โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง - การวินิจฉัย

สมมติฐานที่อิงตามข้อมูลทางระบาดวิทยานั้นน่าสนใจเป็นพิเศษ โดยระบุว่าโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่แสดงอาการทางคลินิกเป็นเพียงขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการที่เริ่มต้นก่อนวัยผู้ใหญ่นานพอสมควร ตามสมมติฐานนี้ ระยะการเหนี่ยวนำจะถูกแยกออก ซึ่งเกิดขึ้นก่อนอายุ 15 ปีในผู้ที่มีแนวโน้มทางพันธุกรรมอันเนื่องมาจากอิทธิพลของปัจจัยภายนอกที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ไม่ทราบแน่ชัด ตามด้วยระยะแฝงที่ไม่มีอาการ ซึ่งอาจตรวจพบสัญญาณของการทำลายไมอีลินได้ แต่ไม่มีอาการที่เห็นได้ชัดทางคลินิก การเปิดตัวทางคลินิก ("การโจมตีครั้งแรก") ของโรคอาจเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน ช่วงเวลาตั้งแต่เริ่มมีโรคจนถึงอาการทางคลินิกอาจกินเวลาตั้งแต่ 1 ถึง 20 ปี บางครั้ง MRI ซึ่งทำเพื่อวัตถุประสงค์อื่น จะแสดงภาพทั่วไปของการทำลายไมอีลินในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางคลินิกใดๆ ของโรคการทำลายไมอีลิน คำว่า "โรคเอ็มเอสแฝง" ยังใช้เพื่ออธิบายกรณีที่ตรวจพบสัญญาณของกระบวนการทำลายไมอีลิน แต่กลับไม่มีการแสดงออกทางคลินิก

ประวัติโดยละเอียดของผู้ป่วยที่มีอาการป่วยครั้งแรกแบบเต็มขั้นอาจเผยให้เห็นอาการชั่วคราวครั้งหนึ่งหรือมากกว่านั้นในอดีต เช่น ความผิดปกติทางการมองเห็นเล็กน้อย อาการชาหรือรู้สึกเสียวซ่า หรืออาการเดินเซ ซึ่งอาจถือว่าไม่สำคัญในขณะที่เกิดขึ้น ผู้ป่วยรายอื่นอาจมีประวัติอาการอ่อนล้าอย่างรุนแรงหรือมีสมาธิสั้นมาก่อน

อาการเฉียบพลันที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาอาจไม่มีสาเหตุใดๆ ที่เกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยหลายรายรายงานว่ามีอาการชั่วคราวร่วมกับการติดเชื้อ ความเครียด การบาดเจ็บ หรือการตั้งครรภ์ ในบางกรณี อาการอาจรุนแรงขึ้นทันทีที่ผู้ป่วยรู้สึกตัว เช่น เมื่อตื่นนอน แต่บางครั้งอาการจะค่อยๆ รุนแรงขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปหลายนาทีหรือหลายวัน ผู้ป่วยมักรายงานว่าอาการค่อยๆ แย่ลง ในขณะที่อาการเริ่มคล้ายโรคหลอดเลือดสมองเกิดขึ้นได้น้อย

อาการของโรคเอ็มเอสที่เกิดจากกระบวนการทำลายไมอีลินอักเสบ เรียกว่า "อาการกำเริบ" "อาการกำเริบ" หรือ "อาการกำเริบซ้ำ" อาการกำเริบซ้ำๆ กันเรียกว่าอาการกำเริบหรือทุเลาลง ระดับการฟื้นตัว (การหายขาดอย่างสมบูรณ์) หลังจากเกิดอาการแตกต่างกันมาก ในระยะเริ่มแรกของโรค อาการจะค่อยๆ ดีขึ้นหลังจากอาการถึงจุดสูงสุด โดยอาการกำเริบจะสิ้นสุดลงด้วยการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์ภายใน 6-8 สัปดาห์ ในกรณีที่อาการทางระบบประสาทค่อยๆ พัฒนาขึ้น จะพบว่าอาการจะค่อยๆ แย่ลงเรื่อยๆ ซึ่งการฟื้นตัวทางการทำงานนั้นไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ แต่อาจฟื้นตัวได้ในระยะยาวมากกว่าหรือน้อยกว่า อาการของโรคเอ็มเอสจะต้องแยกความแตกต่างจากโรคเอ็มเอส (adem) ซึ่งเป็นโรคที่ไมอีลินจะถูกทำลายเป็นพักๆ

