อาการโคม่าในเด็ก: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

อาการโคม่า (ภาษากรีก kota แปลว่า หลับสนิท) เป็นกลุ่มอาการที่มีอาการทางจิตอ่อนล้า ไม่มีกิจกรรมทางจิต การเคลื่อนไหว การรับความรู้สึก และการทำงานของร่างกายผิดปกติ ซึ่งแตกต่างจากผู้ใหญ่ อาการโคม่าในเด็กมักเกิดขึ้นจากลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยา โดยมักเกิดขึ้นพร้อมกับโรคทางกาย โรคติดเชื้อ โรคทางศัลยกรรม โรคทางระบบประสาท และโรคทางจิตที่รุนแรง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุของอาการโคม่าในเด็ก

ในการพัฒนาของภาวะโคม่า ปัจจัยหลักคือ ภาวะเลือดต่ำ ภาวะขาดออกซิเจน ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การรบกวนของ VEO และ AOS ความเสียหายของสมองจากพิษและบาดแผล โดยรวมแล้ว ผลกระทบเหล่านี้นำไปสู่อาการบวมน้ำในสมอง ซึ่งเป็นการปิดวงจรอุบาทว์ของการเกิดโรคของภาวะโคม่า

ภาวะเลือดน้อย

มีบทบาทสำคัญในอาการโคม่าหลายประเภทในเด็กและเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงในสมองที่ไม่สามารถกลับคืนได้ การเผาผลาญของระบบประสาทส่วนกลางถูกกำหนดโดยการไหลเวียนของเลือด ระดับวิกฤตของการไหลเวียนเลือดในสมองคือ 40 มม.ปรอท (หากระดับต่ำกว่า การไหลเวียนของเลือดภายในสมองจะหยุดชะงักอย่างรวดเร็วจนหยุดลงอย่างสมบูรณ์)

ภาวะขาดออกซิเจน

เนื้อเยื่อสมองมีความอ่อนไหวต่อการขาดออกซิเจนมาก เนื่องจากเนื้อเยื่อสมองใช้ออกซิเจนมากกว่ากล้ามเนื้อโครงร่าง 20 เท่า และมากกว่ากล้ามเนื้อหัวใจ 5 เท่า ภาวะหัวใจล้มเหลวและระบบทางเดินหายใจมักทำให้สมองขาดออกซิเจน การลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดยังส่งผลต่อสภาพการทำงานของสมองอีกด้วย เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 2.2 มิลลิโมลต่อลิตร (ในทารกแรกเกิดต่ำกว่า 1.7 มิลลิโมลต่อลิตร) อาจหมดสติและชักได้ ความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ยังทำให้สมองทำงานบกพร่องอีกด้วย การสูญเสียสติสัมปชัญญะและอาการโคม่าอาจเกิดขึ้นได้จากการที่ความเข้มข้นของออสโมลาร์ของพลาสมาในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว (จาก 290 เป็น 250 มิลลิโมลต่อลิตรและต่ำกว่า) และจากการเพิ่มขึ้น (> 340 มิลลิโมลต่อลิตร) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (< 100 มิลลิโมลต่อลิตร) ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (< 2 มิลลิโมล) ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (> 1.3 มิลลิโมลต่อลิตร) ตลอดจนความเข้มข้นของโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น (> 8-10 มิลลิโมล) และแมกนีเซียม (> 7-8 มิลลิโมลต่อลิตร) ในพลาสมาของเลือด จะมาพร้อมกับการสูญเสียสติเนื่องจากการทำงานของหัวใจบกพร่อง อาการชักจากภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ หรือการเกิดภาวะที่เรียกว่าแมกนีเซียมนาร์โคซิส

