การขาดฮอร์โมนต่อมใต้สมองบางส่วน (มีการคัดเลือก)

การขาดฮอร์โมนต่อมใต้สมองส่วนหนึ่งอาจเป็นสัญญาณเริ่มต้นสำหรับการพัฒนาพยาธิสภาพทั่วไปของต่อมใต้สมอง ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจคัดกรองเพื่อหาข้อบกพร่องของฮอร์โมนต่อมใต้สมองอื่น ๆ และในระหว่างการมองเห็นพื้นที่ของอานม้าตุรกีด้วยช่วงเวลาที่เหมาะสมสำหรับการตรวจหาเนื้องอกต่อมใต้สมอง.

[1], [2], [3], [4], [5]

รูปแบบ

การขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่แยกได้

การขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) ที่แยกตัวเป็นสาเหตุของหลายกรณีของ Nanism ต่อมใต้สมอง และแม้ว่าจะมีกรณีที่โดดเดี่ยวเกี่ยวกับมรดกที่สำคัญของ autosomal เกี่ยวกับการขาด GH ที่สมบูรณ์ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของยีน GH ที่มีโครงสร้างเช่นความบกพร่องของยีนดังกล่าวอาจเป็นจำนวนที่น้อยที่สุด

[6], [7]

การขาด gonadotropin ที่แยกได้

ขาด gonadotropin แยกได้เกิดขึ้นในทั้งสองเพศและควรจะแตกต่างจาก hypogonadism หลัก ตามปกติแล้วผู้ป่วยจะมีลักษณะเป็นขันที ผู้ป่วยที่มี hypogonadism หลักมีระดับของฮอร์โมน luteinizing (LH) และรูขุมขนฮอร์โมนกระตุ้น (FSH) ฮอร์โมนในขณะที่ระดับของฮอร์โมนที่มีการขาดดุลของ gonadotropins ที่อยู่ในวงเงินที่ต่ำกว่าปกติ, ต่ำหรือไม่มีที่วัด แม้ว่ากรณีส่วนใหญ่ของ hypogonadism hypogonadotropic รวมถึงการขาดดุลและ L T- และ FSH ในกรณีที่หายากหลั่งบกพร่องเพียงหนึ่งของพวกเขา ขาด gonadotropin ที่แยกได้จะต้องแตกต่างจาก amenorrhea hypogonadotropic รองซึ่งพัฒนาเป็นผลมาจากการทับถมทางกายภาพความผิดปกติของการรับประทานอาหารหรือความเครียดประสาทจิตวิทยา และแม้ว่าการปรับแต่งประวัติศาสตร์ในทั้งสองกรณีและสามารถช่วยในการวินิจฉัยในบางกรณีการวินิจฉัยที่แตกต่างกันอาจจะเป็นเรื่องยาก

การขาดฮอร์โมน gonadotropin-releasing ที่เฉพาะเจาะจง

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Kallmann ดาวน์ซินโดรล้มเหลวฮอร์โมน gonadotropin ปล่อย (GnRH) มีความเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องแบ่งกะโหลกรู้กลิ่นใบหน้าประกอบด้วยและความแตกแยกของริมฝีปากบนหรือล่างและเพดานปากและมีการสูญเสียการมองเห็นสี การศึกษาของตัวอ่อนพบว่าเซลล์ประสาทการผลิต GnRH ที่พัฒนาขึ้นเป็นพิเศษในเยื่อบุผิวของ placode ดมกลิ่น [หนาชั้นสารอาหารตัวอ่อนท้องถิ่นกลายเป็นกลุ่มเซลล์ดั่งเดิมจากการที่การพัฒนาและโครงสร้างของเซลล์และจากนั้นย้ายไปยังพื้นที่ผนัง-preoptic ของมลรัฐในขั้นเริ่มต้นของการพัฒนา อย่างน้อยก็ในบางกรณีรูปแบบ X-เชื่อมโยงของข้อบกพร่องของยีนโรคภาษาท้องถิ่นบนโครโมโซม X, จีโนมกล่าวว่า KALIG-1 (Kallmann syndrom ช่วงยีน 1) พบยีนนี้ encodes โปรตีนยึดเกาะที่อำนวยความสะดวกในการโยกย้ายเส้นประสาท Gonadoliberin ไม่ได้ระบุไว้ในกรณีนี้

การขาดสาร ACTH ที่แยกออกจากกัน

ขาด ACTH ที่แยกได้ยาก ความอ่อนแอ, ภาวะน้ำตาลในเลือด, การลดน้ำหนักและการมีขนที่ลดลงใน armpits และบริเวณ pubic แนะนำการวินิจฉัย พบฮอร์โมนสเตียรอยด์ในเลือดและพาราไทรอยด์ซึ่งจะกลับสู่สภาวะปกติเฉพาะในการรักษา ACTH ไม่มีสัญญาณทางห้องปฏิบัติการระยะสั้นของการขาดฮอร์โมนอื่น ๆ การรักษาบำบัดทดแทน cortisol เช่นเดียวกับในกรณี  ของโรคแอดดิสัน

การหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมธัยรอยด์ที่แยกออกจากต่อมใต้สมอง 

ขาดแยกจากต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมใต้สมอง (TSH) มีแนวโน้มว่าในกรณีที่มีอาการทางคลินิกของ hypothyroidism ระดับพลาสม่า TSH จะไม่เพิ่มขึ้นและมีปัญหาการขาดแคลนของฮอร์โมนต่อมใต้สมองอื่น ๆ ระดับ TSH ในพลาสมาที่วัดได้จากเอนไซม์ immunoassay ไม่ต่ำกว่าปกติซึ่งบ่งชี้ว่า TSH secretion ไม่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ

การขาดสาร prolactin ที่แยกได้ 

การไม่ได้รับ prolactin ที่แยกเฉพาะส่วนจะไม่ค่อยมีการบันทึกในสตรีที่หยุดให้นมบุตรหลังคลอด ระดับ prolactin ในระดับต่ำจะถูกบันทึกไว้ซึ่งไม่เพิ่มขึ้นหลังจากการกระตุ้น (การทดสอบยั่วยุ) เช่นการทดสอบด้วยฮอร์โมนที่ปล่อย thyrotropin วัตถุประสงค์ของ prolactin ในกรณีนี้ไม่ปรากฏ