอื่น ๆ ถ้าระบบ) และนำเสนอทางคลินิกของระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพออยู่แล้วมักจะเป็นเวลาหลายปี

แต่มันจะมีความผิดในการระบุความรุนแรงของทั้งสองรูปแบบการหายใจล้มเหลวโดยเฉพาะอัตราการพัฒนาของอาการ: การหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในบางกรณีอาจเกิดขึ้นได้ค่อนข้างง่ายและความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขั้นตอนสุดท้ายของการเกิดโรค - เป็น zhelo มากและในทางกลับกัน (AP Silber) แต่การพัฒนาช้าของระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอในรูปแบบเรื้อรังไม่ต้องสงสัยก่อให้เกิดการก่อตัวของผู้ป่วยจำนวนมากกลไกการชดเชยเพื่อให้แน่ใจว่าเวลาที่มีการเปลี่ยนแปลงค่อนข้างเล็กในก๊าซในเลือดและรัฐกรดเบส (อย่างน้อยนิ่งเงื่อนไข) ในความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันกลไกชดเชยจำนวนมากไม่ได้มีเวลาที่จะรูปแบบซึ่งในกรณีส่วนใหญ่จะนำไปสู่อาการทางคลินิกที่รุนแรงของความบกพร่องของระบบทางเดินหายใจและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะแทรกซ้อน การวิเคราะห์ภาพทางคลินิกของโรคในกรณีส่วนใหญ่ที่จะช่วยให้การตรวจสอบความน่าเชื่อถือแค่การปรากฏตัวของความล้มเหลวทางเดินหายใจและคาดว่าจะล้อมรอบปริญญาของเธอในเวลาเดียวกันเพื่อศึกษากลไกที่เฉพาะเจาะจงและรูปแบบของการหายใจล้มเหลว, การวิเคราะห์รายละเอียดเพิ่มเติมขององค์ประกอบของก๊าซของเลือด, การเปลี่ยนแปลงในปริมาณปอดและขีดความสามารถในการระบายอากาศ-perfusion ความสัมพันธ์ความแพร่หลายของปอดและพารามิเตอร์อื่น ๆ

ระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอ

อาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเรื้อรังคือ

  • หายใจถี่;
  • กลาง (กระจาย) สีซีคาโน;
  • การเสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ
  • การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนโลหิต (อัตราการเต้นเร็ว, เพิ่มการเต้นของหัวใจ ฯลฯ );
  • erythrocytosis รอง

หายใจถี่

หายใจถี่ (หายใจลำบาก) เป็นอาการทางคลินิกที่รุนแรงที่สุดของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ เกิดขึ้นเมื่ออุปกรณ์ระบายอากาศไม่สามารถให้ระดับการแลกเปลี่ยนก๊าซที่จำเป็นเพียงพอต่อความต้องการในการเผาผลาญของร่างกาย (AP Zilber)

หายใจถี่เป็นความรู้สึกเจ็บปวดที่เกิดจากการขาดอากาศการหายใจไม่สะดวกซึ่งมักมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงความถี่ความลึกและจังหวะของการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจ สาเหตุหลักของการหายใจลำบากในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตวายเรื้อรังคือการ "กินมากเกินไป" ของระบบทางเดินหายใจที่เรียกโดย hypercapnia, hypoxemia และการเปลี่ยนแปลงของค่า pH ของหลอดเลือดแดง

เป็นที่รู้จักกันมีการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมการทำงานของศูนย์ระบบทางเดินหายใจที่เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของแรงกระตุ้นอวัยวะมาจาก carotid ลูกวัว chemoreceptors พิเศษอยู่ที่ง่ามของหลอดเลือดและจาก chemoreceptors ไขกระดูกหน้าท้อง เซลล์ Glomus ของลูกวัว carotid ไวต่อการลดลงของ PaO2, PaCO2 และเพิ่มความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออน (เอช+ ) และไขกระดูก chemoreceptors - เพียงจะเพิ่มขึ้นปาโก2และความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออน (H + )