อาการบาดเจ็บที่สมอง

การบาดเจ็บที่สมองซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสียหายทางกลไกโดยตรงจากการถูกกระแทก (การกระทบกระเทือนของสมองหรือรอยฟกช้ำ) หรือการกดทับ (เช่น ของเหลวหรือเลือดคั่ง) นำไปสู่ความผิดปกติทั้งทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง การบาดเจ็บมักมาพร้อมกับอาการบวมน้ำในสมองแบบกระจายหรือเฉพาะที่ ซึ่งทำให้การไหลเวียนของน้ำไขสันหลังและเลือดแย่ลง ส่งผลให้สมองขาดออกซิเจนและทำให้ความเสียหายรุนแรงขึ้น

โรคสมองจากพิษเป็นหัวข้อการวิจัยในโรคต่างๆ มานานหลายปีแล้ว ความสำคัญในการเกิดโรคไม่ได้อยู่ที่สารพิษชนิดใดชนิดหนึ่ง แต่เกิดจากสาเหตุหลายประการ ในขณะเดียวกัน ในกรณีของการได้รับพิษจากยาหรือยาที่มีฤทธิ์ต่อระบบประสาท บทบาทในการกระตุ้นของโรคก็ไม่ต้องสงสัยเลย

สาเหตุที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดของอาการโคม่าในทารกคือการบาดเจ็บของระบบประสาทส่วนกลางขั้นต้นหรือขั้นที่สองอันเนื่องมาจากกระบวนการติดเชื้อ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ สมองอักเสบ พิษจากการติดเชื้อทั่วไป) ในวัยก่อนเข้าเรียน มักจะได้รับพิษ และในเด็กอายุมากกว่า 6 ปี - บาดเจ็บที่ศีรษะ ไม่ว่าจะอายุเท่าไร ภาวะหมดสติอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญ (รวมถึงภาวะขาดออกซิเจน)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

อาการโคม่าในเด็กที่เป็นโรคติดเชื้อ

อาการหมดสติ ชัก และความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเป็นอาการทั่วไปของภาวะพิษจากการติดเชื้อ

ความเสียหายของสมองจากพิษและขาดออกซิเจนที่เกิดขึ้นนั้นเกิดจากผลรวมของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต ความไม่สมดุลของ VEO และ AOS กลุ่มอาการ DIC อวัยวะล้มเหลว PON และอาการแสดงอื่นๆ ของโรค กลุ่มอาการพิษในการติดเชื้อเฉียบพลันในเด็กอาจอยู่ในรูปแบบของพิษต่อระบบประสาท (ปฏิกิริยาต่อสมอง) ช็อก (พิษจากการติดเชื้อหรือภาวะเลือดไหลเวียนน้อย) พิษร่วมกับภาวะขาดน้ำ (ภาวะขาดน้ำ)

การเลือกและลำดับการให้ยาขึ้นอยู่กับรูปแบบเฉพาะของกลุ่มอาการทางพยาธิวิทยา การรักษาพื้นฐานสำหรับอาการโคม่าที่เกิดขึ้นระหว่างการเกิดพิษจากการติดเชื้อประกอบด้วยหลายขั้นตอน ได้แก่ การบำบัดด้วยยากันชัก (ในกรณีที่มีอาการชัก) การสนับสนุนการทำงานที่สำคัญ (หยุดหายใจ การไหลเวียนโลหิตหยุดชะงัก) การบำบัดด้วยยาต้านอาการช็อก (ในกรณีที่มีอาการช็อก) การล้างพิษ การแก้ไข VEO และ AOS การรักษาภาวะหยุดเลือดให้คงที่ การควบคุมอาการบวมน้ำในสมองและภาวะขาดออกซิเจน การบำบัดตามสาเหตุและตามอาการ การคืนของเหลว (ในกรณีที่มีภาวะขับสารพิษ)

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

โดยแหล่งกำเนิดมีดังนี้:

• อาการโคม่าทางกายที่เกิดจากพยาธิสภาพของอวัยวะภายในหรือพิษจากสารพิษ (สมองจากการเผาผลาญหรือการติดเชื้อเป็นพิษ)
• อาการโคม่าทางสมองหรือระบบประสาทอันเป็นผลมาจากความเสียหายหลักของระบบประสาทส่วนกลาง

