อาการโคม่าในเด็ก: สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย, การรักษา

อาการโคม่า (แมวกรีก - การนอนหลับลึก) - กลุ่มอาการผิดปกติทางจิตโดยไม่คำนึงถึงสติการขาดกิจกรรมทางจิตการฝ่าฝืนอวัยวะที่มีความอ่อนไหวและการทำงานของร่างกาย โคม่าในเด็กเกิดขึ้นบ่อยขึ้นเนื่องจากลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยา มันมาพร้อมกับรูปแบบต่างๆของโรคต่างๆ, การติดเชื้อ, การผ่าตัด, โรคทางระบบประสาทและโรคทางจิต.

[1], [2], [3], [4]

สาเหตุของอาการโคม่าในเด็ก

ในภาวะฉุกเฉินโคม่า hypovolemia ภาวะขาดออกซิเจนภาวะน้ำตาลในเลือดการรบกวน VEOs และ CBS ความเสียหายของสมองที่เป็นพิษและบาดแผลมีความสำคัญอย่างยิ่ง รวมผลเหล่านี้นำไปสู่อาการบวมน้ำบวมของสมองซึ่งจะปิดวงกลมชั่วร้ายของการเกิดพยาธิสภาพของอาการโคม่า

Gipovolemiya

มีบทบาทสำคัญในหลาย ๆ รูปแบบของอาการโคม่าในเด็กและเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงของสมองที่ไม่อาจแก้ไขได้ การเผาผลาญของระบบประสาทส่วนกลางจะถูกกำหนดโดยการไหลเวียนโลหิต ระดับที่สำคัญของการแพร่กระจายของสมองคือ 40 มม. ปรอท ศิลปะ (ในระดับที่ต่ำกว่าการไหลเวียนของโลหิตภายในสมองจะหยุดชะงักอย่างรุนแรงจนหยุดชะงักเสร็จสิ้น)

การขาดออกซิเจน

เนื้อเยื่อสมองมีความไวต่อการขาดออกซิเจนเพราะมันกินเนื้อเยื่อโครงร่างมากกว่ากล้ามเนื้อโครงร่าง 20 เท่าและมากกว่ากล้ามเนื้อหัวใจ 5 เท่า การขาดออกซิเจนในสมองมักทำให้เกิดความล้มเหลวของระบบหัวใจและหลอดเลือดและทางเดินหายใจ การลดระดับน้ำตาลในเลือดอย่างมีนัยสำคัญยังส่งผลต่อสถานะการทำงานของมัน ที่ระดับเลือดต่ำกว่า 2.2 mmol / l (ในทารกแรกเกิดที่ต่ำกว่า 1.7 mmol / L) อาจทำให้สูญเสียสติง่วงได้ ความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ยังทำให้ผลงานของสมองแย่ลง ความวุ่นวายของจิตสำนึกและการพัฒนาของอาการโคม่าเป็นไปได้ทั้งที่มี osmolarity ลดลงของ plasma ในเลือด (290-250 mosm / L และด้านล่าง) และเพิ่มขึ้น (> 340 mOsm / l) Hyponatremia (<100 มิลลิโมล / ลิตร) hypokalemia (<2 มิลลิเมตร) gipokalydaemiya (> 1.3 มิลลิโมล / ลิตร) เช่นเดียวกับการเพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียม (> 10.8 มิลลิโมล) และแมกนีเซียม (> 8.7 มิลลิโมล / ลิตร ) ในพลาสมาในเลือดจะมาพร้อมกับการสูญเสียสติเนื่องจากหัวใจหยุดชะงักการชัก hypocalcemic หรือการพัฒนาของการดมยาสลบที่เรียกว่าแมกนีเซียม

สมองได้รับบาดเจ็บ

การบาดเจ็บของสมองที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายทางกลของเขาทันทีเนื่องจากผลกระทบ (การสั่นสะเทือนหรือสมองฟกช้ำ) หรือการบีบอัด (เช่นของเหลวหรือห้อ) ผลเป็นความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง การบาดเจ็บเกิดขึ้นพร้อมกับอาการบวมน้ำที่กระจายตัวหรือในท้องถิ่นของสมองการทำให้สุราและการไหลเวียนโลหิตแย่ลงซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะออกซิเจนในสมองและทำให้ความเสียหายเพิ่มขึ้น

