การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังในโรคเรื้อน

ขี้ทูด (โรคเรื้อนโรค Hansen's) เป็นโรคติดเชื้อเรื้อรังที่เกิดจาก mycobacterium leprae. เชื้อโรค - mycobacterium โรคเรื้อน ไม่ใช่ทุกคนเท่าเทียมกับพวกเขา ไม่ใช่อุบัติเหตุที่เกิดขึ้นก่อนที่จะมีการค้นพบสาเหตุที่เป็นสาเหตุข้อสมมติฐานหลักเกี่ยวกับการพัฒนาของโรคนั้นคือกรรมพันธุ์ ผู้ชายป่วยบ่อยขึ้น คนนิโกรมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเรื้อนมากขึ้น แต่โรคนี้เป็นเรื่องง่ายสำหรับพวกเขา โรคที่พบมากที่สุดในอินเดียเนเปิลส์แอฟริกา บ่อยกว่าโรคเรื้อนติดเชื้อเมื่ออายุได้ 10-20 ปีเก่า.

[1], [2], [3], [4], [5]

สาเหตุของการเกิดโรคของโรคเรื้อน

สาเหตุของโรคเป็นโรคเรื้อนที่ติดเชื้อ - mycobacterium leprae มันเป็นเส้นตรงหรือโค้งเล็กน้อยกรดเร็วยาว 5 มม. หนา 0.5 ไมครอน ไม่เติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อและในเซลล์เพาะเลี้ยง อ่างเก็บน้ำหลักเป็นมนุษย์นอกจากนี้ยังอาจมีสัตว์ป่าบางชนิด ได้แก่ armadillos ลิงลิงชนิดหนึ่งลิงชิมแปนซี

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Histogenesis ของโรคเรื้อน

ในการพัฒนาของโรคสำคัญอย่างยิ่งต่อการละเมิดของรัฐของภูมิคุ้มกันของเซลล์และปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจงของการป้องกันกับพื้นหลังของโรคภูมิแพ้อย่างรุนแรงต่อ Mycobacterium leprae ที่จะถูกตรวจพบโดยกลุ่มตัวอย่าง leprominovoy การปรากฏตัวของความอ่อนแอทางพันธุกรรมจากเครื่อง (ต้านทาน) โรคเป็นหลักฐานจากข้อมูลดังกล่าวเป็นความสอดคล้องที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสำหรับ monozygotic เมื่อเทียบกับความแตกต่างระหว่างผิว dizygotic ในรูปแบบของโรคเรื้อนญาติอ่อนแอแตกต่างกันของผู้ป่วยที่มีความน่าจะเป็นที่คล้ายกัน มีการเชื่อมโยงกับโรคบางชนิดแอนติเจน histocompatibility (โดยเฉพาะ HLA-B8, DR2, HLA-BW21) ซึ่งอาจมีผลต่อลักษณะของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและตามในลักษณะทางคลินิกคือ ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยโรคเรื้อน macrophage ข้อบกพร่องที่เกิดขึ้นในไม่สามารถที่จะแปลงแอนติเจนภูมิคุ้มกันของเชื้อมัยโคแบคทีเรีย; ความไม่สมดุลของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกันในรูปแบบที่แตกต่างกันของโรค เมื่อโรคเรื้อน lepromatous พิมพ์ subpopulation เด่นของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีฟังก์ชั่นพิษ-ต้านอาจจะมีข้อบกพร่องในเซลล์ T-ผู้ช่วยที่จะดำเนินการในทางปฏิบัติล่าช้าชนิดภูมิแพ้ปฏิกิริยา (ทดสอบ leprominovy ลบ) cell-mediated เปิดเผย hyperactivity ของเซลล์ B, ระดับสูงของแอนติบอดี แต่ไม่มีบทบาทในการป้องกันกับ Mycobacterium leprae AA Yarilin (1999) ดึงความสนใจไปพึ่งพาอาศัยกันของการพัฒนารูปแบบของโรคเรื้อนบางที่เส้นทางการก่อตัวของภูมิคุ้มกัน - ของร่างกาย Th2 ขึ้นอยู่กับ (เมื่อ lepromatoze) หรือ Th1 ขึ้นอยู่กับ (เมื่อ tuberkuloide) ในผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อน tuberculoid เซตตรวจพบกอบของ T เซลล์ผู้ช่วยทดสอบ leprominovy เป็นบวก Mycobacterium leprae แอนติเจนตรวจไม่พบ กลไกของความเสียหายต่อระบบประสาทจะได้รับค่าปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติที่เกิดจากเชื้อ Mycobacterium leprae ธรรมดาสามัญแอนติเจนและเนื้อเยื่อประสาท