จากการศึกษาผู้ป่วย 1,096 ราย พบว่าอายุของผู้ป่วยและประเภทของการดำเนินของโรคมีความเชื่อมโยงกัน ผลการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปี มักมีอาการที่ค่อยๆ แย่ลงเรื่อยๆ โดยอาการอัมพาตจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเส้นโลหิตแข็ง

มีการเสนอแผนการจำแนกโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งหลายแบบ แต่ทั้งหมดให้คำจำกัดความเดียวกันของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่มีความสำคัญทางคลินิก ซึ่งตามประวัติหรือการตรวจร่างกาย จะต้องมีการกำเริบของโรคอย่างน้อย 2 ครั้งที่มีรอยโรคในเนื้อขาวของระบบประสาทส่วนกลาง โดยแยกจากกันตามเวลาและตำแหน่ง ดังนั้น การวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งจึงต้องกำหนดการกระจายของจุดโฟกัสตามช่วงเวลาและพื้นที่ นอกจากนี้ จะต้องแยกแต่ละช่วงห่างกันอย่างน้อย 1 เดือน โดยระหว่างนั้นไม่มีการเสื่อมลงอย่างต่อเนื่องของอาการ และไม่สามารถอธิบายอาการได้จากการมีรอยโรคทางกายวิภาคเพียงจุดเดียวบนแกนประสาท (เช่น ในกรณีที่อาการทางตาเกิดร่วมกับการบกพร่องของการเคลื่อนไหวของแขนขาข้างเดียวหรือความไวต่อความรู้สึกที่ลดลงของใบหน้าและลำตัวข้างตรงข้าม และอาจเกิดจากรอยโรคเฉพาะจุดบนก้านสมอง) อย่างไรก็ตาม คำจำกัดความดังกล่าวไม่อนุญาตให้เราพิจารณาว่าโรคเส้นประสาทตาอักเสบที่เกิดซ้ำในตาข้างเดียวกันเป็นโรคเส้นโลหิตแข็งแบบแยกจากกัน

เกณฑ์การวินิจฉัยโรค multiple sclerosis ที่ "มีความน่าเชื่อถือทางคลินิก" ตาม Schumacher (ตาม AE Mi11er, 1990)

• อายุที่เริ่มมีอาการตั้งแต่ 10 ถึง 50 ปี
• ระหว่างการตรวจร่างกาย จะเห็นอาการทางระบบประสาทที่ชัดเจน
• อาการทางระบบประสาทบ่งชี้ถึงความเสียหายของสารสีขาวในระบบประสาทส่วนกลาง
• การกระจายตัวตามเวลา:
  • อาการกำเริบ 2 ครั้งขึ้นไป (กินเวลานานอย่างน้อย 24 ชั่วโมง) โดยมีช่วงเวลาห่างกันอย่างน้อย 1 เดือน (อาการกำเริบหมายถึงการปรากฏของอาการใหม่หรืออาการที่มีอยู่เดิมเพิ่มขึ้น) หรือ
  • อาการเพิ่มขึ้นต่อเนื่องนานอย่างน้อย 6 เดือน
• ความไม่เป็นระเบียบเชิงพื้นที่: พื้นที่กายวิภาคสองแห่งหรือมากกว่าแยกจากกันได้รับผลกระทบ
• ไม่มีคำอธิบายทางคลินิกอื่นใด

เพื่อพิจารณาถึงรูปแบบที่คืบหน้าของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง เกณฑ์ดังกล่าวต้องมีอาการผิดปกติทางระบบประสาทที่คืบหน้าอย่างต่อเนื่องเป็นระยะเวลาอย่างน้อย 6 เดือน โดยไม่มีสาเหตุอื่นใดที่จะอธิบายอาการได้ เนื่องจากไม่มีการทดสอบเฉพาะเจาะจงใดๆ ที่สามารถวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งได้อย่างแม่นยำ การวินิจฉัยจึงทำโดยการรวมกันของอาการทางคลินิก การสร้างภาพประสาท และข้อมูลห้องปฏิบัติการ คำว่าโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง "น่าจะเป็น" และ "อาจเป็นไปได้" ได้ถูกนำมาใช้ในการจำแนกประเภทเพื่อระบุกรณีที่เกิดการโจมตีเพียงครั้งเดียวหรือเกิดรอยโรคเพียงครั้งเดียว หรือเมื่อไม่สามารถยืนยันการโจมตีได้ด้วยข้อมูลการตรวจที่เป็นรูปธรรม