Encephalopathy พิษเป็นเรื่องของการวิจัยโรคที่แตกต่างกันหลายปี ค่าเชื้อโรคที่เป็นไปได้มากที่สุดไม่ได้เป็นสารที่เป็นพิษ แต่เป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดความซับซ้อน ในเวลาเดียวกันในกรณีของการเป็นพิษด้วยยาพิษหรือยาเสพติด neurotropic บทบาทเริ่มต้นของพวกเขาเป็นที่สงสัย

สาเหตุส่วนใหญ่ของอาการโคม่าในทารกคือแผลที่สำคัญหรือทุติยภูมิของระบบประสาทส่วนกลางเนื่องจากกระบวนการติดเชื้อ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ไขสันหลังู, ความเป็นพิษติดเชื้อทั่วไป) ในวัยก่อนวัยเรียนตามกฎการเป็นพิษและในเด็กที่มีอายุมากกว่า 6 ปี - การบาดเจ็บที่ศีรษะ โดยไม่คำนึงถึงอายุภาวะซึมเศร้าของสติเป็นไปได้เนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญ (รวมถึงการขาดออกซิเจน)

[5], [6], [7],

โคม่าในเด็กที่เป็นโรคติดเชื้อ

การละเมิดความรู้สึกชัก, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเป็นอาการทั่วไปของความเป็นพิษของเชื้อ

ความเสียหายที่เกิดจากความเป็นพิษและความชุ่มชื้นของสมองเป็นผลมาจากผลของการไหลเวียนโลหิตการไม่สมดุลของ VEO และ CBS โรค DIC ความล้มเหลวของอวัยวะ PON และอาการอื่น ๆ ของโรค ซินโดรมเป็นพิษของการติดเชื้อเฉียบพลันในเด็กอาจจะเป็นในรูปแบบของพิษต่อระบบประสาท (ปฏิกิริยาสมอง) ช็อต (ติดเชื้อหรือเป็นพิษ hypovolemic) toxicosis กับ exsicosis (คายน้ำ)

ทางเลือกและลำดับของการใช้ยาขึ้นอยู่กับรูปแบบเฉพาะของกลุ่มอาการทางพยาธิวิทยา ขั้นตอนการบำบัดขั้นพื้นฐานสำหรับอาการโคม่าที่พัฒนาขึ้นโดยการติดเชื้อพิษสุนัขบ้าประกอบด้วยหลายขั้นตอน ได้แก่ การใช้ยากันชัก (ในที่ที่มีอาการชัก) การสนับสนุนการทำงานที่สำคัญ (หยุดหายใจขณะหลับ, การไหลเวียนโลหิต); การป้องกันการกระแทก (เมื่อมีการช็อก) ล้างพิษ; การแก้ไข VEO และ CBS; การรักษาเสถียรภาพของภาวะเลือดคั่ง ต่อสู้กับอาการบวมน้ำและภาวะขาดออกซิเจนในสมอง etiotropic และอาการบำบัด; rehydration (กับ exsicosis)

[8], [9], [10], [11], [12],

โดยกำเนิดพวกเขาแยกความแตกต่าง:

• อาการโคม่า somatogenous เนื่องจากพยาธิวิทยาของอวัยวะภายในหรือมึนเมา (encephalopathy metabolic หรือ infectious-toxic);
• สมอง (cerebral) หรืออาการโคม่าที่เป็นระบบประสาทที่เกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง

นอกจากนี้ยังแยกอาการโคม่าหลัก (ที่มีรอยโรคโดยตรงของสมองและเยื่อหุ้มสมองของสาร) และมัธยมศึกษา (ที่เกี่ยวกับการทำงานที่บกพร่องของอวัยวะภายในโรคของระบบต่อมไร้ท่อโรคร่างกายสำหรับพิษ ฯลฯ ) นอกจากนี้ยังมีการกำหนดลักษณะทางคลินิกที่สำคัญดังต่อไปนี้: อาการโคม่า, อาการอ่อนเพลียและเมตาบอลิซึ่ม ตั้งแต่อาการโคม่าอาจจะเพิ่มขึ้นในสมองความดัน, บวมและความคลาดเคลื่อนสมองโครงสร้างแยกแยะความแตกต่าง "คงที่" (กับความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารเช่นความล้มเหลวตับ) และ "ความไม่แน่นอน" อาการโคม่า (ในแผลบาดเจ็บที่สมองเยื่อหุ้มสมองอักเสบและโรคไข้สมองอักเสบ)