อาการของโรคเรื้อน

เฉพาะคนป่วยด้วยโรคเรื้อนเท่านั้น ในกรณีส่วนใหญ่โรคเรื้อนจะติดเชื้อจากคนที่เป็นโรคเรื้อน การติดเชื้อเกิดขึ้นจากละอองลอยในอากาศผ่านเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบนผิวหนังที่เสียหายและอาจเป็นไปได้โดยการใช้อาหารและน้ำที่ติดเชื้อ ระยะฟักตัวเป็นเวลาหลายปี ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่

• อาศัยอยู่ในพื้นที่ถิ่น;
• การปรากฏตัวของญาติที่ป่วย;
• ติดต่อกับ armadillos ที่ติดเชื้อ เรือรบถูกนำมาใช้เพื่อปลูกฝังเชื้อโรค: พวกเขาพัฒนาโรคเรื้อน granulomas (leproms)

การพัฒนาของโรคขึ้นอยู่กับสถานะของภูมิคุ้มกันเฉพาะเซลล์ เชื้อโรคเรื้อรังเพิ่มจำนวนขึ้นในเส้นประสาทส่วนปลาย นอกจากนี้ยังพบในอวัยวะหลายแห่งซึ่งเป็นที่เก็บรักษาไว้เป็นเวลานานในเซลล์เยื่อบุผนังเซลล์และ phagocytes เพียง 20% ของผู้ติดเชื้อป่วยซึ่งอธิบายได้จากความอ่อนแอของภูมิคุ้มกันของเซลล์

ปัจจุบันมีโรคเรื้อนหลายประเภท ได้แก่ lepromatous tuberculoid ไม่แน่นอนและ dimorphic Lepromatous type เป็นโรคเรื้อนที่หนักและแพร่หลายเนื่องจากในแผลมีเชื้อโรคจำนวนมาก

โรคที่เป็นลักษณะรอยโรคของผิวเยื่อบุตาต่อมน้ำเหลืองกางเกงเส้นประสาทส่วนปลายเช่นเดียวกับระบบต่อมไร้ท่อและบางส่วนของอวัยวะภายในซึ่งจะเกิดขึ้น granulomas และ lepramatoznye แทรกตัวเข้าไปในที่อุดมไปด้วย Mycobacterium leprae

อาการทางผิวหนังที่ตั้งอยู่บนใบหน้าหูพื้นผิวยืด, ก้นที่มีนินจาจุด zritematozno เม็ดสีของรูปทรงและขนาดต่าง ๆ ที่ไม่ได้มีรูปทรงที่ชัดเจน เมื่อเวลาผ่านไปจุดจะแทรกซึมยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของผิวและเพิ่มขนาด ผิวในพื้นที่ของการซึมผ่านและภายนอกมันและปรากฏเป็นโหนดกระแทก (leproma) ขนาดตั้งแต่หลายมิลลิเมตร 2 ซมสอดคล้อง plotnoelasticheskoy, สีฟ้าสีน้ำตาลหรือสีแดงสนิมสี กระจายแทรกซึมและ leproma ถูกตั้งอยู่บนใบหน้า (คิ้วแก้มจมูกคาง) ทำให้เสียโฉมผู้ป่วยให้ใบหน้าของเขาชนิดของสิงโตปากกระบอกปืน (facies Leonina บริการ)

เส้นผมของคิ้วหลุดจากด้านนอก บริเวณที่ได้รับผลกระทบผิวจะตึงเครียดรูปแบบจะเรียบผมร่วงออก จากนั้นจะสังเกตเห็นแผลทวิภาคีและสมมาตรที่เฉพาะเจาะจงของเส้นประสาทส่วนปลายซึ่งจะนำไปสู่การหายตัวไปของอุณหภูมิความเจ็บปวดและความไวต่อการสัมผัส มักจะประหลาดใจข้อศอก, กลาง, เส้นประสาท, เส้นประสาทขนาดใหญ่เส้นประสาทด้านบนของเส้นประสาทใบหน้า ลำต้นของเส้นประสาทหนาขึ้นหนาแน่นเรียบ ค่อยๆพัฒนาความผิดปกติของสิ่งมีชีวิตและสัตว์ (lagophthalmus, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ masticatory และใบหน้า amyotrophies, contractures, แผล trophic)