นับตั้งแต่มีการเผยแพร่การจำแนกประเภทเหล่านี้ การทดสอบวินิจฉัยหลายรายการได้เพิ่มความไวและความจำเพาะในการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ค่าการวินิจฉัยของ MRI และศักยภาพที่กระตุ้นได้ถูกกล่าวถึงไปแล้ว การเปลี่ยนแปลงที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดใน CSF ได้แก่ การมีอิมมูโนโกลบูลินที่ผลิตขึ้นภายในช่องไขสันหลัง ซึ่งโดยปกติจะตรวจพบโดยใช้ดัชนีที่กำหนดเป็นอัตราส่วนของระดับ IgG ใน CSF ต่อระดับในซีรั่ม ซึ่งแก้ไขตามระดับอิมมูโนโกลบูลิน ตัวบ่งชี้เชิงคุณภาพคือการมีแอนติบอดีโอลิโกโคลนัลในสเปกตรัมแกมมาโกลบูลิน ซึ่งตรวจพบโดยการตรึงภูมิคุ้มกันหรือการโฟกัสไอโซอิเล็กทริก ผลการทดสอบจะถือว่าเป็นบวกเมื่อตรวจพบแอนติบอดีโอลิโกโคลนัลสองชนิดขึ้นไปใน CSF ที่ไม่มีอยู่ในซีรั่ม การทดสอบเหล่านี้และการทดสอบอื่นๆ จะรวมอยู่ในเกณฑ์การวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่พัฒนาโดย Poser et al. (1983) ตามเกณฑ์ของ Poser ข้อมูลพาราคลินิกสามารถนำมาใช้พิจารณาในการสร้างการกระจายตัวในเชิงพื้นที่ของรอยโรคที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง นอกจากนี้ คำว่าปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่เชื่อถือได้ "ยืนยันในห้องปฏิบัติการ" ก็ได้ถูกนำมาใช้ ซึ่งใช้ในกรณีที่ไม่ตรงตามเกณฑ์ของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง "ที่เชื่อถือได้ทางคลินิก" แต่ตรวจพบระดับ IgG หรือแอนติบอดีโอลิโกโคลนัลที่สูงในน้ำไขสันหลัง

วิธีการวิจัยที่อาจมีประโยชน์ในการวินิจฉัยและการเลือกการรักษาในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง

• วิธีการวิจัย

1. การชี้แจงผล MRI ของสมองและ/หรือไขสันหลัง
2. T1, T2, ความหนาแน่นของโปรตอน, FLAIR, ภาพที่เสริมด้วยแกโดลิเนียม

• การตรวจน้ำไขสันหลัง

1. ไซโตซิส ระดับโปรตีน กลูโคส การทดสอบซิฟิลิส โรคระบบประสาทบอร์เรลิโอซิส ดัชนี IgG แอนติบอดีโอลิโกโคลนัล

• ศักยภาพที่ถูกกระตุ้น

1. ศักยภาพการมองเห็น การได้ยินของก้านสมอง การรับความรู้สึกทางกาย
2. การวิจัยด้านประสาทจิตวิทยา

• การศึกษาด้านพลศาสตร์ของปัสสาวะ
• การศึกษาด้านเซรุ่มวิทยา

1. การทดสอบแอนติบอดีต่อนิวเคลียสด้วยแอนติเจนนิวเคลียสที่สกัด (rho, 1a, mр), แอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลิพิน, แอนติบอดีต่อบอร์เรลิโอซิส, เอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน และระดับวิตามินบี 12