[13]

อาการโคม่าในเด็ก

การกำหนดอาการทางคลินิกของอาการโคม่าในเด็กเป็นการสูญเสียจิตสำนึก

อายุที่น้อยกว่าของเด็กจะง่ายขึ้นก็จะพัฒนารัฐโคม่าที่มีจุดแข็งที่ค่อนข้างเท่ากัน ในขณะเดียวกันความเป็นไปได้ในการชดเชยและการสงวนพลาสติกของเนื้อเยื่อสมองในเด็กวัยแรกเกิดจะสูงกว่าในเด็กโตและผู้ใหญ่ดังนั้นอาการโคม่าจึงเป็นที่นิยมมากขึ้นในอาการโคม่าและระดับการฟื้นตัวของการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางที่สูญหายจะสมบูรณ์มากขึ้น

VA Mikhelson et al. (1988) เสนอให้แยกความแตกต่างระหว่างข้อสงสัยความเพ้อ, sopor จริงกับใครและอาการโคม่าสุดท้าย

Copulation, stunning - ผู้ป่วยนอนหลับก็สามารถตื่นได้อย่างง่ายดายเขาอย่างถูกต้องสามารถตอบคำถาม แต่แล้วทันทีหลับ เงื่อนไขนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับการเป็นพิษกับ barbiturates, neuroleptics เด็กเล็กสูญเสียทักษะทางด้านอายุ

ผู้ป่วยรู้สึกกระวนกระวายใจสามารถเคลื่อนย้ายได้ แต่จิตสำนึกสูญหายไปกับการสูญเสียการปฐมนิเทศในอวกาศและเวลามีภาพหลอนประสาทและสายตามากมาย ไม่เพียงพอ ความเพ้อมักจะมาพร้อมกับความสูงของรูปแบบรุนแรงของการติดเชื้อเฉียบพลันเป็นที่สังเกตด้วยพิษ atropine พืชบางชนิด (fly agaric)

คนโง่ - ไม่มีสติผู้ป่วยมีอาการเวียนศีรษะปรากฏการณ์ catatonia เป็นไปได้ - congealing ในท่าประหลาด (น้ำเสียงขี้ผึ้ง) สังเกตบ่อยครั้งด้วยความชุ่มชื่นที่เด่นชัด

Sopor - จิตสำนึกจะขาดหายไป แต่อาจไม่เพียงพอคำพูด monosyllabic ในรูปแบบของการพึมพำในการตอบสนองต่อเสียงดัง ลักษณะย้อนกลับหลงลืมปฏิกิริยามอเตอร์ที่แข็งแกร่งรวมทั้งความเจ็บปวดสิ่งเร้าโดยไม่ต้องประสานงานที่เหมาะสมมักจะอยู่ในรูปแบบของการเคลื่อนไหวการป้องกันของแขน, grimaces การตอบสนองของ Pupillary จะถูกเก็บรักษาไว้ การตอบสนองต่อเอ็นจะเพิ่มขึ้น มีสัญญาณเสี้ยม, การสั่นสะเทือน การปัสสาวะและการถ่ายอุจจาระไม่ได้รับการควบคุม

ในความเป็นจริงทุกตัวแปรข้างต้นของการรบกวนของสติเป็นประเภทของ precoma

อาการโคม่าจะมาพร้อมกับการขาดการพูดการสูญเสียสติ - ความจำเสื่อม (หมดสติ) รวมทั้งอาการปวดเมื่อยของกล้ามเนื้อและอาการโคม่าในอาการโคม่า

การจำแนกอาการโคม่าขึ้นอยู่กับระดับความเสียหายของสมอง (rostral-caudal progression):

