การเกิดโรคอ้วนในเด็ก

หนึ่งในกลไกหลักของโรคอ้วนในเด็ก - ความไม่สมดุลของพลังงาน: การใช้พลังงานเกินค่าพลังงาน ตามที่ได้มีการจัดตั้งขึ้นในเวลาปัจจุบันการเกิดโรคของโรคอ้วนขึ้นอยู่ไม่เพียง แต่เกี่ยวกับพลังงาน แต่ยังเกี่ยวกับความไม่สมดุลของโภชนาการ โรคอ้วนในเด็กดำเนินไปหากร่างกายไม่สามารถให้ออกซิเดชั่นของไขมันที่เข้ามาได้

การเกิดโรคอ้วนไม่ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค ความสัมพันธ์หรือส่วนเกินของอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรตนำไปสู่ hyperinsulinism ภาวะน้ำตาลในเลือดที่เป็นผลช่วยให้รู้สึกหิว อินซูลิน - ฮอร์โมน lipogenetichesky หลัก - ส่งเสริมการสังเคราะห์ของไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อไขมันและยังมีผล anabolic (การเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลงของกระดูกและเนื้อเยื่อไขมัน)

การสะสมไขมันส่วนเกินจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงฟังก์ชั่น hypothalamic รองเพิ่มขึ้นการหลั่งของฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) และ hypercortisolism ไวรบกวน ventromedial และนิวเคลียส ventro ด้านข้างเป็นสัญญาณของความหิวและความอิ่มปรับปรุงใหม่ของการทำงานของต่อมอื่น ๆ ต่อมไร้ท่อ, ศูนย์ควบคุมอุณหภูมิ, การควบคุมความดันโลหิตหลั่งรบกวน neuropeptide และ monoamines CNS, เปปไทด์ในทางเดินอาหาร ฯลฯ

โรคอ้วนในเด็กจะถือว่าเป็นกระบวนการอักเสบเรื้อรังในการเกิดโรคของตนมีบทบาทสำคัญคือการเล่นโดย cytokines ไขมันเนื้อเยื่อ: TNF-alpha, interleukins (1,6,8) เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของซีรั่มไขมัน lipid peroxidation และเปิดใช้งานกระบวนการ

Adipocytes ของเนื้อเยื่อไขมันจะปลดปล่อย leptin เอนไซม์ที่ควบคุมการเผาผลาญของ lipoprotein (lipoprotein lipase, lipase lipase ที่ไวต่อฮอร์โมน) และกรดไขมันอิสระ มีกลไกข้อเสนอแนะระหว่างระดับของ leptin และการผลิต hypothalamic neuropeptide Y เมื่อเจาะทะลุ hypothalamus leptin จะควบคุมการรับอาหารผ่านทาง limbic lobe และ stem ของสมอง อย่างไรก็ตามหากสถานะการทำงานของระบบที่ควบคุมน้ำหนักตัวและความไวของตัวรับ leptin ใน hypothalamus จะถูกรบกวน "ศูนย์อาหาร" ไม่ตอบสนองต่อ leptin และไม่มีความรู้สึกอิ่มหลังจากรับประทานอาหาร เนื้อหาของ leptin ในร่างกายมีความสัมพันธ์กับเนื้อหาของอินซูลิน

กฎระเบียบของกิจกรรมของศูนย์ของความหิวและความอิ่มแปล้เกี่ยวข้องกับอินซูลิน cholecystokinin และสารประกอบเอมีนที่: serotonin และ norepinephrine ซึ่งมีบทบาทสำคัญไม่เพียง แต่ในกฎระเบียบของการบริโภคอาหารที่เหมาะสม แต่ยังอยู่ในทางเลือกของผลิตภัณฑ์ที่ต้องการมากที่สุดสำหรับคนนี้ ฮอร์โมนไทรอยด์มีส่วนร่วมในการตระหนักถึงกลไกของ thermogenesis อาหาร ฮอร์โมนในลำไส้เล็กส่วนต้นของลำไส้เล็กส่วนต้นมีผลต่อการควบคุมพฤติกรรมของอาหาร ที่ความเข้มข้นต่ำของฮอร์โมน enteral ความอยากอาหารหลังจากรับประทานอาหารไม่ลดลง

ความกระหายที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดจากความเข้มข้นสูงของ neuropeptide-x หรือ endogenous opiates (endorphins)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]