มีโรคเรื้อนเป็นแผล แผลพุพองมักจะมีความลาดชันที่สูงชันและบางครั้งก็สามารถตัดออกได้ทำให้เกิดรอยแผลเป็นที่ปกคลุมไปด้วยแผลเป็นที่ไม่สม่ำเสมอ พร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังเยื่อเมือกของจมูกกล่องเสียงและช่องปากได้รับผลกระทบ บ่อยครั้งที่อาการแรกของโรคเรื้อนคือความยากลำบากในการหายใจจมูกและอาการเลือดกำเดา เยื่อบุผิวของจมูกมีอาการเป็นแผลพุพองบนพื้นผิวมีการกัดเซาะเล็ก ๆ หลาย ๆ ครั้ง (lepromatous rhinitis)

ในที่สุดก็พัฒนาฝ่อของเยื่อเมือกและปรากฏ leproma แยกต่างหากและแทรกซึมเด่นในส่วนของกระดูกอ่อนขื่อจมูก Leproma รูปทรงและขนาดที่แตกต่างกันสีชมพูอ่อนมักจะเป็นแผลซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของเยื่อบุโพรงจมูกซึ่งเป็นอุปสรรคต่อการหายใจทางจมูก ( "ploskovdavlenny", "hobotoobrazny", "lornetny" จมูก, บูลด็อกจมูก)

ในกรณีที่รุนแรงจะมีผลต่อเยื่อเมือกของริมฝีปากปากแห้งและแข็งปากมดลูกหลังลิ้น ฯลฯ

ประเภท tuberculoid

ประเภทของ tuberculoid ถูกทำเครื่องหมายด้วยแผลที่ผิวหนังและเส้นประสาทส่วนปลายและมีลักษณะอ่อนโยน ในบริเวณที่มีเชื้อโรคแผลจะตรวจพบได้ด้วยความยากลำบากหรือบ่อยครั้งขึ้น ขาด ประเภทนี้เป็นลักษณะที่ปรากฏบนผิวของไม่กี่ที่แตกต่างกันในรูปแบบและขนาดของจุดที่เป็นเม็ดเลือดแดงเช่นเดียวกับองค์ประกอบ papular ซึ่งเป็นอาการหลักของโรค พวกเขามักจะตั้งอยู่บนใบหน้าลำคอ, พื้นผิวดัดงอของขา, หลัง, ก้น ก้อนโดยทั่วไปจะมีขนาดเล็ก, แบน, สีเขียว, เหลี่ยมมีแนวโน้มที่จะผสานเข้ากับโล่ valikoobrazno ระบุไว้อย่างรวดเร็วยกกลมหรือ polycyclic และไปที่ขอบอุปกรณ์ต่อพ่วงของการเจริญเติบโต เมื่อเวลาผ่านไปบริเวณกลางของโล่มีการเสื่อมสมรรถภาพการลอกเล็บและขอบจะถูกเก็บรักษาไว้ที่ขอบของไขสันหลังอักเสบในความกว้างตั้งแต่หลายมิลลิเมตรถึง 2-3 ซม. และวัณโรคที่มีรูปแบบมากขึ้น หลังจากที่ตัวเององค์ประกอบออก hypopigmentation หรือลีบ ในรูปแบบของแผลของเส้นประสาทที่อยู่รอบนอกนี้มีการตรวจพบเร็วมากบางครั้งก็เป็นอาการผิวหนัง