1. อาการง่วงนอน diencephalic (decortication ท่าทาง);
2. อาการโคม่าระหว่างสมอง (decerebrate ท่าทาง) การทดสอบหุ่นเชิดเป็นบวก
3. ต้นลำต้น (ส่วนล่างของสะพาน) การทดสอบหุ่นเชิดเป็นเชิงลบ, tetraplegia ฟุ่มเฟือยหรือแยกตัวออกจากการตอบสนองของเอ็นและกล้ามเนื้อตามแกนร่างกาย, หยุดหายใจ (Biota type) hyperthermia;
4. อาการโคม่าล่าง ความผิดปกติของหลอดอาหาร: การขาดลมหายใจที่เกิดขึ้นเองการตกของความดันโลหิตการเปลี่ยนจากหัวใจเต้นเร็วไปเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวและหัวใจหยุดเต้น hypothermia นักเรียนมีความกว้าง photoreaction ไม่ กล้ามเนื้อ atony

ออกมาจากอาการโคม่า

ระยะเวลาการส่งออกของอาการโคม่าสามารถแตกต่างกันในเวลา: จากการกู้คืนทันทีและเกือบเสร็จสมบูรณ์ของสติและประสาทฟังก์ชั่นหลายเดือนหรือเป็นปีของกระบวนการซึ่งยังสามารถจบลงเช่นการบูรณะที่สมบูรณ์แบบของฟังก์ชั่นระบบประสาทส่วนกลางและจะหยุดในเวลาใด ๆ ในขณะที่รักษาความบกพร่องทางระบบประสาทที่มีเสถียรภาพ เราสังเกตเห็นความสามารถที่น่าอัศจรรย์ของเด็กเพื่อชดเชยความเสียหายของสมองดังนั้นในการสร้างการพยากรณ์โรคที่ระดับความสูงของรัฐที่มีอาการโคม่าควรระมัดระวังเป็นอย่างยิ่ง

ทางออกจากรัฐที่สลบสนิทและยาวนานมักเกิดขึ้นเรื่อย ๆ อัตราการออกจะขึ้นอยู่กับระดับความเสียหายของสมอง การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์จากอาการโคม่าไม่ได้รับการสังเกตเสมอและมักใช้เวลาหลายเดือนเป็นเวลาหลายปีในการบำบัดฟื้นฟูเพื่อฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง มีขั้นตอนต่อไปของการออกจากอาการโคม่า:

• (การหายใจเองการไหลเวียนโลหิตการย่อยอาหารในระดับต่ำสุดที่เพียงพอต่อชีวิตจะได้รับการจัดเตรียมด้วยตัวเอง);
• โรค Apallic (lat.: pallium - cloak) มีการเปลี่ยนการนอนหลับและตื่นตัวไม่เป็นระเบียบ ผู้ป่วยเปิดตาของเขา photoreaction ของนักเรียนที่มีชีวิตอยู่ แต่สายตาไม่ได้แก้ไข มีกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น มีอาการบางอย่างเกี่ยวกับ tetraparesis หรือ plethysm การตอบสนองทางพยาธิวิทยาที่กำหนด - สัญญาณเสี้ยม ไม่มีการเคลื่อนไหวที่เป็นอิสระ ภาวะสมองเสื่อม (ภาวะสมองเสื่อม) ฟังก์ชั่นของกล้ามเนื้อหูรูดไม่ได้รับการควบคุม
• การผันแปรของความคล้ายคลึงกัน - การเคลื่อนไหวของมอเตอร์เพิ่มขึ้นค่อนข้างมากผู้ป่วยจะแก้ไขนัยน์ตาของเขาตามวัตถุเข้าใจคำพูดง่ายๆคำสั่ง ความโง่เขลาทางอารมณ์หน้ากากหน้ากากเป็นข้อสังเกต แต่ผู้ป่วยสามารถร้องไห้ได้ (ในความรู้สึก: "เทน้ำตา") ไม่มีคำพูดที่เป็นอิสระ ผู้ป่วยไม่เป็นระเบียบ;
• การฟื้นฟูการติดต่อทางวาจา คำพูดไม่เพียงพอ, monosyllabic ผู้ป่วยมีอาการเวียนศีรษะเสื่อมสมรรถภาพทางเพศ (บ่อยครั้งที่น้ำตาไหลหรือมีการบุกรุกความรังเกียจน้อยมักเป็นความรู้สึกสบาย) เขาหมดแรงเหนื่อยล้า มักพบ bulimia, polydipsia เนื่องจากการสูญเสียความรู้สึกของความอิ่มแปล้ บางทีการฟื้นฟูบางส่วนของความสะอาด;
• บูรณะฟังก์ชั่นวาจาความจำคำพูดสติปัญญา ค่า prognostic มีท่าทางที่แตกต่างกัน 2-3 สัปดาห์หลังจากการเกิดอาการโคม่า: decortication - งอขาท่อนบนและงอ (ท่าทางของนักมวย) เมื่อกดที่เอ็นสเตียร์ไหล่ควรจะลดลงแขนที่งอข้อมือและการงอนิ้วมือการขยายแขนขา
• decerebration - unbent แขนและขา, กล้ามเนื้อ hypertonic ในรุ่นคลาสสิก - เพื่อ opisthotonus ท่าทางเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงระดับของความเสียหายของสมองการเอาชนะซึ่งในภายหลังจะได้รับด้วยความยากลำบากมาก