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

ความสำคัญในการวินิจฉัยของวิธีการวิจัยเพิ่มเติม

ผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่มีอาการทางคลินิกที่สำคัญมากกว่า 90% มีผลการตรวจ MRI ที่ผิดปกติ และผู้ป่วยมากกว่าสองในสามรายมีระดับแกมมาโกลบูลินในน้ำหล่อสมองหรือแอนติบอดีโอลิโกโคลนอลสูง แม้ว่าผลการตรวจ MRI จะไม่จำเป็นต่อการยืนยันการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่มีอาการทางคลินิกที่สำคัญ แต่การสร้างภาพประสาทเป็นวิธีที่ละเอียดอ่อนกว่าการตรวจน้ำไขสันหลังหรือการตรวจด้วยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในการตรวจผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง เกณฑ์การตรวจ MRI สำหรับการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ได้แก่:

• การมีอยู่ของสามหรือสี่โซนของความเข้มของสัญญาณที่เปลี่ยนแปลงบนความหนาแน่นของโปรตอนหรือภาพถ่วงน้ำหนัก T2
• จุดโฟกัสในบริเวณรอบโพรงสมอง
• รอยโรคขนาดใหญ่กว่า 5 มม.
• ศูนย์กลางการต่อสู้ในสนามรบ

จากการศึกษาที่ประเมินข้อมูล MRI ในผู้ป่วย 1,500 รายที่มีอาการทางคลินิกของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง พบว่าความจำเพาะของเกณฑ์เหล่านี้อยู่ที่ 96% และความไวอยู่ที่ 81% การเปลี่ยนแปลง MRI อื่นๆ ที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ได้แก่ รอยโรครูปวงรีที่อยู่ติดกับโพรงสมองด้านข้างและวางแนวตั้งฉากกับแกนหน้า-หลังของสมอง ซึ่งสอดคล้องกับนิ้วของ Dawson และรอยโรคใน corpus callosum ที่อยู่ติดกับส่วนโค้งด้านล่าง

ตัวบ่งชี้ CSF ในโรคเส้นโลหิตแข็ง

ปริมาณโปรตีนรวม

• ปกติในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งร้อยละ 60
• > 110 มก./ดล. - พบได้น้อยมาก

ไซโตซิส

• ปกติ 66%
• > 5 ลิมโฟไซต์ใน 1 มล. ใน 33%
• มีความสัมพันธ์อย่างแปรผันกับการกำเริบของโรค

ชนิดย่อยของลิมโฟไซต์

• > 80% ซีดี3+
• อัตราส่วน CD4+/CD8+ 2:1
• เซลล์บีลิมโฟไซต์ 16-18%
• เซลล์พลาสมาถูกตรวจพบได้ยาก

ปริมาณกลูโคส

• ปกติ

อิมมูโนโกลบูลิน (IgG)

• เนื้อหาเพิ่มขึ้น
• ดัชนี IgG เพิ่มขึ้น (> 0.7)
• อัตราการสังเคราะห์ IgG เพิ่มขึ้น (> 3.3 มก./วัน)
• แอนติบอดีโอลิโกโคลนอล IgG
• เพิ่มอัตราส่วนโซ่เบา Kappa/Lambda
• ฟรีโซ่ไฟ Kappa