ได้รับผลกระทบมากที่สุดท่อนรัศมีประสาท peroneal ซึ่งเป็นที่ประจักษ์ในการกระจายหรือลูกปัดหนาและความเจ็บปวดของพวกเขา ค่อยๆนี้นำไปสู่การพัฒนาของอัมพฤกษ์อัมพาต contractures ของนิ้วมือลีบของกล้ามเนื้อเล็ก ๆ ที่ผิวหนังเล็บ, การตัดแขนขาที่เกิดขึ้นเองของมือและเท้า ( "พาวซีล", "wristdrop", "ตีนลิง", "หยุดยิง" และอื่น ๆ .) มีการละเมิดอุณหภูมิความเจ็บปวดและความไวสัมผัส การตอบสนองของเส้นเอ็นลดลง ในบริเวณที่เกิดแผลไขมันและการขับเหงื่อได้รับการหยุดชะงักไม่มีผมฟัซซี่

Pathomorphology

Granulomas tuberculoid ทั่วไปในผิวหนังชั้นหนังแท้แยกหรือผสานรูปแบบการแทรกซึมของ tuberculoid ซึ่งอยู่ส่วนใหญ่ในผิวหนังชั้นบนโดยตรงใต้หนังกำพร้าบางครั้งอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ Granulomas ประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวที่ล้อมรอบด้วยองค์ประกอบของ lymphoid จำนวนเล็กน้อยสภาพแวดล้อมที่สามารถมองเห็นเซลล์ยักษ์ของ Pirogov-Langhans ได้ เครือข่ายยืดหยุ่นกับปรากฏการณ์ของการทำลาย โรคเรื้อนชนิดนี้ทำลายเส้นประสาทขนาดเล็กและใหญ่ที่ไปตามลำที่แทรกซึมเข้ากับองค์ประกอบ epithelioid และ lymphoid มีลักษณะเด่นโดยขยายพันธุ์มากของเส้นประสาทผิวหนังล้อมรอบตามกฎโดย lymphocytes Mycobacteria กับชนิดของโรคเรื้อนนี้มีขนาดเล็กมากหรือพวกเขาจะไม่พบเลย แต่การทดสอบ lepromine เป็นบวก ส่วนประกอบของผิวหนังถูกทำลายเกือบทั้งหมดหรือมีการเสื่อมตามด้วยการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเป็นเส้น ๆ

ประเภทที่ไม่ได้กำหนด

ชนิดที่ไม่แน่นอนเป็นที่ประจักษ์โดยการปรากฏตัวบนผิวของผื่นที่เห็นเฉพาะ (hypochromic, erythematous ผสมกับเค้าร่างทางภูมิศาสตร์) ในช่วงเริ่มต้นของความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลายจะขาดแล้วค่อยๆพัฒนา polyneuritis เฉพาะที่นำไปสู่ความผิดปกติของความไวใน amyotrophy แขนขาส่วนปลาย contractures กล้ามเนื้อเล็ก ๆ ของนิ้วมือ, แผลโภชนาการและอื่น ๆ

ประเภท Dimorphic

ในประเภท dimorphic มีการสังเกตการผื่นบนผิวหนังและเยื่อเมือกลักษณะของโรคเรื้อนชนิดหนึ่งและโรคความไวเช่นใน tuberculoid ชนิดของโรคเรื้อนจะสังเกตเห็น

ในการพัฒนาโรคเรื้อนทุกชนิดจะมีความแตกต่างกันไปเรื่อย ๆ ขั้นตอนที่ก้าวหน้าหยุดนิ่งและตกค้าง ในทางปฏิบัติทางคลินิกมีการเปลี่ยนรูปแบบของโรคเรื้อนไปเป็นอีกชนิดหนึ่งเช่นวัณโรคเป็นโรคเรื้อนด้วยการก่อตัวของรูปแบบเส้นขอบ

สำหรับทุกประเภทของโรคเรื้อน แต่มักจะมี lepromatous ส่งผลกระทบต่ออวัยวะภายใน (ตับม้ามต่อมหมวกไต, ลูกอัณฑะ) เครื่องหมายโรคเมตาบอลิ (amyloidosis อวัยวะภายใน), แผลโภชนา ผู้ป่วยบางคนมีการสูญเสียกระดูก (leproma กระดูก ossificans periostitis แข้งข้อศอกและสลายกระดูกอื่น ๆ ของปลาย phalanges ของนิ้วมือและนิ้วเท้า)

กับโรคเรื้อนความเสียหายต่ออวัยวะของการมองเห็นเป็นที่สังเกต (episcleritis, keratitis, iritis, photophobia, lacrimation)