ศูนย์ระบบทางเดินหายใจแรงกระตุ้นอวัยวะการตรวจจับจาก chemoreceptors เหล่านี้จะคอยตรวจสอบการแสดงตน (หรือไม่มี) ของ hypoxemia และ hypercapnia และตามการปรับความเข้มของแรงกระตุ้นการไหลออกจากจุดศูนย์กลางเดินทางไปยังกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ เด่นชัดมากขึ้น hypercapnia, hypoxemia และการเปลี่ยนแปลงในเลือดเป็นกรดมากขึ้นที่มีความลึกและความถี่ของการหายใจและปริมาณนาทีระบบทางเดินหายใจที่สูงขึ้นและความเสี่ยงที่สูงขึ้นของหายใจถี่

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าแรงกระตุ้นหลักของระบบทางเดินหายใจที่ทำปฏิกิริยากับการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของก๊าซในเลือดคือการเพิ่มขึ้นของ RaCO 2 (hypercapnia); การกระตุ้นของระบบทางเดินหายใจช่วยเพิ่มความลึกและความถี่ในการหายใจและเพิ่มปริมาตรในการหายใจเป็นนาที ดังแสดงในแผนภาพว่าอัตราการเพิ่มขึ้นของ ปริมาตรนาทีของการหายใจเพิ่มขึ้นเมื่อเพิ่ม RCOO 2เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการลดลงของความดันบางส่วนของ O 2ในเส้นเลือดแดง ตรงกันข้ามการลดปาโก2 ด้านล่าง 30-35 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ (hypocapnia) นำไปสู่การลดลงของแรงกระตุ้น, ลดลงในกิจกรรมของศูนย์การหายใจและลดลงในนาทีปริมาณของการหายใจ นอกจากนี้ภาวะตก RACO 2 ที่สำคัญอาจเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะหยุดหายใจชั่วขณะ (apnea)

ความไวของระบบทางเดินหายใจที่มีต่อการกระตุ้น hypoxemic ของตัวรับเคมีของบริเวณ carotid จะต่ำกว่า เมื่อใช้ PACO 2ปกติ ในเลือดปริมาณนาทีของการหายใจจะเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดเมื่อ PaO2 ลดลงเหลือน้อยกว่า 60 มม. ปรอท ศิลปะ. คือ ที่มีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรง การเพิ่มขึ้นของปริมาณการหายใจในระหว่างเกิดภาวะ hypoxemia เกิดขึ้นจากการเพิ่มความถี่ของการหายใจ (tachypnea)

และควรเพิ่มว่าการเปลี่ยนแปลงในค่า pH ผลเลือดแดงในศูนย์ระบบทางเดินหายใจค่าความผันผวนที่คล้ายกันปาโก2 : มีการลดค่า pH ต่ำกว่า 7.35 (Tel'nykh ระบบทางเดินหายใจหรือดิสก์เผาผลาญ) เกิดขึ้น hyperventilation และระบบทางเดินหายใจเพิ่มปริมาณนาที

เป็นผลเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของก๊าซในเลือดเพิ่มขึ้นที่ระดับความลึก nN และอัตราการหายใจเกิดการระคายเคืองผู้รับยืดและหลอดลมและระคายเคืองหลอดลมของตัวรับที่ตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในปริมาณที่จะเพิ่มการไหลเวียนของอากาศและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ proprioceptors ความไวต่อการเพิ่มขึ้นของความต้านทานปอด ฟีดพัอวัยวะจากผู้รับอื่น ๆ เหล่านี้และถึงไม่เพียง แต่ศูนย์ระบบทางเดินหายใจ แต่เปลือกสมองในการเชื่อมต่อกับที่ผู้ป่วยมีความรู้สึกของความรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ, หายใจถี่หอบเหนื่อย

ขึ้นอยู่กับลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอดที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจอาการแสดงออกของบุคคลภายนอกที่มีอาการหายใจลำบากอาจมีลักษณะแตกต่างกันทั้งนี้ขึ้นอยู่กับข้อนี้ตัวเลือกต่อไปนี้สำหรับหายใจลำบากมีความโดดเด่น:

  1. หายใจลำบากหายใจมีสัญญาณของการหายใจลำบากการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาพร้อมด้วยการบีบอัดของปอดและข้อ จำกัด ทัศนศึกษาปอด (ปอดไหล, ppevmotoraks, fibrothorax อัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจผิดปกติหน้าอกรุนแรง ankylosis articulations costovertebral ลด stretchability ของเนื้อเยื่อปอดอักเสบหรือการไหลเวียนโลหิต บวมน้ำของปอด ฯลฯ ) หายใจลำบากหายใจบ่อยขึ้นเมื่อสังเกตเห็นการระบายอากาศไม่เพียงพอทางเดินหายใจชนิดที่เข้มงวด
  2. หายใจลำบากมีปัญหาหายใจออกซึ่งส่วนใหญ่มักบ่งชี้ว่ามีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจโดยมีสิ่งอุดกั้น
  3. หายใจสั้นผสมซึ่งบ่งบอกถึงความผิดปกติของข้อ จำกัด และการอุดกั้น
  4. หายใจถี่บ่อย (tachypnea) ซึ่งในผู้ป่วยไม่สามารถระบุได้อย่างชัดเจนว่าการหายใจหรือการหายใจออกเป็นสิ่งที่ยากและอาการวัตถุประสงค์ของความยากลำบากดังกล่าวจะหายไป

ควรเน้นว่าแนวความคิดของการหายใจเร็ว (tachypnea) (ความรวดเร็วในการหายใจ) และหายใจลำบาก (dyspnea) ไม่เหมือนกันทั้งหมด ในหลักการ tachypnea อาจไม่ได้มาพร้อมกับความรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ (ตัวอย่างเช่นในคนที่มีสุขภาพดีในระหว่างการออกกำลังกาย) ในกรณีเหล่านี้การหายใจที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นเนื่องจากการระคายเคืองของผู้รับของ bronchi, ปอดและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจที่ตอบสนองกับการเพิ่มการโหลดในการเผาผลาญอาหาร อย่างไรก็ตามความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยการหายใจที่เพิ่มขึ้น (tachypnea) ตามปกติจะมาพร้อมกับความรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ (ความรู้สึกเจ็บปวดจากการขาดอากาศ) ควรจำไว้ว่าการเพิ่มความถี่ในการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจจะลดประสิทธิภาพในการหายใจเนื่องจากมีอัตราส่วนของพื้นที่ตายที่เพิ่มขึ้นในการหายใจ (MP / DO) ผลสำหรับปริมาณลมหายใจก่อนหน้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจได้ในการปฏิบัติงานอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นว่าไม่ช้าก็เร็วจะนำไปสู่ความเมื่อยล้าและการลดลงของความก้าวหน้าในการระบายอากาศในปอด ในทางกลับกันจะช่วยเพิ่มการไหลเวียนของแรงกระตุ้นจาก proprioceptor proprioceptors ของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจซึ่งเมื่อถึงเยื่อหุ้มสมองทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ (หายใจลำบาก)

อาการตัวเขียว

ภาวะโลหิตจางของผิวหนังและเยื่อเมือกซึ่งปรากฏขึ้นพร้อมกับความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจหมายถึงสัญญาณทางคลินิกที่มีวัตถุประสงค์ของการเกิดภาวะขาดออกซิเจนในเส้นเลือด (arterial hypoxemia) ปรากฏว่าลดลงใน PaO2 น้อยกว่า 70-80 มม. Pg ศิลปะ โรคไซยาไนด์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการออกซิเจนในเลือดลดลงในปอดและมีการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของฮีโมโกลบินลดลงในเลือดฝอย

เป็นที่รู้กันว่าในแต่ละบุคคลมีสุขภาพดีของระดับฮีโมโกลลดลงในเลือดฟูจากปอดไม่เกิน 40 g / l; ผิวมีสีชมพูตามปกติ เมื่อแลกเปลี่ยนละเมิดก๊าซในปอดสำหรับหายใจล้มเหลวของระบบหลอดเลือดแดงของการไหลเวียนของระบบจากปอดเข้าสู่กระแสเลือดที่อุดมไปด้วยฮีโมโกลหาย (ในความเข้มข้นสูงกว่า 40 กรัม / ลิตร) ในการเชื่อมต่อกับที่พัฒนากระจาย (ส่วนกลาง) เขียวมักจะให้ความผิวที่แปลกประหลาดสีเทา ไซยาโนซิจะเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งบนใบหน้าในเยื่อเมือกของริมฝีปากและลิ้น Pa ผิวของครึ่งบนของร่างกาย หากไม่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตร่วมกัน

