การวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรัง

การวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรังจะทำโดยอาศัยข้อมูลประวัติความจำ ภาพทางคลินิกของโรค ผลการศึกษาการทำงานของเปลือกต่อมหมวกไต และยังคำนึงถึงสถานะของอวัยวะอื่น ๆ ในระบบต่อมไร้ท่อด้วย

ความเป็นมาของโรคมีลักษณะที่เป็นการดำเนินโรคเป็นเวลานาน สุขภาพเสื่อมโทรมลงในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูใบไม้ผลิ มีอาการไวต่อแสงแดดเผามากขึ้น น้ำหนักลด ความอยากอาหารลดลง อ่อนเพลียอย่างรวดเร็วหลังจากออกกำลังกาย เวียนศีรษะ และเป็นลม

จากการวิเคราะห์ความถี่ของอาการทางคลินิกของโรคแอดดิสันพบว่าอาการที่ให้ข้อมูลได้ดีที่สุด ได้แก่ อาการอ่อนแรงและอ่อนแรงร่วมกับน้ำหนักลด ความดันโลหิตต่ำ ฝ้า และความผิดปกติทางจิต การมีสีเข้มขึ้นมักบ่งบอกถึงภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ

วัณโรคต่อมหมวกไตจะพิจารณาจากจุดที่เกิดวัณโรคในอวัยวะอื่นหรือจากการตรวจพบการสะสมของแคลเซียมในต่อมหมวกไต กระบวนการวัณโรคในต่อมหมวกไตมักจะเกิดขึ้นร่วมกับการเกิดโรคในระบบทางเดินปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์ ในกรณีที่ไม่มีกระบวนการวัณโรคในอวัยวะอื่น การทดสอบทูเบอร์คูลินจะช่วยให้สามารถแยกแยะหรือยืนยันกระบวนการติดเชื้อเรื้อรังในต่อมหมวกไตได้ เนื่องจากการติดเชื้อวัณโรคในต่อมหมวกไตเกิดขึ้นช้า อาการของภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอจะค่อยๆ พัฒนาขึ้นอย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายปีและสามารถตรวจพบได้ทางคลินิกโดยที่เปลือกต่อมหมวกไตถูกทำลายเกือบหมด

การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์และเอคโคกราฟีสามารถวินิจฉัยวัณโรค การสะสมแคลเซียมในต่อมหมวกไต เนื้องอก การแพร่กระจาย และโรคเชื้อราได้ การตรวจชิ้นเนื้อต่อมหมวกไตโดยการดูดผ่านผิวหนังช่วยให้สามารถระบุลักษณะเฉพาะของรอยโรคต่อมหมวกไตได้แม่นยำยิ่งขึ้น เช่น มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดเซลล์ทีหลักของต่อมหมวกไตร่วมกับภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ หรือการติดเชื้อปรสิต (อีคิโนค็อกคัส)

การวินิจฉัยโรคแอดดิสันที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองนั้นอาศัยการตรวจหาแอนติบอดีต่อต่อมหมวกไต โดยในการตรวจหาแอนติบอดีในเลือดของผู้ป่วยนั้น จะใช้วิธีตรึงสารคอมพลีเมนต์ การเกาะกลุ่มของเม็ดเลือดแบบพาสซีฟ การตกตะกอน และวิธีการอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อม ซึ่งมีความไวสูงที่สุด โดยอาศัยปฏิกิริยาระหว่างแอนติเจน (เนื้อเยื่อต่อมหมวกไต) กับแอนติบอดี (ซีรั่มของผู้ป่วย) เพื่อสร้างคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดี ซึ่งเมื่อเกิดปฏิกิริยาเพิ่มเติมกับแอนติแกมมาโกลบูลิน (ที่ติดฉลากด้วยสีย้อมเรืองแสง) จะทำให้เกิดการเรืองแสงเฉพาะบนส่วนต่างๆ ของต่อมหมวกไต หากตรวจพบ ปฏิกิริยาดังกล่าวจะถือว่าเป็นบวก