เฉพาะองศาที่ลึกของอาการโคม่าที่มีการกดขี่ของระบบทางเดินหายใจและ vasomotor มีความสำคัญทางพยาธิวิทยาที่เป็นอิสระ นอกเหนือจากการสูญเสียจิตสำนึกที่สมบูรณ์และการพัฒนาของความรู้สึกไม่ชัดในขณะที่ความรุนแรงของอาการโคม่าแย่ลงการเปลี่ยนแปลงลักษณะการหายใจจะปรากฏขึ้น เมื่ออาการหมดสติ (โคม่าฉัน) ได้สังเกตเห็นรูปแบบทางพยาธิวิทยาของการหายใจ Cheyne-Stokes ที่มีอาการ decerebration (โคม่า II) ประเภทของการหายใจ Kussmaul หายใจและหายใจลำบากลึกซึ้งในขั้นตอนสุดท้าย ขนานพารามิเตอร์ของ hemodynamics เปลี่ยนแปลง: ความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจตก progrediently

[14], [15], [16]

การวินิจฉัยอาการโคม่าในเด็ก

ในการตรวจสอบสถานะการสึกหรอเด็ก ๆ มีสามจุดอ้างอิงหลักคือระดับความลึกของการสับสนของจิตสำนึกสถานะของการตอบโต้และการมีอาการของอาการอาการ meningeal เมื่อการประเมินวัตถุประสงค์ของจิตสำนึกของผู้ป่วยที่มีปฏิกิริยาที่สำคัญเสียงของแพทย์เข้าใจคำพูด (ความหมายของสีและอารมณ์) ความสามารถในการตอบสนอง (ที่ถูกต้องหรือไม่ถูกต้อง) คำถามเพื่อนำทางในพื้นที่และเวลาเช่นเดียวกับปฏิกิริยาของการดู (เพียงพอและไม่เพียงพอ ) ในกรณีที่ไม่มีการเกิดปฏิกิริยาของผู้ป่วยกับเทคนิคดังกล่าวข้างต้นที่มีการใช้สิ่งเร้าเจ็บปวด (นิ้วมือบีบอัดพื้นผิวจุดความดันเนื้อเยื่อ - ในการฉายภาพหรือรูปทรงสี่เหลี่ยมคางหมู sternocleidomastoid กล้ามเนื้อผิวหนังปอดหรือการฉีดฉีดเข็มที่สะอาดเป็นพิเศษ)

หลักฐาน	ลักษณะ	คะแนนคะแนน
เปิดตา	โดยพลการ	4
	ตะโกน	3
	เพื่อความเจ็บปวด	2
	ไม่	1
ปฏิกิริยามอเตอร์	คำสั่งจะถูกดำเนินการ	6
	การขับไล่	5
	การถอนตัว	4
	งอ	3
	นามสกุล	2
	ไม่	1
ฟังก์ชั่นการพูด	เหมาะสม	5
	เป๋	4
	ตะโกน	2
	ไม่	1
Photoreaction ของนักเรียน	ปกติ	5
	ชะลอตัวลง	4
	ไม่สม่ำเสมอ	3
	Anisocoria	2
	ไม่	1
การตอบสนองของเส้นประสาทในกะโหลก	ที่บันทึกไว้	5
	ไม่มีการตอบสนอง:	4
	ปรับเลนส์	3
	กระจกตา	2
	"ดวงตาหุ่นเชิด" จากหลอดลม	1
ชัก	ไม่	5
	ในประเทศ	4
	ทั่วไปชั่วคราว	3
	ทั่วไปอย่างต่อเนื่อง	2
	ผ่อนคลายเต็มที่	1
หายใจเอง	ปกติ	5
	เป็นระยะ	4
	Giperventilyatsiya	3
	Gipoventilyatsiya	2
	ภาวะหยุดหายใจขณะ	1