อาการโคม่าขั้นต้น (ซึ่งเกิดจากความเสียหายโดยตรงต่อเนื้อเยื่อสมองและเยื่อหุ้มสมอง) และอาการโคม่าขั้นที่สอง (ซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของอวัยวะภายใน โรคต่อมไร้ท่อ โรคทางกายทั่วไป พิษ ฯลฯ) ก็ถูกแยกออกเช่นกัน นอกจากนี้ ยังมีการใช้ชื่อเรียกที่สำคัญทางคลินิกต่อไปนี้ด้วย: อาการโคม่าเหนือเทนโทเรียล อาการโคม่าใต้เทนโทเรียล และอาการโคม่าจากการเผาผลาญ เนื่องจากอาการโคม่าอาจมาพร้อมกับความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้น อาการบวมน้ำ และการเคลื่อนตัวของโครงสร้างสมอง จึงมีการแยกแยะระหว่างอาการโคม่า "คงที่" (โดยมีความผิดปกติของการเผาผลาญ เช่น ตับวาย) และอาการโคม่า "ไม่คงที่" (โดยมีการบาดเจ็บที่สมอง เยื่อหุ้มสมองอักเสบ และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ)

[ 13 ]

อาการโคม่าในเด็ก

อาการทางคลินิกที่ชัดเจนของอาการโคม่าในเด็กคือการสูญเสียสติ

ยิ่งเด็กอายุน้อยเท่าไหร่ ก็ยิ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะโคม่าได้ง่ายเท่านั้น โดยผลกระทบที่เกิดขึ้นจะเท่าเทียมกัน ขณะเดียวกัน ความสามารถในการชดเชยและการสำรองพลาสติกของเนื้อเยื่อสมองในเด็กเล็กจะสูงกว่าในเด็กโตและผู้ใหญ่มาก ดังนั้น การพยากรณ์โรคโคม่าจึงดีกว่า และระดับการฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางที่สูญเสียไปจะสมบูรณ์กว่า

VA Mikhelson และคณะ (1988) เสนอให้แยกความแตกต่างระหว่างอาการง่วงนอน อาการเพ้อ อาการมึนงง อาการโคม่า และอาการโคม่าระยะสุดท้าย

อาการง่วงนอน มึนงง ผู้ป่วยอาจหลับได้ ตื่นง่าย ตอบคำถามได้ถูกต้อง แต่หลับไปทันที อาการนี้มักเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่ได้รับพิษจากบาร์บิทูเรตหรือยาคลายประสาท เด็กเล็กจะสูญเสียทักษะที่ได้รับตามวัยได้อย่างรวดเร็ว

อาการเพ้อคลั่ง - ผู้ป่วยรู้สึกตื่นเต้น สามารถเคลื่อนไหวได้ แต่สูญเสียสติสัมปชัญญะเนื่องจากสูญเสียการทรงตัวในเชิงพื้นที่และเวลา มีอาการประสาทหลอนทางสายตาและการได้ยินมากเกินไป อาการเพ้อคลั่งมักเกิดขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อเฉียบพลันที่รุนแรง ซึ่งสังเกตได้จากพิษของแอโทรพีนและพืชบางชนิด (เห็ดหลินจือ)

อาการมึนงง - ไม่มีสติ ผู้ป่วยมีอาการมึนงง เคลื่อนไหวไม่ได้ อาจมีอาการเกร็งแข็งในท่าที่แปลกประหลาด (น้ำเสียงคล้ายขี้ผึ้ง) มักพบร่วมกับภาวะร่างกายขาดน้ำมาก