โดยใช้วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อม แอนติบอดีต่อเซลล์คอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตจะถูกตรวจพบในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลินและญาติของผู้ป่วย ในเวลาเดียวกัน ระดับคอร์ติซอลและอัลโดสเตอโรนของผู้ป่วยก็อยู่ในเกณฑ์ปกติ และระดับ ACTH ก็สูงขึ้น ผลที่ได้บ่งชี้ว่ามีภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแฝงในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ การตรวจพบแอนติบอดีต่อเซลล์คอร์เทกซ์อย่างทันท่วงทีจะช่วยให้วินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติได้ในระยะเริ่มต้น

ในการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ สามารถใช้ทั้งวิธีทางอ้อมและทางตรงในการศึกษาสถานะการทำงานของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตได้ ตัวบ่งชี้ทางอ้อมของการทำงานของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต ได้แก่ การทดสอบปริมาณน้ำ กราฟน้ำตาลในเลือดหลังจากรับกลูโคส การศึกษาปริมาณโพแทสเซียมและโซเดียมในพลาสมาของเลือด และการทดสอบทอร์น วิธีทางตรง ได้แก่ การกำหนดปริมาณ ACTH และคอร์ติโคสเตียรอยด์ เช่น คอร์ติซอล อัลโดสเตอโรน ในเลือดและปัสสาวะ

การทดสอบน้ำแบบ Robinson-Power-Kepler จะใช้การกักเก็บน้ำในร่างกายของผู้ป่วยโรคแอดดิสันหลังจากที่นำน้ำเข้าสู่ร่างกาย ซึ่งเกี่ยวข้องกับการหลั่งฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น การทดสอบปริมาณน้ำที่เป็นบวกอาจให้ผลชัดเจนเพียงพอสำหรับการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรังในกรณีที่ไม่มีโรคไต หัวใจล้มเหลว ตับแข็งในผู้ป่วย และหากสามารถป้องกันการกักเก็บน้ำได้โดยการให้คอร์ติโซนทางปากหรือไฮโดรคอร์ติโซนเข้ากล้ามเนื้อในขนาด 50 มก. ล่วงหน้า

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำขณะอดอาหาร ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นเองหลังรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง และระดับกลูโคสในเลือดสูงเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำบ่อยครั้งพร้อมกับหมดสติในระหว่างการรักษาด้วยอินซูลินของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ถือเป็นข้อสงสัยว่ามีอาการของโรคแอดดิสัน มักพบแอนติบอดีต่อต่อมหมวกไตในซีรั่มเลือดของผู้ป่วย

ผู้ป่วยที่มีการหลั่งคอร์ติโคสเตียรอยด์ไม่เพียงพอจะมีลักษณะเด่นคือระดับโพแทสเซียมลดลงและปริมาณโซเดียมในซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้น รวมถึงอัตราส่วนโซเดียมต่อโพแทสเซียมลดลง แต่แม้ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษา อาการเหล่านี้ก็จะตรวจพบได้ชัดเจนในช่วงก่อนวิกฤตเท่านั้น การทดสอบอีโอซิโนเพนิกของ Thorne ซึ่งอธิบายโดยละเอียดโดย L. Soffer และ GA Zefirova ถือเป็นวิธีทางอ้อมในการกำหนดการทำงานของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต

วิธีที่แม่นยำยิ่งขึ้นในการวินิจฉัยโรคแอดดิสันคือวิธีโดยตรงในการศึกษาสถานะการทำงานของระบบต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต ซึ่งรวมถึงการกำหนดปริมาณของ ACTH, คอร์ติซอล, อัลโดสเตอโรนในพลาสมาเลือดของผู้ป่วยในระหว่างวัน การศึกษาการขับถ่าย 17-OCS, 17-KS ออกทางปัสสาวะก่อนและหลังการให้ ACTH การเพิ่มขึ้นของระดับ ACTH ในพลาสมาถือเป็นสัญญาณการวินิจฉัยที่สำคัญของภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ จังหวะการหลั่ง ACTH หยุดชะงัก: ระดับของ ACTH เพิ่มขึ้นทั้งในตอนเช้าและตอนกลางคืน อย่างไรก็ตาม การกระตุ้น ACTH เพิ่มเติมด้วยการให้คอร์ติโคลิเบอรินเป็นเวลานานจะไม่ทำให้การผลิตฮอร์โมนเพิ่มขึ้น