กลาง (กระจายอบอุ่น) ตัวเขียวเป็นสัญลักษณ์ของวิธีการที่สำคัญวัตถุประสงค์ของการระบายอากาศและ parenchymatous การหายใจล้มเหลวแม้ว่าความเข้มของสีเขียวของผิวหนังและเมือกไม่เคยสะท้อนให้เห็นถึงระดับของหลอดเลือดแดง hypoxemia

มันควรจะจำได้ว่าในโรคโลหิตจางรุนแรงและลดระดับของฮีโมโกลรวมถึง 60-80 กรัมเขียวแม้จะมีรอยโรคที่ปอดอย่างมีนัยสำคัญ / ลิตรจะไม่พบเพราะมันมาถึงต้องว่ามากกว่าครึ่งหนึ่งของจำนวนเม็ดเลือดแดง 40 กรัม / ลิตร 60-80 กรัม / ลิตร ) อยู่ในรูปแบบที่เรียกคืนซึ่งไม่เข้ากันกับชีวิต ในทางตรงกันข้ามในการปรากฏตัวของ erythrocytosis และปรับปรุงระดับโดยรวมของฮีโมโกลในเลือดถึง 180 g / l และเหนือเขียวอาจพัฒนาแม้ในกรณีที่ไม่มีความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ ในกรณีเช่นนี้ค่าการวินิจฉัยของอาการนี้จะลดลง

บางครั้งการช่วยหายใจล้มเหลวด้วยความรุนแรง hypercapnia การตรวจสอบเผยให้เห็นความเจ็บปวดบนใบหน้าแก้มที่เกิดจากการขยับขยายของอุปกรณ์ต่อพ่วง

สุดท้ายเมื่อประเภทของการหายใจล้มเหลวอุดกั้นในระหว่างการตรวจสอบพร้อมกับอาการตัวเขียว, สามารถที่จะเปิดเผยบวมเด่นชัดของหลอดเลือดดำคอเนื่องจากการเพิ่มความดันในช่องอกและการไหลเวียนของเลือดบกพร่องผ่านทางหลอดเลือดดำเข้าไปในห้องโถงที่เหมาะสมนำไปสู่การเพิ่มความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) อาการบวมของหลอดเลือดดำคอร่วมกับอาการตัวเขียวกลางและหายใจลำบากหายใจมักจะบ่งบอกถึงความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรงกับชนิดอุดกั้น

เสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

การเสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและการเชื่อมต่อกับการหายใจของกล้ามเนื้อช่วยเป็นสัญญาณทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของทั้งสองรูปแบบของการหายใจล้มเหลว จำได้ว่านอกเหนือไปจากไดอะแฟรม (กล้ามเนื้อหายใจหลัก) มีกล้ามเนื้ออื่น ๆ (เสริม) ของแรงบันดาลใจและการหายใจออก กล้ามเนื้อหน้าอกด้านนอกเช่นเดียวกับกล้ามเนื้อหน้าภายในหมายถึงกล้ามเนื้อของแรงบันดาลใจและกล้ามเนื้อของผนังหน้าท้อง - กับกล้ามเนื้อของการหายใจออก กล้ามเนื้อบันไดและ sternocleidomastoid ยกและแก้ไขช่วงหน้าอกระหว่างแรงบันดาลใจ

ความดันมากของกล้ามเนื้อเหล่านี้ในระหว่างรอบทางเดินหายใจซึ่งจะเห็นได้อย่างง่ายดายโดยตรวจสอบอย่างรอบคอบของหน้าอกแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของความต้านทานทางเดินหายใจมีอาการ bronchoobstructive หรือการปรากฏตัวของความผิดปกติของข้อ จำกัด แสดง การเสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจมักจะปรากฏช่องว่างรุนแรงเพิกถอนระหว่างซี่โครงแอ่งคอมากกว่าและพื้นที่ subclavian ในระหว่างการสูดดม ในรุนแรง broncho-อุดกั้นซินโดรม (เช่นในระหว่างการโจมตีของโรคหอบหืด) ผู้ป่วยมักจะใช้สถานการณ์บังคับให้วางพระหัตถ์บนขอบโต๊ะ, เตียงบนหัวเข่าของเขาและแก้ไขดังนั้นกระทบกระเทียบเอวไหล่เพื่อเชื่อมต่อกับลมหายใจของกล้ามเนื้อเสริมด้านหลังไหล่และกล้ามเนื้อหน้าอก