อาการง่วงซึม - ไม่มีสติสัมปชัญญะ แต่อาจพูดพยางค์เดียวได้ไม่เพียงพอ เช่น พึมพำตอบเมื่อได้ยินเสียงตะโกนดัง ความจำเสื่อมแบบถอยหลัง ปฏิกิริยาของกล้ามเนื้อต่อสิ่งเร้าที่รุนแรง รวมถึงสิ่งที่เจ็บปวด ไม่มีการประสานงานที่เหมาะสม โดยมักจะเป็นการเคลื่อนไหวแขนขาเพื่อป้องกันตัวเอง มักแสดงท่าทางเบ้ปาก รีเฟล็กซ์ของรูม่านตายังคงอยู่ รีเฟล็กซ์ของเอ็นเพิ่มขึ้น มีอาการคล้ายพีระมิดและอาการสั่น ไม่สามารถควบคุมการปัสสาวะและอุจจาระได้

โดยพื้นฐานแล้ว อาการทางจิตเวชที่บกพร่องที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดเป็นอาการก่อนโคมาทุกประเภท

อาการโคม่าจะมาพร้อมกับอาการพูดไม่ได้ หมดสติอย่างสมบูรณ์ หรือโรคหลงลืม (ความจำเสื่อม) รวมถึงอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงและอาการไม่ตอบสนองในระยะโคม่าระยะสุดท้าย

การจำแนกอาการโคม่าจะพิจารณาจากระดับความเสียหายของสมอง (การดำเนินไปของอาการจาก rostral ไปเป็น caudal) ดังนี้

1. อาการโคม่าแบบไดเอนเซฟาลิก (ตำแหน่งตกแต่งสมอง)
2. อาการโคม่าของสมองส่วนกลาง (ตำแหน่งสมองแยกส่วน) ผลการทดสอบ "ตาตุ๊กตา" เป็นบวก
3. ลำตัวส่วนบน (บริเวณด้านล่างของสันจมูก) ผลการทดสอบ "ตาตุ๊กตา" เป็นลบ อัมพาตครึ่งล่างแบบอ่อนแรงหรืออาการแยกตัวของเอ็นและกล้ามเนื้อตามแกนลำตัว หยุดหายใจ (แบบไบโอต) ภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงเกินปกติ
4. อาการโคม่าบริเวณก้านสมองส่วนล่าง ความผิดปกติของหลอดเลือดสมอง: ไม่หายใจเอง ความดันโลหิตลดลง เปลี่ยนจากหัวใจเต้นเร็วเป็นหัวใจเต้นช้า และหัวใจหยุดเต้น อุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ รูม่านตากว้าง ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง กล้ามเนื้ออ่อนแรง

การออกมาจากอาการโคม่า

ระยะเวลาการฟื้นตัวจากอาการโคม่าอาจแตกต่างกันไป ตั้งแต่การฟื้นตัวจากอาการโคม่าและระบบประสาทอย่างสมบูรณ์ในทันทีไปจนถึงกระบวนการที่กินเวลานานหลายเดือนหรือหลายปี ซึ่งอาจสิ้นสุดลงด้วยการฟื้นฟูระบบประสาทส่วนกลางอย่างสมบูรณ์หรือหยุดลงเมื่อใดก็ได้โดยรักษาความผิดปกติทางระบบประสาทที่คงอยู่ไว้ เรามาสังเกตกันถึงความสามารถที่น่าทึ่งของเด็กในการชดเชยความเสียหายของสมอง ดังนั้นจึงจำเป็นต้องทำการวินิจฉัยเมื่อถึงขั้นโคม่าด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง

การฟื้นตัวจากภาวะโคม่าเรื้อรังมักเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป อัตราการฟื้นตัวขึ้นอยู่กับระดับความเสียหายของสมอง การฟื้นตัวจากอาการโคม่าอย่างสมบูรณ์ไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไป และมักต้องใช้เวลาหลายเดือนหรือหลายปีในการฟื้นฟูระบบประสาทส่วนกลาง ระยะการฟื้นตัวจากอาการโคม่าแบ่งออกเป็นดังนี้:

• ภาวะเจริญเติบโตของร่างกาย (การหายใจ การไหลเวียนโลหิต และการย่อยอาหารโดยอิสระเกิดขึ้นอย่างอิสระในระดับขั้นต่ำที่เพียงพอต่อการดำรงชีวิต)
• กลุ่มอาการอะพาลลิก (ละติน: pallium แปลว่า เสื้อคลุม) มีการเปลี่ยนแปลงของการนอนหลับและการตื่นที่ผิดปกติ ผู้ป่วยลืมตาขึ้น ปฏิกิริยาตอบสนองของรูม่านตาทำงานอย่างมีชีวิตชีวา แต่การจ้องมองไม่นิ่ง กล้ามเนื้อมีโทนเพิ่มขึ้น มีอาการสี่ขาหรือเพลเจียบางส่วน รีเฟล็กซ์ทางพยาธิวิทยาถูกกำหนด - อาการพีระมิด ไม่มีการเคลื่อนไหวที่เป็นอิสระ สมองเสื่อม (ปัญญาอ่อน) การทำงานของหูรูดไม่ได้รับการควบคุม
• อาการพูดไม่ได้แบบไม่มีการเคลื่อนไหว - ผู้ป่วยมีการเคลื่อนไหวเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ผู้ป่วยจ้องตา ติดตามสิ่งของ เข้าใจคำพูดและคำสั่งง่ายๆ มีอาการซึมและหน้าเหมือนหน้ากาก แต่ผู้ป่วยอาจร้องไห้ได้ (ในความหมายของ "น้ำตาไหล") ไม่สามารถพูดได้เอง ผู้ป่วยไม่ดูแลตัวเอง
• การฟื้นฟูการติดต่อทางวาจา การพูดไม่ชัด พยางค์เดียว ผู้ป่วยมีอาการสับสน วิกลจริต ขาดการยับยั้งอารมณ์ (มักมีอาการร้องไห้หรือก้าวร้าว โกรธ แต่น้อยครั้งกว่าจะมีอาการมีความสุข) ผู้ป่วยจะอ่อนล้าและอ่อนล้าอย่างรวดเร็ว มักพบอาการบูลิเมียและอาการกระหายน้ำเนื่องจากสูญเสียความรู้สึกอิ่ม ความสามารถในการรักษาความเรียบร้อยบางส่วนอาจกลับมาเป็นปกติได้
• การฟื้นฟูการทำงานของคำพูด ความจำ การพูด และสติปัญญา ความสำคัญในการพยากรณ์โรคนั้นมาจากท่าทางที่ชัดเจนขึ้น 2-3 สัปดาห์หลังจากเกิดอาการโคม่า ได้แก่ การลอกเปลือกตา - แขนส่วนบนงอและแขนส่วนล่างเหยียดออก (ท่าทางของนักมวย) เมื่อกดกระดูกอก ไหล่จะงอ ปลายแขนและมือจะงอ นิ้วจะงอ และแขนขาจะเหยียดออก
• ท่าบริหารสมอง - แขนและขาเหยียดตรง กล้ามเนื้อตึง ในท่าคลาสสิก - สูงถึงโอพิสโธโทนัส ท่าเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงระดับความเสียหายของสมอง ซึ่งในอนาคตจะเอาชนะสิ่งนี้ได้ด้วยความยากลำบาก

เฉพาะระยะโคม่าลึกๆ ที่มีภาวะกดการทำงานของระบบทางเดินหายใจและระบบหลอดเลือดเท่านั้นที่มีความสำคัญทางพยาธิวิทยาโดยอิสระ นอกจากการหมดสติอย่างสมบูรณ์และการเกิดภาวะอะรีเฟล็กซ์เซียแล้ว การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะของการหายใจยังปรากฏให้เห็นเมื่ออาการโคม่ารุนแรงขึ้น ในระยะโคม่า I จะพบการหายใจแบบ Cheyne-Stokes ที่ผิดปกติ ในระยะโคม่า II จะพบการหายใจแบบ Kussmaul และการหายใจตื้นๆ ที่เกิดขึ้นไม่บ่อยในระยะสุดท้าย ในเวลาเดียวกัน พารามิเตอร์เฮโมไดนามิกจะเปลี่ยนแปลงไป โดยความดันเลือดแดงและอัตราการเต้นของหัวใจจะลดลงอย่างต่อเนื่อง