ปากกามาร์คเกอร์ผ้า

• เพิ่มเนื้อหาของวัสดุคล้าย OBM ในระยะที่ใช้งาน

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเส้นโลหิตแข็ง

• โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่ได้รับการพิสูจน์ทางคลินิกแล้ว
  • อาการกำเริบ 2 ครั้งและอาการทางคลินิกของรอยโรคที่แยกจากกัน 2 แห่ง
  • อาการกำเริบ 2 แบบ คือ อาการทางคลินิกของจุดหนึ่งและอาการทางคลินิกอื่นๆ (CG, MRI, EP) ของจุดอื่น
  • ห้องปฏิบัติการยืนยันโรคเส้นโลหิตแข็ง
• การยืนยันทางห้องปฏิบัติการ - การตรวจพบแอนติบอดีโอลิโกโคลนัล (OA) ในน้ำไขสันหลังหรือการสังเคราะห์ IgG ที่เพิ่มขึ้น (ในซีรั่ม โครงสร้างของแอนติบอดีและระดับ IgG ควรเป็นปกติ) ควรแยกสาเหตุอื่นๆ ของการเปลี่ยนแปลงในน้ำไขสันหลังออกไป: ซิฟิลิส โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลัน โรคซาร์คอยโดซิส โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบแพร่กระจาย และโรคอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกัน
  • อาการกำเริบสองครั้ง อาการทางคลินิกหรืออาการทางคลินิกของรอยโรคหนึ่งแห่ง และการตรวจพบ OA หรือระดับ IgG ที่สูงในน้ำไขสันหลัง
  • อาการกำเริบครั้งหนึ่ง อาการทางคลินิกของจุดแยกกันสองจุด และการตรวจพบ OA หรือระดับ IgG ที่สูงในน้ำไขสันหลัง
  • อาการกำเริบครั้งหนึ่ง อาการทางคลินิกของจุดหนึ่ง อาการทางคลินิกของจุดอื่น และการตรวจพบ OA หรือระดับ IgG ที่สูงในน้ำไขสันหลัง
• โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่มีโอกาสเกิดได้ทางคลินิก
  • อาการกำเริบสองครั้งและอาการทางคลินิกของรอยโรคหนึ่งแห่ง
  • อาการกำเริบและอาการทางคลินิกของจุดแยกกันสองจุด
  • อาการกำเริบครั้งหนึ่ง อาการทางคลินิกของจุดหนึ่ง และอาการนอกคลินิกของจุดอื่น
  • ห้องปฏิบัติการยืนยันว่าเป็นโรค MS
  • อาการกำเริบสองครั้งและการตรวจพบ OA หรือระดับ IgG สูงในน้ำไขสันหลัง

ข้อมูล MRI ยังมีค่าการพยากรณ์โรคในผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งซึ่งเคยประสบกับอาการทางคลินิกครั้งหนึ่งซึ่งมีลักษณะเฉพาะของโรคที่ทำลายไมอีลิน ในกรณีนี้ ทั้งการมีรอยโรคในเนื้อขาวของสมองและจำนวนรอยโรคจะมีค่าการพยากรณ์โรค

แม้ว่าข้อมูลภาพประสาทสมองและไขสันหลังจะเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แต่การวินิจฉัยไม่สามารถใช้ข้อมูลดังกล่าวเพียงอย่างเดียวได้ การตีความข้อมูลที่ไม่ถูกต้องอาจนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาด เนื่องจากโรคอื่นๆ หลายชนิดมีลักษณะ MRI ที่คล้ายคลึงกัน นอกจากนี้ ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปี มีแนวโน้มสูงที่จะตรวจพบความเข้มของภาพ T2-weighted ได้มากกว่า

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

การวินิจฉัยแยกโรคเส้นโลหิตแข็งบางแง่มุม

ความแปรปรวนทางคลินิกและพยาธิสัณฐานวิทยาที่สำคัญของโรคที่ทำลายไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ ADEM และ Devic's neuromyelitis optica ซึ่งแตกต่างจากโรคเส้นโลหิตแข็งในแง่ของการพยากรณ์โรคและการรักษา

โรคไขสันหลังอักเสบเฉียบพลัน โรคไขสันหลังอักเสบเฉียบพลัน (ADEM) ไม่สามารถแยกแยะทางคลินิกและทางพยาธิวิทยาจากการเริ่มต้นของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งได้ การแยกความแตกต่างสามารถทำได้เมื่อเกิดภาวะไมอีลินเสื่อมแบบแยกกันทางคลินิกหลังจากโรคติดเชื้อเฉียบพลันหรือการฉีดวัคซีน อย่างไรก็ตาม ADEM อาจเกิดขึ้นได้โดยไม่มีปัจจัยกระตุ้นที่ชัดเจน โรคนี้มักเกิดจากการติดเชื้อหัด แต่ไม่ค่อยเกิดขึ้นหลังจากอีสุกอีใส หัดเยอรมัน คางทูม ไข้ผื่นแดง หรือไอกรน ADEM มักเกิดขึ้นในวัยเด็กและวัยผู้ใหญ่ตอนต้น โรคเส้นประสาทตาอักเสบเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นภายในกรอบของ ADEM มักเกิดขึ้นทั้งสองข้าง การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบที่เด่นชัดกว่ามักตรวจพบในน้ำไขสันหลัง รวมถึงไซโทซิสที่สูงขึ้น บางครั้งมีนิวโทรฟิลมากกว่า และมีปริมาณโปรตีนที่สูงขึ้น โดยปกติแล้วแอนติบอดีโอลิโกโคลนัลในน้ำไขสันหลังใน ADEM มักจะไม่ถูกตรวจพบ หรือปรากฏในช่วงสั้นๆ ในระยะเฉียบพลัน