การวินิจฉัยค่าพยากรณ์โรคและการระบาดวิทยามีการทดสอบ lepromine (การทดสอบ Mitsuda) ในตัวอย่างของโรคเรื้อนชนิดนี้มีลักษณะเป็นลบ (tuberculoid) (เช่นเดียวกับในคนที่มีสุขภาพดี) - เป็นบวกและมีโรคเรื้อนแบบ dimorph หรือ undifferentiated อาจเป็นได้ทั้งบวกและลบ

[12], [13], [14], [15],

โรคเรื้อนที่ไม่แตกต่างกัน

ชนิดของโรคเรื้อนที่ไม่แตกต่างกันคือลักษณะการปรากฏตัวในส่วนต่างๆของผิวหนังนอกเหนือไปจากรอยพับขนาดใหญ่แผลหลาย hypochromic หรือเม็ดเลือดแดงที่มีความไวลดลง

พยาธิวิทยา ในผิวชั้นหนังแท้เปิดเผยแทรกซึมต่อมน้ำเหลืองของผิวชั้นหนังแท้ตาข่ายส่วนใหญ่ perivascular, perifollicular และตามแนวเส้นประสาทก้านกับปรากฏการณ์ neyrolemmotsitov งอกรุนแรง นอกจาก lymphocytes การแทรกซึมประกอบด้วย histiocytes, pdasmocytes และ eosinophil granulocytes แทรกซึมค่อยๆถูกแทนที่โดยเนื้อเยื่อเส้นใยบีบและบางส่วนทำลายส่วนปลายของผิวหนังปลายประสาทและลำต้นของเส้นประสาท

การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันการพัฒนาสามารถไปที่ lepromatous หรือ tuberculoid โรคเรื้อน

Lepromatous ชนิดของโรคเรื้อน

ประเภท lepromatous โรคเรื้อน polymorphism คลินิกลักษณะ: แพทช์นินจา, แผลหย่อม-infiltrative และ leproma จุดที่ไม่มีอาการจัดหลายแฟ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งบนใบหน้าผิวยืดแขนขาบนก้น พวกเขาสามารถผสานครอบครองเกือบทั้งผิว (ที่เรียกว่าท่อระบายน้ำด่างโรคเรื้อน) สปอตอยู่เป็นเวลานานและแล้วหายไปหรือในโซนของพวกเขาวิวัฒนาการแทรกซึมหรือ leproma แผล Infiltrative motut ใช้รูปแบบของโล่ จำกัด หรือแผลกระจายที่มีเส้นขอบไม่ชัดเป็นสีแดงสีฟ้าลักษณะ การเปลี่ยนแปลงในรูปแบบการกระจายเกิดขึ้นบนใบหน้าคล้ายกับสิงโตของปากกระบอกปืน (facies Leonina) มี sklerodermopodobnye, rozhepodobnye, pellagroidnye การเปลี่ยนแปลงอย่างเฉียบพลันคล้าย psoriaziformnye, seboreidy บางครั้ง bullous ผื่นชนิด pemphigus, ผิวหนังอักเสบ herpetiformis Leproma (โหนดตุ่มโรคเรื้อน) อาจจะเป็นผิวหนังและใต้ผิวหนัง มีลักษณะเป็นรูปครึ่งวงกลมซึ่งแตกต่างกันไปตามระดับของผิวหนัง ในหลักสูตรธรรมชาติของโรคที่มีสองผลลัพธ์ที่เป็นไป - สลายหรือพื้นผิวบ่อมีการก่อตัวของเม็ดสีมากเกินไปแผลแกร็นตามลำดับหรือรอยแผลเป็น ลักษณะประเภทของโรคเรื้อน lepromatous เป็นแผลของเยื่อบุจมูกช่องปากคอหอยพัฒนา neurite lepra ระหว่างการกำเริบของโรค (เฟสปฏิกิริยา) สามารถสังเกตผื่น Polymorphic ลักษณะส่วนใหญ่ของพวกเขา - erythema nodosum (อาจมีแผล) ตัวเลือกพิเศษเช่นโรคเรื้อน lepromatous เป็นโรคเรื้อนและ Lucio gistioidnaya โรคเรื้อน ในโรคเรื้อน Lucio ผิวทั้งการเปลี่ยนแปลงคลุ้ง giperemironan มีการ telangiectasias หลายรอยดำจะมีขนาดเล็ก เนื่องจากการบวม, การแทรกซึมของผิวจะกลายเป็น sklerodermopodobnoy สดใส อาจมีแผลในบริเวณกว้าง การวินิจฉัยโรคเรื้อน Gistoidnoy จะทำโดยการตรวจสอบทางเนื้อเยื่อวิทยา (ปรากฏตัว histiocytes แกนที่มีจำนวนมากของเชื้อมัยโคแบคทีเรียของโรคเรื้อน) อาการทางคลินิก - โล่คมชัดที่มีขอบสูงชันและลอกของหดหู่จุดบนพื้นผิวของพวกเขาในศูนย์