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

การวินิจฉัยอาการโคม่าในเด็ก

ในการตรวจสอบภาวะโคม่าในเด็ก จะใช้จุดอ้างอิงหลักสามจุด ได้แก่ ระดับความรู้สึกตัวที่ลดลง สภาวะของปฏิกิริยาตอบสนอง และการมีอาการของเยื่อหุ้มสมอง เมื่อประเมินความรู้สึกตัวของผู้ป่วยอย่างเป็นรูปธรรม สิ่งสำคัญคือ ปฏิกิริยาต่อเสียงของแพทย์ ความเข้าใจในการพูด (ความหมายทางความหมายและอารมณ์ความรู้สึก) ความสามารถในการตอบคำถามที่ถาม (ถูกต้องหรือไม่ถูกต้อง) การนำทางในพื้นที่และเวลา ตลอดจนปฏิกิริยาต่อการตรวจ (เพียงพอและไม่เพียงพอ) หากผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อเทคนิคข้างต้น จะใช้การกระตุ้นความเจ็บปวด (การกดเนื้อเยื่อผิวเผินด้วยนิ้วที่จุดที่เจ็บปวด - ในการฉายของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid หรือ trapezius การฉีดยาหรือจิ้มผิวหนังเบาๆ ด้วยเข็มที่สะอาดพิเศษ)

ป้าย	ลักษณะเด่น	คะแนน,แต้ม
การเปิดตา	ตามอำเภอใจ	4
	เมื่อได้ยินเสียงตะโกน	3
	สำหรับความเจ็บปวด	2
	ไม่มา	1
ปฏิกิริยาของมอเตอร์	กำลังดำเนินการคำสั่งอยู่	6
	การผลักกัน	5
	การถอนเงิน	4
	การดัดงอ	3
	ส่วนขยาย	2
	ไม่มา	1
ฟังก์ชันการพูด	ถูกต้อง	5
	สับสน	4
	ตะโกน	2
	ไม่มา	1
ปฏิกิริยาของนักเรียนต่อภาพ	ปกติ	5
	สโลว์โมชั่น	4
	ไม่เท่ากัน	3
	อะนิโซโคเรีย	2
	ไม่มา	1
การตอบสนองของเส้นประสาทสมอง	บันทึกแล้ว	5
	ไม่มีปฏิกิริยาตอบสนอง:	4
	ขนตา	3
	กระจกตา	2
	“ตาตุ๊กตา” จากหลอดลม	1
อาการตะคริว	เลขที่	5
	ท้องถิ่น	4
	การเปลี่ยนแปลงชั่วคราวทั่วไป	3
	ทั่วไปต่อเนื่อง	2
	ผ่อนคลายอย่างสมบูรณ์แบบ	1
การหายใจโดยธรรมชาติ	ปกติ	5
	เป็นระยะๆ	4
	ภาวะหายใจเร็วเกินไป	3
	ภาวะหายใจไม่อิ่ม	2
	โรคหยุดหายใจขณะหลับ	1

G. Teasdale และ B. Jennet เสนอมาตราส่วนสำหรับการกำหนดความลึกของอาการโคม่าในปี 1974 เรียกว่ามาตราส่วนกลาสโกว์และใช้กันอย่างแพร่หลายในงานปฏิบัติจริงของแพทย์ด้านการช่วยชีวิต มาตราส่วนนี้ประเมินการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางใน 7 ตำแหน่ง

ในการประเมินความรุนแรงของอาการโคม่า จะใช้มาตราส่วนกลาสโกว์และมาตราส่วนกลาสโกว์-พิตต์สเบิร์กที่ปรับปรุงใหม่สำหรับโรงพยาบาล