การเพิ่มการไหลเวียนโลหิต

หัวใจเต้นเร็วขึ้นในขั้นตอนของการหายใจล้มเหลว ตอนแรกมันก็มีอยู่ในระดับหนึ่งเพื่อชดเชยธรรมชาติและมุ่งเป้าไปที่การรักษาความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตที่เป็นระบบซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการจัดหาเนื้อเยื่อให้เพียงพอกับออกซิเจน ในโรคที่รุนแรงแม้จะมี "การเก็บรักษาและแม้กระทั่งการสร้างความอิ่มตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบปริมาตรจังหวะการเต้นของหัวใจความดันเลือดอาจลดลง

Erythrocytosis รอง

Erythrocytosis รองที่ตรวจพบมักจะมีความผิดปกติทางเดินหายใจก็ชดเชยด้วย มันพัฒนาขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นของไขกระดูกโดยการขาดออกซิเจนและจะมาพร้อมกับการเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินในเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง ในกรณีนี้ผิวของผู้ป่วยที่มีภาวะทางเดินหายใจมีลักษณะสีฟ้า bardovym erythrocytosis รองกับความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรังมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพในคุณสมบัติการไหลของเลือดที่ก่อให้เกิดความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงในปอด

ดังนั้นการตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยในกรณีส่วนใหญ่ช่วยให้เราสามารถระบุสัญญาณหลักของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเรื้อรังและแยกความแตกต่างของกลุ่มอาการของโรคหลอดลมอุดตันและความผิดปกติของการหายใจที่ จำกัด อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าอาการทางคลินิกที่อธิบายไว้ในความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการวินิจฉัยความผิดปกติทางเดินหายใจที่ชดเชย ในการระบุความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่ชดเชยซึ่งในกลไกต่างๆที่กล่าวมาข้างต้นให้ภายใต้สภาวะพักพิงองค์ประกอบของแก๊สตามปกติของเลือดความร้อนสัญญาณทางคลินิกต้องถูกห่อหุ้มไว้ในระหว่างการออกแรงกาย ในทางปฏิบัติสำหรับการประเมินเบื้องต้นของระดับของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจและมักจะมุ่งเน้นไปที่สัญญาณทางคลินิกหลัก - ห้วนของลมหายใจโดยคำนึงถึงเงื่อนไขของลักษณะของ

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการหายใจลำบากและอาการอื่น ๆ ของความไม่เพียงพอทางเดินหายใจเรื้อรังสามองศาของความรุนแรงที่โดดเด่น:

  • ฉันองศา - ลักษณะของการหายใจไม่ออกหากจำเป็นในการดำเนินการออกแรงกายเกินวัน;
  • II องศา - การเกิดขึ้นของหายใจลำบากและอาการอื่น ๆ ของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจในการปฏิบัติงานของโหลดประจำวันตามปกติ;
  • III องศา - ลักษณะของสัญญาณของการหายใจล้มเหลวแม้ในส่วนที่เหลือ

นอกจากนี้ยังควรเพิ่มในผู้ป่วยบางรายที่มีความผิดปกติทางเดินหายใจเรื้อรังในการติดตามผลทางคลินิกสามารถระบุสัญญาณวัตถุประสงค์ของความดันโลหิตสูงในปอดและหัวใจปอดเรื้อรังได้

ความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลัน

ความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของโรคต่างๆของปอด, หน้าอก, อุปกรณ์ช่วยหายใจและกล้ามเนื้อและอื่น ๆ ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันเป็นข้อบ่งชี้สำคัญอย่างหนึ่งของความรุนแรงของโรคปอดบวมและโรคปอดมากมาย สามารถพัฒนาได้ภายใน 2-3 ชั่วโมงแรกหรือเป็นวันของโรค ภาวะฉุกเฉินของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันต้องได้รับการบำบัดอย่างเข้มข้นเนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ถือว่าเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย (SN Avdeev) โดยทันที

ความตายในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันถึง 40-49% และขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคที่เกิดจากความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันความรุนแรงของการทำงานของปอดบกพร่องและอวัยวะและระบบอื่น ๆ ตามที่ HJ Kim และ DH Ingbar (2002) ปัจจัยที่ทำให้ความรุนแรงของความรุนแรงของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันและนำไปสู่การเพิ่มความถี่ของการเสียชีวิตรวมถึง:

  • ความเสียหายปอดอย่างรุนแรง
  • ความจำเป็นในการสร้างความเข้มข้นสูงของออกซิเจนในอากาศสูดดมที่มีการระบายอากาศเทียม (FiO2 มากกว่า 60-80%);
  • เมื่อมีการระบายอากาศจะเกิดความจำเป็นที่จะต้องมีแรงดันในการหายใจในอากาศถ่ายเทได้มากกว่า 50 มม. บทความ.
  • พักนานในเครื่องช่วยหายใจ;
  • การมีอวัยวะต่างๆล้มเหลว

ปัจจัยหลังมีความสำคัญในหลาย ๆ กรณีเนื่องจากบทบัญญัติของอวัยวะและเนื้อเยื่อ O 2ไม่เพียงพอ ทำให้เกิดการหยุดชะงักของการเผาผลาญอาหารในเซลและในกรณีที่ร้ายแรงต่อการเปลี่ยนแปลงอวัยวะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ประการแรกอวัยวะที่สำคัญที่สุดของสมองและหัวใจได้รับผลกระทบจากการขาดออกซิเจน

ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันที่พบได้บ่อยที่สุดเกิดจากโรคดังต่อไปนี้: โรคปอดบวม;

  • บวมน้ำของปอด (hemodipamic, inflammatory, toxic);
  • การอุดกั้นทางเดินลมหายใจในผู้ป่วยโรคหอบหืดหลอดลมอาการหอบหืดปอดอุดกั้นเรื้อรังความกระหายในกระเพาะอาหาร ฯลฯ
  • plevralynomvыpote;
  • pneumothorax;
  • atelectasis ของปอด;
  • โรคกล้ามเนื้อหูบรมที่ จำกัด การทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ
  • ยาเสพติด (ยาระงับความรู้สึกยาเสพติด sedatives, barbiturates);
  • การหายใจขณะหลับและคนอื่น ๆ

ภาพทางคลินิกของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมีลักษณะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในอาการและการมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของอวัยวะที่สำคัญส่วนใหญ่เป็นระบบประสาทส่วนกลางหัวใจไตระบบทางเดินอาหารตับและปอดตัวเอง ในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันโดยปกติจะมีสามขั้นตอนที่ทำให้เกิดโรค:

  • ระยะที่ I - ในช่วงที่เหลือไม่มีสัญญาณทางคลินิกที่ชัดเจนเกี่ยวกับความวุ่นวายในการแลกเปลี่ยนก๊าซ แต่มีอาการแสดงว่ามีการเปิดใช้งานการชดเชยการหายใจและการไหลเวียนโลหิต
  • ขั้นตอนที่ 2 - ที่เหลือมีอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของ hypercapnia และ / หรือ hypoxemia
  • ขั้นตอนที่ 3 - การชดเชยความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจกรดในระบบทางเดินหายใจและเมตาโบลิซึมจะปรากฏขึ้นและแสดงอาการความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆอย่างรวดเร็ว

หายใจถี่

หายใจถี่เป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกครั้งแรกของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน บ่อยครั้งที่การหายใจเกิดขึ้นบ่อยๆ (tachypnea) ซึ่งโดยทั่วไปจะมีอาการรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ (dyspnea) อย่างรวดเร็ว จำนวนการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจจะเกินกว่า 24 ต่อนาที

บางครั้งขึ้นอยู่กับสาเหตุของความไม่เพียงพอของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมีอาการวัตถุประสงค์ของการสูดดมหรือการหายใจออก (หายใจเข้าหรือหายใจออก) ในกรณีเหล่านี้มีการแสดงออกของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจซึ่งมีการทำงานเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและมีการใช้ออกซิเจนและพลังงานเป็นจำนวนมาก เมื่อเวลาผ่านไปการทำงานหนักเกินไปของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจทำให้ความเมื่อยล้าลดความหงุดหงิดซึ่งตามมาด้วยการละเมิดการระบายอากาศในปอดและการเพิ่มขึ้นของ hypercapnia และ acidosis ในทางเดินหายใจ