Pathomorphology

จุลโรคเรื้อน lepromatous พิมพ์ลักษณะค่อนข้าง granulomas เกิดขึ้นจาก histiocytes ซึ่งอยู่ในขั้นตอนต่างๆของการพัฒนาในรูปแบบเซลล์ lepra โฟมคลาสสิกชอวพลาสซึมของการที่มีจำนวนมากของเชื้อมัยโคแบคทีเรียของโรคเรื้อนและไขมันตรวจสอบเมื่อย้อมสีโดยซูดาน III ในบรรดาเซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์สารหลั่ง - เซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์พลาสม่า ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคผิวหนังของ granuloma ครอบครองปริมาณที่แตกต่างกันของผิวหนังนอนเกาะหรือเส้นแคบ ๆ ของแผลตื้นและแทรกตัวเข้าไปกระจายกับลึกและ leproma ระหว่างเซลล์แทรกซึมบางครั้งจะพบเซลล์ยักษ์ Tutona รวมทั้ง fosfolipily เซลล์สามารถตรวจพบ lepra ร่างกายรัสเซลที่เกิดจากการสลายตัวของนิวเคลียส lepra Mycobacterium จัดภายในเซลล์ในรูปแบบของการรวมกลุ่มและข้นเช่นเดียวกับทั่วเรือขนาดเล็กในการหลั่งของต่อมไขมันและต่อมเหงื่อ หนังกำพร้ามักจะแบนและตีบ, outgrowths ผิวหนังเรียบส่งผลให้ความดันการแทรกซึม มันมักจะสามารถเห็นภายใต้แถบหนังกำพร้าคอลลาเจนยังไม่แปรที่แยกได้จากแทรกซึม granulomatous

มีส่วนร่วมในกระบวนการของเส้นเลือดและเส้นประสาท ผนังของลำไส้ใหญ่แทรกซึมโดยองค์ประกอบของ macrophage, endotheliocytes บวม, การงอกและบางครั้งกลายเป็นเซลล์โรคเรื้อน พวกเขาเป็นกฎที่มีจำนวนมาก mycobacteria โรคเรื้อนบางครั้งในรูปแบบของ globules เส้นประสาทมีมุมเนื่องจากการแบ่งชั้นของ perineurium มี mycobacteria จำนวนมากในโครงสร้างทั้งหมด

ในโรคเรื้อน lepromatous กระจาย (Lyutsio ปรากฏการณ์) ยกเว้นสำหรับรูปแบบข้างต้นอธิบายสังเกตเรือเนื้องอกเปลี่ยนแปลง necrobiotic ผิวหนังในชั้นหนังแท้และแทรกซึมอย่างมีนัยสำคัญขององค์ประกอบการอักเสบของไขมันใต้ผิวหนังโดยเฉพาะรอบเรือที่มีขนาดใหญ่

ในอนาคตอาจมีการตายของเนื้อเยื่อเส้นเลือดฝอยที่มีเนื้อตายทุติยภูมิของผิวหนังและแผลในกระเพาะอาหาร Mycobacteria โรคเรื้อนบุกผนังของเรือและแม้กระทั่งเจาะเข้าไปในลูเมนของพวกเขา