มาตราส่วนกลาสโกว์ใช้เพื่อประเมินลักษณะของการตอบสนองต่อเสียงและความเจ็บปวด โดยสังเกตจากสัญญาณต่างๆ เช่น การลืมตา การตอบสนองทางวาจาและการเคลื่อนไหว คะแนนสูงสุดคือ 15 คะแนน หากคะแนนต่ำกว่า 9 คะแนน ถือว่าอาการรุนแรงมาก คะแนนต่ำสุดที่เป็นไปได้คือ 3 คะแนน มาตราส่วนกลาสโกว์-พิตต์สเบิร์กยังประเมินปฏิกิริยาของเส้นประสาทสมอง การมีอาการชัก และลักษณะของการหายใจอีกด้วย คะแนนสูงสุดในมาตราส่วนนี้คือ 35 คะแนน ในกรณีของสมองตาย - 7 คะแนน หากผู้ป่วยใช้เครื่องช่วยหายใจ (กล่าวคือ ไม่สามารถประเมินพารามิเตอร์ต่างๆ เช่น "การหายใจเอง" และ "ปฏิกิริยาการพูด") คะแนนในมาตราส่วนจะลดลงเหลือ 25 คะแนนและ 5 คะแนนตามลำดับ

เมื่ออาการโคม่ารุนแรงขึ้น ปฏิกิริยาตอบสนองของเยื่อบุตาและกระจกตาจะถูกกดลงก่อนเป็นอันดับแรก การที่ปฏิกิริยาตอบสนองของกระจกตาลดลงถือเป็นสัญญาณบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ ข้อมูลที่สำคัญในการวินิจฉัยในการประเมินความรุนแรงของอาการโคม่าจะได้รับจากการตรวจปฏิกิริยาตอบสนองของกล้ามเนื้อตาและศีรษะ หากผู้ป่วยที่หมดสติไม่แสดงการเคลื่อนไหวของดวงตาทั้งสองข้างพร้อมกันเมื่อหันศีรษะไปทางขวาและซ้าย และดูเหมือนว่าการจ้องมองจะจ้องไปที่เส้นกึ่งกลาง (เอฟเฟกต์ตาตุ๊กตา) แสดงว่าสมองซีกขวาผิดปกติ (โคม่า I) และไม่มีความเสียหายต่อก้านสมอง

ในการประเมินสภาพของเด็กที่อยู่ในอาการโคม่า จำเป็นต้องตรวจสอบอาการของ Brudzinski และ Babinski การปรากฏของรีเฟล็กซ์ Babinski ข้างเดียวในเด็กที่อยู่ในอาการโคม่าบ่งชี้ว่ามีรอยโรคเฉพาะที่ในสมองที่ด้านตรงข้ามกับแขนขาที่ทดสอบ รีเฟล็กซ์สองข้างที่มีการจางลงในภายหลังบ่งชี้ว่าโคม่ามีความลึกขึ้น โดยไม่คำนึงถึงรอยโรคในบริเวณของเนื้อเยื่อสมอง ในกรณีของรอยโรคที่ไขสันหลัง รีเฟล็กซ์ดังกล่าวจะไม่ถูกระบุ อาการของ Brudzinski ที่ตรวจพบในเด็กที่อยู่ในอาการโคม่าเป็นบวกบ่งชี้ถึงการระคายเคืองของเยื่อหุ้ม (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง) นอกจากนี้ จำเป็นต้องประเมินการเปลี่ยนแปลงของเส้นผ่านศูนย์กลางของรูม่านตา การเคลื่อนไหวของลูกตาและก้นตา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใส่ใจกับความไม่สมมาตรที่อาจเกิดขึ้น (ผลจากรอยโรคเฉพาะที่ของเนื้อเยื่อสมอง!) ในอาการโคม่าจากการเผาผลาญ ปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสงจะยังคงอยู่