แม้ว่า ADEM มักจะเป็นความผิดปกติแบบระยะเดียวที่ตอบสนองต่อกลูโคคอร์ติคอยด์หรือการบำบัดด้วยฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก แต่ก็มีรายงานกรณีของ ADEM แบบหลายระยะหรือแบบกำเริบ ADEM แบบหลายระยะมีลักษณะเฉพาะคืออาการกำเริบทางคลินิกอย่างน้อยหนึ่งครั้งที่เกิดขึ้นหลังจากอาการเฉียบพลันในระยะแรก ส่วน ADEM แบบกำเริบมีลักษณะเฉพาะคืออาการกำเริบในภายหลังที่เหมือนกันทางคลินิกกับอาการกำเริบในระยะแรก

ใน ADEM และรูปแบบอื่นๆ MRI แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงความเข้มแสงแบบมัลติโฟคัลเล็กน้อยในโหมด T2 แต่รอยโรคในปริมาตรของกลีบขนาดใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเทาก็เป็นไปได้เช่นกัน ในขณะเดียวกัน ใน ADEM ตามกฎแล้ว รอยโรคในเนื้อขาวรอบโพรงสมองหรือคอร์ปัสคาโลซัมซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งจะไม่ปรากฏ

โรคเส้นประสาทตาอักเสบ โรคเส้นประสาทตาอักเสบ หรือที่รู้จักกันในชื่อโรคของเดวิค เป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งชนิดหนึ่งที่มีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและทางพยาธิวิทยาเฉพาะตัว ภาพทางคลินิกรวมถึงอาการแสดงของเส้นประสาทตาอักเสบเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันและไขสันหลังอักเสบแบบขวางรุนแรง ช่วงเวลาระหว่างการสูญเสียการมองเห็นและการลุกลามของไขสันหลังมักไม่เกิน 2 ปี แต่บางครั้งอาจนานกว่านั้น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจำกัดอยู่เพียงการเสื่อมของไมอีลินในเส้นประสาทตาและเนื้อตายรุนแรง ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับไขสันหลังส่วนใหญ่ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในสมอง (ยกเว้นเส้นประสาทตาและไคแอสมา) การตรวจน้ำไขสันหลังพบว่าความดันปกติ จำนวนเม็ดเลือดขาวที่ผันผวนได้สูงสุดถึงหลายร้อยเซลล์ โดยมีนิวโทรฟิลเป็นส่วนใหญ่ และระดับโปรตีนที่สูง มักไม่มีแอนติบอดีโอลิโกโคลนัลและสัญญาณของการสังเคราะห์ IgG ที่เพิ่มขึ้นในน้ำไขสันหลัง โรคนี้สามารถเป็นแบบเฟสเดียวหรือหลายเฟสก็ได้ มีรายงานว่าโรคเส้นประสาทอักเสบจากแสงอาจเกิดขึ้นในบริบทของ ADEM เช่นเดียวกับในโรคแพ้ภูมิตัวเอง โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม และวัณโรค โรคเดวิคพบได้บ่อยกว่าในญี่ปุ่นและดูเหมือนจะมีลักษณะทางภูมิคุ้มกันเฉพาะตัว การพยากรณ์โรคสำหรับการฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาทนั้นไม่ดี มีการพยายามรักษาด้วยยาต่างๆ (ยาอัลคิลเลตติ้ง รวมถึงไซโคลฟอสฟามายด์ คอร์ติโคโทรปิน กลูโคคอร์ติคอยด์ พลาสมาเฟเรซิส) - โดยมีความสำเร็จแตกต่างกันไป

