โรคไขข้ออักเสบซิฟิลิส

โรคไขสันหลังอักกระรุดในซิฟิลิสพิการ แต่กำเนิดถือว่าเป็นอาการที่พบได้ทั่วไปในช่วงปลายของโรคที่พบได้ทั่วไป โรคไขข้ออักเสบซิฟิลิสมักเกิดขึ้นเมื่ออายุ 6 ถึง 20 ปี แต่กรณีของโรคไขสันหลังูในช่องคลอดทั่วไปเกิดขึ้นทั้งในวัยเด็กและวัยโต เป็นระยะเวลานานโรคไขสันหลังอักเสบลึกได้รับการพิจารณาการสำแดงวัณโรคและเฉพาะกับการถือกำเนิดของวิธีการวินิจฉัยโรคทาง serological มันเป็นที่ยอมรับว่าสาเหตุของโรคเป็นซิฟิลิสที่เกิดขึ้นเอง ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีไขสันหลังรูคล้อย (80-100 %) ปฏิกิริยาของ Wassermann เป็นบวก ปัจจุบันสามเต็มรูปแบบของอาการของโรคซิฟิลิส แต่กำเนิด (parenchymal keratitis การเปลี่ยนแปลงของฟันด้านหน้าและหูหนวก) ไม่ค่อยแสดง แต่มักจะนอกเหนือไปจากโรคตาระบุอาการอื่น ๆ ของโรค: การเปลี่ยนแปลงในกะโหลกกระดูกจมูกหย่อนและรอยพับของผิวหนังเหนียว การอักเสบของข้อเข่า.

การเกิดโรคซิฟิลิส

ส่วนสาเหตุของโรคนี้ก็ยังค่อนข้างซับซ้อน เป็นที่ทราบกันดีว่าการเชื่อมโยงหลักในการเกิดโรคซิฟิลิสอักเสบคือ vasculitis และไม่มีหลอดเลือดในกระจกตา ขณะนี้ได้มีการสร้างโรคเสมหะที่ผิวหนังในทารกในครรภ์และ spirochetes ที่ทำให้เกิดทารกแรกเกิดที่ซึมผ่านกระจกตาในช่วงเวลาของการพัฒนามดลูกเมื่อมีหลอดเลือดอยู่ การเกิดพยาธิสภาพของโรคปลายรากเขี้ยวที่เกิดจากปลายอีกข้างหนึ่งซึ่งพัฒนาขึ้นในกรณีที่ไม่มีหลอดเลือด: ปฏิกิริยาตอบโต้เกี่ยวกับกระเพาะของกระจกตา

เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาการเจริญเติบโตของมดลูกเมื่อหลอดเลือดลดลงเนื้อเยื่อกระจกตาจะไวต่อผลิตภัณฑ์ของสไปโรชิเซ่ ดังนั้นในช่วงสองทศวรรษแรกของชีวิตเมื่อเปิดใช้งานซิฟิลิส แต่กำเนิดเมื่อความเข้มข้นของ spirochetes ผลิตภัณฑ์สลายตัวจะเพิ่มขึ้นในเลือดปัจจัย predisposing ใด ๆ (บาดเจ็บโรคหวัด) นำไปสู่การพัฒนาของปฏิกิริยา anaphylactic ในกระจกตา มีข้อมูลอื่น ๆ ที่ระบุว่าโรคไขข้ออักเสบซิฟิลิสเกิดจากรูปแบบพิเศษของการกรอง spirochetes