G. Teasdale, V. Jennet ในปีพ. ศ. 2517 ได้เสนอระดับความลึกของอาการโคม่า เรียกว่ามาตรวัดกลาสโกว์และใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติงานของแพทย์ช่วยชีวิต ในระดับนี้หน้าที่ของระบบประสาทส่วนกลางจะได้รับการประเมินใน 7 ตำแหน่ง

เพื่อประเมินความรุนแรงของอาการโคม่าให้ใช้มาตรวัดกลาสโกว์และรุ่นที่ได้รับการแก้ไขสำหรับโรงพยาบาล - มาตรวัดกลาสโกว์ - พิตส์เบิร์ก

มาตราส่วนกลาสโกว์ประเมินลักษณะของการตอบสนองต่อเสียงและความเจ็บปวดโดยสัญญาณเช่นการเปิดตาการตอบสนองทางวาจาและมอเตอร์ คะแนนสูงสุดคือ 15 คะแนน ที่ประมาณต่ำกว่า 9 จุดสภาพรับรู้หนักมาก คะแนนต่ำสุดที่เป็นไปได้คือ 3 คะแนน ในขอบเขตของกลาสโกว์ - พิตส์เบิร์กปฏิกิริยาของเส้นประสาทสมองการปรากฏตัวของอาการชักและลักษณะของการหายใจจะได้รับการประเมินเพิ่มเติม คะแนนสูงสุดสำหรับระดับนี้คือ -35 คะแนน เมื่อความตายของสมอง - 7 จุด หากผู้ป่วยอยู่ในเครื่องช่วยหายใจ (เช่นไม่สามารถประเมินค่าพารามิเตอร์เช่น "การหายใจเอง" และ "ปฏิกิริยาการพูด") คะแนนระดับจะลดลงเหลือ 25 คะแนนและ 5 คะแนนตามลำดับ

ด้วยความรุนแรงของความรุนแรงอาการโคม่าและการตอบสนองต่อกระจกตาเป็นครั้งแรกที่จะยับยั้ง การสูญเสียการตอบสนองของกระจกตาเป็นผลมาจากสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย ข้อมูลที่สำคัญในการวินิจฉัยความรุนแรงของอาการโคม่าให้โดยการตรวจสอบการสะท้อนแสงตา ถ้าผู้ป่วยไม่ได้สติเมื่อหันหัวไปทางขวาและซ้ายไม่ฉลองการเคลื่อนไหวที่เป็นมิตรของตาทั้งสองข้างและตาในขณะที่มันได้รับการแก้ไขในเส้นแบ่ง (ผลตาหุ่นเชิด) ก็แสดงให้เห็นว่าพยาธิสภาพของสมอง (อาการโคม่า I) และการขาดของรอยโรคของลำต้น

เพื่อประเมินสภาพของเด็กในอาการโคม่าจำเป็นต้องตรวจสอบอาการของ Brudzinsky และ Babinsky การปรากฏตัวของการสะท้อนแบบหนึ่งด้านของ Babinsky ในเด็กที่อยู่ในอาการโคม่าบ่งชี้ว่าแผลที่โฟกัสของสมองอยู่ตรงข้ามกับส่วนปลายของการทดสอบ การตอบสนองทวิภาคีตามด้วยการสูญพันธุ์แสดงให้เห็นถึงความรุนแรงของอาการโคม่าโดยไม่คำนึงถึงความเสียหายในท้องถิ่นของสารเคมีในสมอง แผลที่กระดูกสันหลังสะท้อนไม่ได้กำหนด อาการที่เป็นบวกของ Brudzinsky พบในเด็กที่มีอาการโคม่าบ่งบอกถึงการระคายเคืองของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (meningitis, meningoencephalitis, subarachnoid hemorrhage) นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องประเมินการเปลี่ยนแปลงของเส้นผ่านศูนย์กลางของลูกศิษย์การเคลื่อนไหวของลูกตาและตาหมากรุกโดยเฉพาะการให้ความสนใจกับความไม่สมมาตรที่เป็นไปได้ (ผลจากแผลที่โฟกัสของสารเคมีในสมอง!) ด้วยอาการโคม่าการเผาผลาญปฏิกิริยาของนักเรียนจะถูกเก็บรักษาไว้