ขั้นตอนการวินิจฉัยที่จำเป็น (รวมถึงขั้นตอนก่อนถึงโรงพยาบาล) ได้แก่ การประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การกำหนดความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน ระดับน้ำตาลในเลือด การตรวจหาคีโตนูเรีย การทดสอบตรวจหาสารออกฤทธิ์ต่อจิตในปัสสาวะและเอธานอลในน้ำลาย (โดยใช้แถบทดสอบทางสายตา) ตลอดจนการตรวจ CT และ MRI

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

การดูแลฉุกเฉินสำหรับอาการโคม่าในเด็ก

ในกรณีโคม่าระยะที่ II-III ที่มีภาวะแทรกซ้อนจากการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว หลังจาก ออกซิเจนใน _{เลือด} สูงเกิน 100% ให้ใส่ท่อช่วยหายใจเข้าทางหลอดลมพร้อมกับยาอะโทรพีนเพื่อการป้องกันไว้ก่อน ไม่ควรลืมว่ากระดูกสันหลังส่วนคออาจได้รับบาดเจ็บได้ ดังนั้นจึงต้องตรึงกระดูกสันหลังไว้กับที่ โดยจะสอดท่อเข้าไปในกระเพาะอาหารเพื่อดูดสิ่งที่อยู่ข้างในและคลายแรงกด จากนั้นจึงให้รีโอโพลีกลูซินหรือคริสตัลลอยด์ในอัตราที่รับประกันการรักษาระดับความดันโลหิตซิสโตลิกให้มากกว่า 80 มม. ปรอทในเด็กโต และในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บที่สมอง ให้รักษาระดับการไหลเวียนเลือดในสมองให้สูงกว่าเกณฑ์อายุขั้นต่ำ 10 มม. ปรอท หากทางเดินหายใจไม่ได้รับการปกป้อง ให้ผู้ป่วยนอนตะแคง (ครึ่งตัว) ระหว่างการเคลื่อนย้าย จำเป็นต้องวัดอุณหภูมิร่างกายและขับปัสสาวะ (อาจเกิดการแตกของกระเพาะปัสสาวะได้!)

หากสงสัยว่ามีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ จะให้สารละลายกลูโคส 20-40% เพื่อป้องกันโรคสมองเสื่อมเวอร์นิเก้ ควรให้ไทอามีนก่อนให้สารละลายกลูโคสทางเส้นเลือด เพื่อปกป้องเซลล์ประสาทในสมองของวัยรุ่นที่อยู่ในอาการโคม่า สามารถใช้สารต้านอนุมูลอิสระสมัยใหม่ได้ ได้แก่ เซแมกซ์ เมกซิดอล หรือเมทิลเอทิลไพริดินอล (อีโมซิพิน)

ผู้ป่วยดังกล่าวยังได้รับการกำหนดให้ใช้ยาลดความดันโลหิต เช่น แอกโตเวจิน ต่อไป ยาต้านอนุมูลอิสระ (กรดแอสคอร์บิก) และสารป้องกันระดับพลังงานล่วงหน้า (รีแอมเบอร์รินและไซโตฟลาวิน) จะยังคงได้รับการบริหารต่อไป ในโรงพยาบาล เพื่อกระตุ้นการรับสัญญาณ ขอแนะนำให้เสริมการรักษาด้วยโคลิโนมิเมติกส่วนกลาง เช่น โคลีนอัลฟอสเซอเรต (กลีอาทิลิน) ไม่แนะนำให้ใช้ยาลดความดันโลหิตและยาจิตเวช

ผู้ป่วยโคม่าอาจต้องเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยวิกฤตฉุกเฉิน จำเป็นต้องพิจารณาความจำเป็นในการปรึกษาและรับการรักษาด้วยการผ่าตัดในโรงพยาบาลศัลยกรรมประสาท (อาการโคม่าเหนือเอ็นโดเทนโตเรียลในการบาดเจ็บที่สมอง เลือดออกในสมองและใต้เยื่อหุ้มสมอง เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง) เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]