นอกจากนี้โรคไตอักเสบเรื้อรังมีลักษณะเป็นรูปแบบที่มีปฏิกิริยาคล้ายคลึงกับอาการแดงตามปกติที่เกิดจากโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง มีลักษณะเฉพาะจากการแทรกซึมการอักเสบแบบเฉียบพลันของผิวหนังชั้นหนังแท้ไม่เพียง แต่เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังด้วยโรคเรื้อนด้วยส่วนผสมของ lymphocytes neutrophilic granulocytes และ plasmocytes โรคเรื้อรังชนิดนี้เป็นลักษณะของ neutrophilic leukoclastic vasculitis กับ eosinophilia การเปลี่ยนแปลงของผนังเส้นเลือดในหลอดเลือดด้วย hyalinosis ตามมา small granulomas โรคเรื้อนที่มี mycobacteria leprosy จะพบในเนื้อเยื่อชั้นหนังแท้และเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง

ประเภทขอบ

กลุ่มเส้นโลหิตของโรคเรื้อนเป็นลักษณะของขั้วที่มีลักษณะเด่นกว่าองค์ประกอบของ vesicular ของ tuberculoid หรือ lepromatous leprosy คุณลักษณะทางคลินิกของชายแดนที่เกิดขึ้นจริง ( "dimorphic") คือการปรากฏตัวของโรคเรื้อน "ชก" หรือ "ประทับตรา" คราบและมอบโล่ประกาศเกียรติคุณขอบจุดโฟกัสที่เกิดขึ้นจากกระบวนการถดถอยไม่สม่ำเสมอองค์ประกอบพื้นที่ที่แตกต่าง vysypnyh โรคประสาทอักเสบหลายอสมมาตรเป็นเรื่องปกติ

Pathomorphology

พร้อมด้วยศูนย์โครงสร้าง tuberculoid ตั้งข้อสังเกตการสะสมของจำนวนเงินที่สำคัญของ histiocytes มีสัญญาณที่โดดเด่นของเซลล์โรคเรื้อนซึ่งตั้งอยู่คลุ้งในผิวชั้นหนังแท้บน แต่ไม่ทะลุผิวหนังชั้นนอก แทรกซึมชั้นตาข่ายเป็นภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่ที่อยู่ใกล้กับอวัยวะผิวเป็นเช่นเดียวกับในประเภท lepromatous โรคเรื้อนเห็นการทำลายและการแทรกซึมของกล้ามเนื้อที่ยกผม เส้นประสาทผิวหนังถูกทำลายในระดับน้อย แต่จำนวนของพวกเขาจะลดลงและกลุ่มที่เกิดขึ้นใหม่จะหนาขึ้นและแทรกซึม โดยปกติแล้วลำต้นของเส้นประสาทที่สำคัญได้รับผลกระทบที่เซลล์มีการแทรกซึมเด่นเซลล์เม็ดเลือดขาวและ Mycobacterium leprae ในรูปแบบของคานหรือข้น

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

การวินิจฉัยโรคเรื้อนที่แตกต่างกัน

การตรวจวินิจฉัยที่แตกต่างกันคือซิฟิลิส, vitiligo, toxicodermia, tuberculosis lupus และอื่น ๆ

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

การรักษาโรคเรื้อน

การรักษามีความซับซ้อนในโรคเรื้อน ขอแนะนำให้ทำเฉพาะบำบัดบูรณะ ในฐานะที่มั่นคงหมายถึงการถูกนำไปใช้วิตามิน A, C, B กลุ่มตัวแทน pyrogenic สารต้านอนุมูลอิสระ ฯลฯ Methyluracil. จากยาเสพติด antileprosy ใช้ Dapsone (แท็บเล็ตหรือผงของ 50-200 มิลลิกรัมต่อวันหรือระงับน้ำมัน / m 1-2 ครั้ง สัปดาห์) 50% วิธีการแก้ปัญหา solyusulfona sulfetron (v / เมตร 2 สัปดาห์ละสองครั้งที่เริ่มต้นด้วย 0.5 มิลลิลิตรและค่อยๆเพิ่มปริมาณ 3.5 มล.), Shiba 1906 (แท็บเล็ต 0.5-2 กรัม วันหรือในรูปแบบของการระงับมันโดยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อระหว่าง 2-6 ml สัปดาห์ละครั้ง) prothionamide (0.25 กรัม 1-3 ครั้งต่อวัน) lampren - การ 100 มิลลิกรัม (1 แคปซูล) zhednevno, rifampicin (2-4 หรือ 300-600 แคปซูลมก.) กำหนด diucifon, dimotsifon ด้วย