ขั้นตอนการตรวจวินิจฉัยที่จำเป็น (รวมทั้งขั้นตอนก่อนเข้าโรงพยาบาล) ได้แก่ การประเมินค่า ECG การวัดความเข้มข้นของฮีโมโกลบินระดับน้ำตาลในเลือดการตรวจหา ketonuria การศึกษาการปรากฏตัวของยาจิตเวชในปัสสาวะและเอทานอลในน้ำลาย (โดยใช้แถบทดสอบภาพ) รวมทั้ง CT และ MRI

[17], [18], [19], [20]

การดูแลผู้ป่วยด้วยอาการโคม่าในเด็ก

ด้วยอาการโคม่าระดับ II-III ซึ่งมีความซับซ้อนโดยความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตหลังจากที่ได้รับ_การใส่ท่อทางเดินหายใจส่วนเกิน O2 ในหลอดทดลองด้วยการเตรียมยาเบื้องต้นกับ atropine 100% อย่าลืมเกี่ยวกับการบาดเจ็บที่เป็นไปได้ของกระดูกสันหลังส่วนคอในการเชื่อมต่อกับสิ่งที่จำเป็นที่จะทำให้เคลื่อนที่ได้ หัวฉีดจะถูกส่งเข้าไปในกระเพาะอาหารเพื่อดึงข้อมูลและขยายขนาดเนื้อหา จากนั้นให้ฉีดยา rheopolyglucin หรือ crystalloids ในอัตราที่รักษาระดับความดันโลหิตของผู้ป่วยที่เป็น systolic มากกว่า 80 mmHg ในเด็กโตและมีการบาดเจ็บที่กระดูกสันหลังรูมเพื่อรักษาการหลั่งน้ำด้วยไขสันหลังอักเสบด้วยขนาด 10 mmHg เหนือขีด จำกัด ล่างของเกณฑ์อายุ ในกรณีที่ระบบทางเดินหายใจไม่ได้รับการป้องกันผู้ป่วยจะถูกวางไว้ที่ด้านข้างระหว่างการขนส่ง (ครึ่งเลี้ยว) จำเป็นต้องควบคุมระดับของอุณหภูมิร่างกายและ diuresis (ความเป็นไปได้ของการแตกของกระเพาะปัสสาวะ!)

หากสงสัยว่าเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดจะได้สารละลายน้ำตาลกลูโคส 20-40% สำหรับการป้องกันโรค Wernicke ก่อนการฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคสจำเป็นต้องใช้ thiamine เพื่อปกป้องเซลล์ประสาทของวัยรุ่นในอาการโคม่าคุณสามารถใช้สารต้านอนุมูลอิสระที่ทันสมัย ได้แก่ Semax, Mexidol หรือ methylethylpyridinol (emoxipine)

ผู้ป่วยดังกล่าวยังมีการกำหนดภาวะ antihypoxants เช่น Actovegin ยังคงแนะนำสารต้านอนุมูลอิสระ (ascorbic acid) และนอกจากนี้ อุปกรณ์ป้องกันก่อนวัย (reamberin และ cytoflavin) ในโรงพยาบาลสำหรับการเปิดใช้งานแผนกต้อนรับส่วนหน้าคุณควรเพิ่มการรักษาด้วย cholinomimetics ส่วนกลาง ตัวอย่างเช่น choline alphoscerate (gliatilin) ไม่แนะนำให้ใช้ยาฆ่าเชื้อทางเดินหายใจและเครื่องกระตุ้นระบบทางจิต

ผู้ป่วยที่อยู่ในอาการโคม่าจะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลผู้ป่วยหนัก มันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะตรวจสอบความจำเป็นในการให้คำปรึกษาและการผ่าตัดในโรงพยาบาลศัลยกรรมประสาท (อาการโคม่า supratentorial กับอาการบาดเจ็บที่สมอง intracerebral และ subdural เลือดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง)

[21], [22], [23]