การเกิดโรคอ้วนในเด็ก

กลไกการก่อโรคหลักอย่างหนึ่งของการพัฒนาโรคอ้วนในเด็กคือความไม่สมดุลของพลังงาน ซึ่งการบริโภคพลังงานจะมากกว่าการใช้พลังงาน ตามที่ได้มีการพิสูจน์แล้วในปัจจุบัน การเกิดโรคอ้วนไม่ได้ขึ้นอยู่กับพลังงานเพียงอย่างเดียวเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับความไม่สมดุลของสารอาหารด้วย โรคอ้วนในเด็กจะยิ่งรุนแรงขึ้นหากร่างกายไม่สามารถควบคุมการออกซิไดซ์ของไขมันที่เข้ามาได้

การเกิดโรคอ้วนไม่ได้ขึ้นอยู่กับสาเหตุ การรับประทานอาหารมากเกินไป โดยเฉพาะอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง ทำให้เกิดภาวะอินซูลินในเลือดสูง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นทำให้รู้สึกหิว อินซูลินซึ่งเป็นฮอร์โมนหลักในการสร้างไขมัน กระตุ้นการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อไขมัน และยังมีผลในการเพิ่มจำนวนและการแบ่งตัวของเนื้อเยื่อไขมันและกระดูกอีกด้วย

การสะสมไขมันมากเกินไปจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงรองในหน้าที่ของไฮโปทาลามัส ได้แก่ การหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) เพิ่มขึ้นและภาวะคอร์ติซอลสูงเกินไป ความไวของนิวเคลียส ventromedial และ ventrolateral ต่อสัญญาณความหิวและอิ่มลดลง การปรับโครงสร้างการทำงานของต่อมไร้ท่ออื่นๆ ศูนย์ควบคุมอุณหภูมิ การควบคุมความดันโลหิต การหลั่ง neuropeptides และ monoamines ของระบบประสาทส่วนกลาง peptides ในระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ ลดลง

โรคอ้วนในเด็กถือเป็นกระบวนการอักเสบเรื้อรัง ซึ่งการก่อกำเนิดนี้มีบทบาทสำคัญโดยไซโตไคน์ของเนื้อเยื่อไขมัน ได้แก่ TNF-α, อินเตอร์ลิวคิน (1,6,8) เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบของไขมันในซีรั่มเลือดและการกระตุ้นกระบวนการออกซิเดชันของไขมัน

เซลล์ไขมันในเนื้อเยื่อไขมันจะหลั่งเลปติน เอนไซม์ที่ควบคุมการเผาผลาญไลโปโปรตีน (ไลโปโปรตีนไลเปส ไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน) และกรดไขมันอิสระ มีกลไกการป้อนกลับระหว่างระดับของเลปตินและการผลิตนิวโรเปปไทด์ Y ในไฮโปทาลามัส เมื่อเลปตินแทรกซึมเข้าไปในไฮโปทาลามัสแล้ว จะควบคุมการบริโภคอาหารผ่านกลีบลิมบิกและก้านสมอง อย่างไรก็ตาม หากสถานะการทำงานของระบบที่ควบคุมน้ำหนักตัวลดลง และความไวของตัวรับเลปตินในไฮโปทาลามัสลดลง "ศูนย์อาหาร" จะไม่ตอบสนองต่อเลปติน และไม่มีความรู้สึกอิ่มหลังรับประทานอาหาร ปริมาณเลปตินในร่างกายสัมพันธ์กับปริมาณอินซูลิน

อินซูลิน โคลซีสโตไคนิน และไบโอเจนิกเอมีน: นอร์เอพิเนฟรินและเซโรโทนิน ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการบริโภคอาหารเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเลือกผลิตภัณฑ์ที่เหมาะสมที่สุดสำหรับบุคคลนั้นๆ อีกด้วย มีส่วนร่วมในการควบคุมกิจกรรมของศูนย์ความหิวและความอิ่ม ฮอร์โมนไทรอยด์มีส่วนร่วมในการดำเนินการตามกลไกของเทอร์โมเจเนซิสของอาหาร ฮอร์โมนลำไส้เล็กส่วนต้นมีผลในการควบคุมพฤติกรรมการกิน เมื่อฮอร์โมนลำไส้เล็กมีความเข้มข้นต่ำความอยากอาหารจะไม่ลดลงหลังจากรับประทานอาหาร

ความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้นอาจเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นสูงของ neuropeptides-x หรือสารโอปิออยด์ในร่างกาย (เอนดอร์ฟิน)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]