อาการของโรคไอกรนอักเสบซิฟิลิส

กระบวนการอักเสบเริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวของจุดที่ไม่สร้างความรำคาญในส่วนปลายของกระจกตาบ่อยขึ้นในภาคเหนือ อาการไม่พึงประสงค์และการฉีดพ่นทางผิวหนังของอวัยวะต่างๆจะไม่ดีนัก จำนวนของการแทรกซึมค่อยๆเพิ่มขึ้นพวกเขาสามารถครอบครองกระจกตาทั้ง ด้วยการตรวจสอบภายนอกกระจกตาจะปรากฏเป็นเมฆครึ้มเช่นกระจกฝ้า ด้วยการตรวจด้วยวิธีทางชีวเคมีจะเห็นได้ว่าตัวแทรกซึมอยู่ลึก ๆ มีรูปร่างที่ไม่เท่ากัน (จุดจุด striae); อยู่ในชั้นที่แตกต่างกันพวกเขาจะซ้อนทับกันซึ่งจะช่วยให้การแสดงผลของความขุ่นกระจาย ชั้นพื้นผิวเป็นกฎไม่ได้รับความเสียหายข้อบกพร่องเยื่อบุผิวไม่ได้เกิดขึ้น ส่วนออฟติคอลของกระจกตาสามารถหนาขึ้นเกือบ 2 เท่า

มีกระบวนการอักเสบ 3 ขั้นตอน ระยะเวลาการเจาะทะลุเริ่มต้นคือ 3-4 สัปดาห์ มันถูกแทนที่ด้วยขั้นตอนของ neovascularization และการแพร่กระจายของกระบวนการทางพยาธิวิทยาไปตามพื้นที่ของกระจกตา เพื่อแทรกซึมเป็นครั้งแรกเป็นเรือลึกที่เหมาะสมที่ส่งเสริมความละเอียดของ opacities และถัดจากพวกเขามีจุดไฟใหม่ของการอักเสบซึ่งนอกจากนี้หลังจาก 3-4 สัปดาห์เป็นแปรงที่เหมาะสมของเรือลึก ดังนั้นขั้นตอนนี้จึงค่อยๆแพร่กระจายออกจากบริเวณรอบ ๆ ไปตรงกลาง ใกล้กับแขนขาของความขุ่นละลาย แต่จำนวนเรือที่จะไปยังศูนย์ใหม่ในศูนย์เพิ่มขึ้น ในตอนท้ายของรอบระยะเวลานี้กระจกตาทั้งหมดจะเต็มไปด้วยเครือข่ายความหนาแน่นของภาชนะลึก ในกรณีนี้อาจทำให้เกิดการเกิด neovascularization ผิวได้

ในขั้นตอนที่สองอาการของโรคมักจะปรากฏ iridocyclitis ขยาย perikornealnaya เรือฉีด effaced วาดภาพม่านตานักเรียนจะลดลงมีตะกอนซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะเห็นเงาของแทรกตัวเข้าไปกระจกตา

ความคืบหน้าของโรคเป็นเวลาสองสามเดือนแล้วมาถึงขั้นตอนที่สาม - ระยะเวลาของการถดถอยซึ่งระยะเวลาคือ 1-2 ปี ในช่วงเวลานี้เริ่มจากขอบกระจกตากลายเป็นโปร่งใสส่วนหนึ่งของหลอดเปล่าและหายไป แต่ภาพความรุนแรงไม่ได้รับการบูรณะมาเป็นเวลานานเนื่องจากภาคกลางได้รับการทำความสะอาดครั้งสุดท้าย

หลังจากที่รูขุมขนอักเสบในเนื้อเยื่อกระจกตาถูกถ่ายโอนไปยัง stroma กระจกตาร่องรอยของหลอดเลือดที่ว่างเปล่าครึ่งทางที่ถูกทอดทิ้งและแยกออกจากกันการฝ่อของม่านตาในม่านตาและ choroid จะยังคงมีอยู่ตลอดชีวิต ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ภาพความรุนแรงจะถูกเรียกคืนไป 0.4-1.0 พวกเขาสามารถอ่านและทำงานได้

หากเด็กมีโรคไขสันหลังอักกระดูกจำเป็นต้องปรึกษากับนักวิทยาศาสตรบัณฑิตวิทยาไม่เฉพาะกับเด็กเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสมาชิกในครอบครัวด้วย

เสมหะอักเสบที่ได้รับซิฟิลิส โรคพัฒนาเป็นอย่างมากไม่ค่อยมีอาการด้านเดียวที่มีอาการเล็กน้อย การทำให้หลอดเลือดส่วนปลายของกระจกตาและไส้ติ่งอักเสบมักไม่ปรากฏ กระบวนการฟื้นฟูสามารถบรรเทาลงปล่อยให้ไม่มีร่องรอย การตรวจวินิจฉัยที่แตกต่างกันจะกระทำโดยการกระจายตัวของ tuberculous keratitis

โรคไขข้ออักเสบเป็นรูปแบบจุดโฟกัสของการอักเสบที่ไม่ค่อยเห็นด้วยซิฟิลิสที่ได้รับ Gunma อยู่เสมอในชั้นลึก กระบวนการนี้ซับซ้อนด้วยการเพิ่ม iridocyclitis กับรายละเอียดของการโฟกัสสามารถสร้างแผลกระจกตา รูปแบบของโรคไขข้ออักเสบต้องแตกต่างจากโรคไขข้อ tuberculous ลึกโฟกัส

การรักษาโรคไขข้ออักเสบซิฟิลิส

การรักษาจะดำเนินการร่วมกันโดยนักลวงตาวิทยาและจักษุวิทยาเนื่องจากโรคหลักและสาเหตุของโรคไขข้ออักเสบเป็นซิฟิลิส การรักษาเฉพาะไม่ได้ช่วยป้องกันการเกิดโรคไขข้ออักเสบในเส้นประสาทตาที่ตาข้างรอง แต่จะช่วยลดความถี่ในการเกิดอาการกำเริบได้อีก ผู้ป่วยได้รับยา penicillin, bicillin, novarsenol, myarsenol, biyohinol, isarsol, การเตรียมไอโอดีนตามแผนการที่มีอยู่, desensitizing และวิตามินเตรียม

การรักษาโรคหลอดลมอักเสบซิฟิลิสในท้องถิ่นมีวัตถุประสงค์เพื่อการ resorption ของ infiltrates ในกระจกตาการป้องกัน iridocyclitis และการกัดกร่อนอุบัติเหตุของ cornea เพื่อป้องกันไม่ให้เกิด iridocyclitis การหยดของ mydriatic จะมีการกำหนดวันละ 1 ครั้งหรือทุกวันภายใต้การควบคุมของการขยายตัวของนักเรียน เมื่อเกิดไอไลท์ปริมาณของการหยอดจะเพิ่มขึ้นเป็น 4-6 ครั้งต่อวัน (สารละลายแอนโทรินซัลเฟต 1%) หากเกิดการขัดขวางขึ้นและนักเรียนไม่ขยายตัวให้ใช้ electrophoresis กับ atropine, drops และ turuns พร้อมกับ adrenaline (1: 1000) ผลการรักษาที่ดีจะได้รับโดย corticosteroids (dexazone, dexamethasone) ในรูปแบบของการฉีด subconjunctival และการหยอด เนื่องจากการรักษาเป็นระยะเวลานาน (1-2 ปี) จึงจำเป็นต้องเปลี่ยนยาในกลุ่มยาเดียวกันและจะยกเลิกเป็นระยะ ๆ การแนะนำ mydriatic ควรหยุดเป็นเวลาหลายวัน ถ้านักเรียนไม่ได้ทำสัญญาด้วยตนเองให้ใช้ยาแก้ประสาทวิทยา ทันทีที่นักเรียนแคบลงจะขยายอีกครั้ง ขั้นตอนนี้เรียกว่ายิมนาสติกม่านตา ช่วยป้องกันการหลอมของเลนส์ที่ถูกตรึงไว้กับเลนส์

ในระหว่างการถดถอยของโรคไขข้ออักเสบซิฟิลิสจะมีการลดยาหยอดและขี้ผึ้งเพื่อปรับปรุงภาวะโภชนาการและป้องกันการเกิดการกัดกร่อนของกระจกตา