ผลการศึกษาคอร์ติซอลในพลาสมาเบื้องต้น ปริมาณอัลโดสเตอโรน และปริมาณ 17-OCS ในปัสสาวะในแต่ละวันไม่ได้สะท้อนการทำงานของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตอย่างถูกต้องเสมอไป เนื่องจากในผู้ป่วยที่มีความเสียหายบางส่วน ตัวบ่งชี้เหล่านี้อาจปกติ ดังนั้น การศึกษาการทำงานของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตที่เชื่อถือได้มากขึ้นจึงอยู่ระหว่างการทดสอบกระตุ้น

การทดสอบ ACTH ในระยะสั้นและระยะยาวใช้เพื่อระบุลักษณะและระดับของความผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมนของต่อมหมวกไต โดยให้ยาทางกล้ามเนื้อและทางเส้นเลือด สำหรับการทดสอบในระยะสั้น ให้ยา ACTH ซิแนคเธน (Sandos, Switzerland) ทางเส้นเลือด สำหรับการกระตุ้นต่อมหมวกไตในระยะยาว ให้ยาแขวนลอยสังกะสี-คอร์ติโคโทรปินหรือซิแนคเธนดีโปเข้าทางเส้นเลือด การทดสอบในระยะสั้นด้วยการให้ทางเส้นเลือดช่วยให้สามารถระบุการตอบสนองของต่อมหมวกไตต่อความเครียด และแยกแยะภาวะขาดกลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ได้จากระดับคอร์ติซอลและอัลโดสเตอโรนในพลาสมา ซึ่งจะตรวจสอบได้ 30 และ 60 นาทีหลังจากให้ซิแนคเธน 25 U (0.25 มก.) ละลายในน้ำเกลือ 5 มล. ทางเส้นเลือดอย่างรวดเร็ว เชื่อกันว่าหากการทำงานของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตปกติ ระดับคอร์ติซอลและอัลโดสเตอโรนในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างน้อย 200% ภายใต้อิทธิพลของยา หากระดับฮอร์โมนไม่เพิ่มขึ้นจากการทดสอบนี้ แสดงว่าคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตไม่มีสำรองอยู่ การที่ระดับคอร์ติซอลและอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นตามปกติจากการทดสอบไม่ได้หมายความว่าต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ เนื่องจากการทดสอบนี้ไม่ได้เปิดเผยการสำรองที่อาจเกิดขึ้น

เพื่อตรวจสอบปริมาณสำรองของเปลือกต่อมหมวกไต จะใช้การทดสอบการกระตุ้นต่อมหมวกไตเป็นเวลานานโดยใช้การเตรียม ACTH เป็นเวลานานซึ่งฉีดเข้ากล้ามเนื้อ ได้แก่ ซิงค์คอร์ติโคโทรปินและซิแนคเธนดีโป ในการทดสอบด้วยซิงค์คอร์ติโคโทรปิน ยาจะถูกฉีดเข้ากล้ามเนื้อที่ 30-40 U ทุกวันเป็นเวลา 3-5 วัน ในการทดสอบด้วยซิแนคเธน ยาจะถูกฉีดครั้งเดียวและฉีดเข้ากล้ามเนื้อด้วย การกำหนดเนื้อหาของ 17-OCS ในปัสสาวะจะดำเนินการทั้งก่อนการให้ยาและในวันที่ 1, 3 และ 5 ของการกระตุ้นเปลือกต่อมหมวกไต ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง การขับถ่าย 17-OCS ในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นเป็น 300-700% ของระดับเริ่มต้น ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานบกพร่องอย่างสมบูรณ์ ระดับของ 17-OCS ในเลือดและปัสสาวะจะต่ำและเท่ากันก่อนและหลังการกระตุ้น ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ปริมาณเริ่มต้นของ 17-OCS อาจปกติหรือลดลง ในวันที่ 1 ของการกระตุ้น ปริมาณจะเพิ่มขึ้นจนถึงระดับของคนปกติ แต่ในวันที่ 3 ปริมาณ 17-OCS จะยังคงอยู่ในระดับเดิม ดังนั้น ในขณะที่ปริมาณสำรองการหลั่งฮอร์โมนที่มีอยู่ของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตยังคงอยู่ ก็ไม่มีปริมาณสำรองที่มีศักยภาพ ในทางตรงกันข้าม ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอรอง อาจไม่มีการหลั่งฮอร์โมนเพิ่มขึ้นในวันแรกของการกระตุ้น ACTH และในอีก 3-5 วันต่อมา ปริมาณอาจถึงระดับปกติ จุดสำคัญประการหนึ่งในการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรังคือการประเมินข้อมูลที่ได้รับระหว่างการทดสอบ ACTH อย่างถูกต้อง จำเป็นต้องคำนึงถึงระดับเริ่มต้นของฮอร์โมนและระดับการเพิ่มขึ้นหลังจากการทดสอบโหลดเป็นเปอร์เซ็นต์