จุดอ่อนของไดอะแฟรมระหว่างซี่โครงและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจอื่น ๆ ที่จะมาพร้อมกับความเครียดมากกล้ามเนื้อคอกระตุกของกล่องเสียงในช่วงแรงบันดาลใจที่สะท้อนให้เห็นถึงความเมื่อยล้าที่รุนแรงของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ในเวลาเดียวกันพัดออกไปจำไว้ว่าความดันหายใจของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจอาจจะพัฒนาในขั้นตอนต่อมาไม่เพียง แต่มีข้อ จำกัด แต่ยังแสดงความผิดปกติของการอุดตันแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการต่อต้านทางเดินหายใจ ในขั้นตอนสุดท้ายของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน desynchronization เป็นไปได้ของการหดตัวของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเป็นคุณลักษณะที่สำคัญของความผิดปกติที่สำคัญของกฎระเบียบกลางของการหายใจ นอกจากนี้ในการหายใจล้มเหลวรุนแรงอาจเกิดขึ้นสามคลาสสิก "" ชนิดลมหายใจตรรกะ 1) วอล์ก-Stokes 2) การหายใจของ Biot และ 3) การหายใจ Kussmaul เหล่านี้ประเภทของการหายใจในบางวิธีการเชื่อมต่อที่มีอาการรุนแรงรวมถึงความเสียหาย hypoxic สมองและศูนย์ระบบทางเดินหายใจ แต่ไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับการหายใจล้มเหลว วอล์ก-Stokes หายใจเป็นลักษณะกิจกรรมทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นทีละน้อยและค่อยๆซีดจางเดียวกันของระยะเวลาที่ค่อนข้างสั้นของการหยุดหายใจขณะ วอล์ก-Stokes เกิดจากเคมีที่ยับยั้งส่วนท้องของสมองที่ตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของปาโก2และความเข้มข้นของ H + ไอออนรองมักจะสังเกตเมื่อความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตของศูนย์ระบบทางเดินหายใจบนพื้นหลังของการเพิ่มความดันในสมอง, สมองบวม, การเต้นของหัวใจการไหลเวียนโลหิตและระบบหายใจล้มเหลวมักจะอยู่ในขั้นตอนขั้ว โรค สิ่งมีชีวิตที่แตกต่างกันลมหายใจเลิกระยะของกิจกรรมทางเดินหายใจภายใน 10-30 วินาที (ที่ค่อนข้างเป็นเวลานานของการหยุดหายใจขณะ) กับการกู้คืนสั้น สิ่งมีชีวิตหายใจสังเกตในระหว่างการขาดออกซิเจนสมองส่วนลึกและศูนย์ระบบทางเดินหายใจบนพื้นหลังของเนื้องอกในสมองบาดเจ็บที่สมอง, โรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันระบบประสาทส่วนกลาง, การหายใจล้มเหลวรุนแรง หายใจ Kussmaul - ลมหายใจมีเสียงดังบ่อยลึกเกิดขึ้นมักจะเมื่อแสดงดิสก์เผาผลาญและศูนย์ระบบทางเดินหายใจความเสียหายที่เป็นพิษ (ketoacidosis เบาหวาน uremia ระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรงหรือความล้มเหลวของการเต้นของหัวใจ

ความเกลียดชังและการกระจายตัวของสีซีด

ขั้นตอนแรกของการพัฒนาของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมักจะโดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของผิวที่หดเกร็งพร้อมกับหัวใจเต้นเร็วและมีแนวโน้มที่จะเพิ่มความดันโลหิตของระบบซึ่งบ่งบอกถึงศูนย์กลางของการไหลเวียน การเติบโตของภาวะขาดออกซิเจนในเส้นเลือดแดงจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของอาการซีบตัวแบบกระจายซึ่งสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของเนื้อหาของฮีโมโกลบินที่ลดลงในเลือดที่อยู่รอบข้าง ในกรณีที่ร้ายแรงที่มีลักษณะของสัญญาณของการรบกวนที่เด่นชัดของการไหลเวียนของโลหิตสีเขียวได้รับรอยเปื้อนสีเทาที่เฉพาะเจาะจง ("ดิน" สีผิว) ผิวจะเย็นชุ่มชื้นปกคลุมด้วยเหงื่อที่เหนียวเหนอะ

ในความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะประเมินไม่เพียง แต่ความรุนแรงและความชุกของอาการตัวเขียว แต่ยังเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของออกซิเจนและเครื่องช่วยหายใจ: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่บ่งชี้ว่าการปรากฏตัวของการหายใจล้มเหลว parenchymatous ซึ่งจะขึ้นอยู่กับการก่อตัวของความผิดปกติของการระบายอากาศ-perfusion เด่นชัดที่ ปฏิกิริยาในเชิงบวกสำหรับการบำบัดด้วยออกซิเจนสูง (สูงสุด 100%) เนื้อหาของ O2 ใน Pas อากาศแรงบันดาลใจที่บ่งชี้ความผิดปกติของการแพร่กระจายออกซิเจนเด่นทั่วเยื่อถุง-ฝอย ฯลฯ

ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา

การพัฒนาของความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันในเกือบทุกกรณีจะมาพร้อมกับอิศวรซึ่งในช่วงแรกของการหายใจล้มเหลวสะท้อนให้เห็นถึงลักษณะของแรงนี้พยาธิวิทยาชดเชยและรวบอำนาจการไหลเวียนของเลือด อย่างไรก็ตามในกรณีที่รุนแรงเมื่อเกิดจากการขาดออกซิเจนที่รุนแรงและภาวะเลือดเป็นกรดรบกวนระเบียบ neurohumoral ของอัตราการเต้นหัวใจขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นและการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีหัวใจเต้นช้าซึ่งเป็นความล้มเหลวในทางเดินหายใจเฉียบพลันมักจะป่าวประกาศการพัฒนาของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องและมีกระเป๋าหน้าท้องภาวะ

การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตของระบบมีลักษณะเป็นสองเฟส ในขั้นเริ่มต้นของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันตามกฎความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดพัฒนา (รวมทั้งผ่านการรวมศูนย์การไหลเวียนโลหิต) อย่างไรก็ตามขั้นตอนปลายมีลักษณะการลดลงของความดันโลหิตแดงและความดันโลหิตแดงที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและลดความดันโลหิตลดลงเนื่องจากภาวะ hypovolemia ที่เพิ่มขึ้นและการลดลงของภาวะหัวใจหยุดเต้น

ความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ

สัญญาณของภาวะขาดออกซิเจนในระบบประสาทส่วนกลางปรากฏในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง ผู้ป่วยเริ่มรู้สึกกระสับกระส่ายตื่นเต้นบางครั้งก็ร่าเริง ความคืบหน้าของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันจะเกิดขึ้นพร้อมกับการค่อยๆเลือนหายไปของจิตสำนึกและการพัฒนาอาการโคม่า ในช่วงเวลานี้อาการตะคริวมักเกิดขึ้น เป็นที่เชื่อกันว่าความผิดปกติทางระบบประสาทเกิดขึ้นเมื่อ PaO2 น้อยกว่า 45 มม. ปรอท ศิลปะ

ความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างเกิดขึ้นในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง นอกเหนือจากการอธิบายการละเมิดการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและระบบไหลเวียนโลหิตอาจพัฒนา:

  • diuresis ลดลง (oligo- และ anuria);
  • ความผิดปกติของลำไส้
  • การกัดกร่อนและแผลพุพองในกระเพาะอาหารและลำไส้อย่างรุนแรงรวมถึงการตกเลือดในทางเดินอาหาร
  • การละเมิดตับไต (ไตวายเรื้อรัง) และอวัยวะอื่น ๆ

การเพิ่มความล้มเหลวหลายโรคในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันเป็นสัญญาณไม่เอื้ออำนวยมากแสดงให้เห็นถึงความไร้ประสิทธิภาพของการดูแลผู้ป่วยหนักและความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตสูง

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.