แม้ว่าโรคอักเสบของระบบจำนวนหนึ่งอาจเกี่ยวข้องกับสารสีขาว อาการทางระบบประสาทมักไม่ใช่อาการเดียวหรืออาการเริ่มแรก อาการดังกล่าวมักระบุได้จากอาการทางกาย การมีส่วนเกี่ยวข้องของระบบประสาทส่วนกลางในโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัสอาจรวมถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเลือดออกเนื่องจากลิ่มเลือดหรือหลอดเลือดอักเสบ ความผิดปกติทางจิต อาการชัก สับสน หรืออาการง่วงนอนอาจเกิดขึ้นเป็นหลักหรือเป็นภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหรืออวัยวะอื่นล้มเหลว ไมเอลิติส ซึ่งบางครั้งอาจเกี่ยวข้องกับเส้นประสาทตาร่วมด้วย (คล้ายกับกลุ่มอาการเดวิก) อาจเกี่ยวข้องกับโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัสได้เช่นกัน เช่นเดียวกับการมีแอนติบอดีโอลิโกโคลนัลในน้ำไขสันหลัง แอนติบอดีโอลิโกโคลนัลในน้ำไขสันหลังยังพบได้ในโรคซาร์คอยโดซิสและโรคเบห์เชต ในทางกลับกัน แอนติบอดีต่อนิวเคลียส ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคซิสเต็มิก ลูปัส เอริทีมาโทซัส พบได้ในผู้ป่วยโรคเอ็มเอสประมาณหนึ่งในสามราย

โรคติดเชื้อในสมอง โรคติดเชื้อในสมองเป็นโรคทางระบบประสาทที่เกิดจากเชื้อ Borrelia burgdorferi โรคติดเชื้อในสมองอาจมีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ และเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบ โรคติดเชื้อในสมองเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้น้อยของโรคติดเชื้อในสมอง โดยเกิดขึ้นในผู้ป่วยน้อยกว่า 0.1% ในพื้นที่ที่มีโรคติดเชื้อในสมอง ผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการทั่วไปของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แต่ไม่มีหลักฐานแน่ชัดว่าเชื้อ Borrelia มีส่วนเกี่ยวข้องกับระบบประสาทส่วนกลาง มักได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลานานโดยผิดพลาด โรคติดเชื้อในสมองมักมีอาการความจำเสื่อมและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม แม้ว่าจะมีรายงานกรณีที่เกี่ยวข้องกับหลายจุด โดยส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเนื้อขาวของระบบประสาทส่วนกลางก็ตาม อาจตรวจพบแอนติบอดีแบบโอลิโกโคลนัลในน้ำไขสันหลัง อาการที่แสดงถึงโรคของระบบประสาทจากเชื้อแบคทีเรีย ได้แก่ การผลิตแอนติบอดีจำเพาะในช่องไขสันหลัง ผลการเพาะเลี้ยง CSF ที่เป็นบวก และการตรวจหา DNA ของ B. burgdorferi โดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอเรส

อัมพาตครึ่งล่างแบบเขตร้อน (TSP) และไมเอโลพาธีที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี (HAM) เป็นศัพท์สำหรับโรคอักเสบเรื้อรังของไขสันหลังที่ทำลายไมอีลิน ซึ่งเกิดจาก ไวรัสเรโทรไวรัสที่เรียกว่าไวรัสลิมโฟโทรฟิกเซลล์ทีของมนุษย์ (HTLV-I) ไวรัสชนิดนี้มีถิ่นกำเนิดในบางส่วนของญี่ปุ่น หมู่เกาะเวสต์อินดีส และอเมริกาใต้ TSP และ HAM มีลักษณะคล้ายกับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งในหลายๆ ด้าน เช่น การมีแอนติบอดีโอลิโกโคลนัลและระดับ IgG ที่สูงในน้ำไขสันหลัง การเปลี่ยนแปลงของเนื้อขาวใน MRI ของสมอง และการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบำบัด (โดยปกติจะเป็นเพียงบางส่วน) อย่างไรก็ตาม TSP และ VAM สามารถแยกความแตกต่างจากโรค multiple sclerosis ได้โดยการมีแอนติบอดีต่อ HTLV-I หรือโดยการตรวจหา DNA ของ HTLV-I โดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส รวมทั้งจากความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลาย การมีแอนติบอดีแบบโอลิโกโคลนัลในซีรั่ม การมีลิมโฟไซต์ที่มีนิวเคลียสหลายนิวเคลียสในน้ำไขสันหลังและเลือด ผลการทดสอบทางซีรั่มเป็นบวกสำหรับซิฟิลิส กลุ่มอาการแห้ง หรือถุงลมปอดอักเสบจากลิมโฟไซต์