แพทย์จะต้องตระหนักถึงขอบเขตความรับผิดชอบอย่างเต็มที่ในการวินิจฉัยภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลต่ำ เนื่องจากกำหนดให้ใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ทดแทนตลอดชีวิต และในกรณีที่วินิจฉัยผิดพลาด ไม่สามารถยกเลิกได้เนื่องจากการยับยั้งการหลั่ง ACTH และการเกิดภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอที่สังเกตได้ในผู้ป่วยที่ได้รับคอร์ติโคสเตียรอยด์สำหรับโรคอื่นๆ

ควรทำการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิ โดยมีโรคที่เกิดขึ้นร่วมกับภาวะเม็ดสีเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตต่ำ และความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร

ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอจากสาเหตุต่อมใต้สมองมีลักษณะเด่นคือผิวซีด มีสัญญาณของความไม่เพียงพอของต่อมไร้ท่ออื่นๆ เนื่องมาจากการหลั่งฮอร์โมนโทรปิกของต่อมใต้สมองน้อยลง มักพบภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ฮอร์โมนเพศชายทำงานน้อย และการเจริญเติบโตไม่เพียงพอ ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอรอง ซึ่งแตกต่างจากภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ จะตรวจพบระดับ ACTH ที่ลดลงและปริมาณสำรองของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตที่อาจลดลงในระหว่างการกระตุ้นเป็นเวลานาน

การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างภาวะต่อมหลายต่อมทำงานไม่เพียงพอจากสาเหตุภูมิคุ้มกันทำลายตนเองและภาวะต่อมใต้สมองทำงานไม่เพียงพอนั้นทำได้ยากกว่ามาก ในกรณีดังกล่าว การวินิจฉัยกระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเองนั้น จำเป็นต้องตรวจหาแอนติบอดีต่ออวัยวะเฉพาะในเลือดของผู้ป่วย

การสร้างเม็ดสีมากเกินไปของผิวหนังเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเพลลากรา โรคกล้ามเนื้ออักเสบ โรคผิวหนังแข็ง มะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา ตับแข็ง โรคตับแข็ง และการรักษาด้วยยาที่มีส่วนผสมของสารหนู เงิน ทอง และบิสมัท ข้อมูลทางประวัติและผลการศึกษาการทำงานของเปลือกต่อมหมวกไตช่วยให้เราแยกแยะโรคเหล่านี้ได้ทั้งหมด จำเป็นต้องจำเกี่ยวกับการสร้างเม็ดสีทางพันธุกรรม เชื้อชาติ และความไวต่อแสงแดดของแต่ละบุคคล การวินิจฉัยแยกโรคด้วยความดันโลหิตต่ำนั้นทำได้ง่ายโดยใช้การทดสอบในห้องปฏิบัติการ

อาการเบื่ออาหารและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารพบได้ในผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะ หญิงตั้งครรภ์ โรคไตอักเสบ โรคเบื่ออาหารและโรคประสาทอ่อนแรง กลุ่มผู้ป่วยเหล่านี้ไม่มีภาวะเม็ดสีเพิ่มขึ้น การศึกษาสถานะการทำงานของเปลือกต่อมหมวกไตช่วยแยกแยะโรคแอดดิสันได้

ในกรณีที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำบ่อยๆ ควรทำการวินิจฉัยแยกโรคด้วยภาวะอินซูลินในเลือดสูงแบบทำงานและแบบอินทรีย์

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]