อาการของโรคกระดูกพรุนในโรคข้อเข่าเสื่อม

โรคกระดูกพรุนเป็นโรคที่ซับซ้อนซึ่งมีปัจจัยหลายอย่าง มักมีลักษณะเฉพาะคือมีการดำเนินไปอย่างช้าๆ โดยไม่มีอาการ จนกระทั่งเกิดกระดูกหัก ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่มักเป็นสัญญาณแรกๆ ที่เชื่อถือได้ของโรคกระดูกพรุน และการเกิดกระดูกหักโดยไม่ทราบสาเหตุหรือกระดูกหักที่ไม่รุนแรงเท่ากับความรุนแรงของการบาดเจ็บถือเป็นเรื่องปกติ

ในการศึกษาวิจัยหนึ่ง ได้มีการประเมินเปรียบเทียบสภาพเนื้อเยื่อกระดูกในผู้ป่วยโรคข้อเสื่อม โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และผู้ที่เกือบจะมีสุขภาพดี โดยได้ตรวจผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จำนวน 348 ราย ได้แก่ ผู้ป่วย 149 รายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้อเสื่อมตามเกณฑ์ที่ ACR เสนอ (1994) และผู้ป่วย 199 รายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ตามเกณฑ์ ARA ผู้ป่วยได้รับการตรวจทางคลินิก รวมถึงการกำหนดดัชนีมวลกาย (BMI) และการใช้วิธีการทางเครื่องมือ ได้มีการทำ OFA ในผู้ป่วยจำนวน 310 ราย โดยผู้ป่วยบางราย (n = 38) ได้รับการตรวจด้วยเครื่องอัลตราซาวนด์เดนซิโตเมทรี (USD) ของกระดูกส้นเท้า (เครื่องอัลตราซาวนด์เดนซิโตเมทรี Achilles, «LUNAR») ผู้ป่วยทุกรายเข้ารับการเอกซเรย์กระดูกสันหลัง จากนั้นจึงคำนวณดัชนีมอร์โฟเมตริกของเอกซเรย์ ซึ่งเป็นดัชนีกลางของ Barnett, Nordin สำหรับการประเมินสภาพของเนื้อเยื่อกระดูก ดำเนินการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ (r<0.35 ถือเป็นความสัมพันธ์ที่อ่อนแอ)

อาการหลักๆ ที่มาพร้อมกับภาวะกระดูกบางลงโดยทั่วไปใน RZS ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและกลุ่มอาการปวด

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค

ผู้ป่วยที่เข้ารับการตรวจ 46 ราย พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในรูปแบบของความสูงที่ลดลง (โดยเฉลี่ย 4.8+0.31 ซม.) ในระหว่างที่เป็นโรค หรือคิดเป็นร้อยละ 23.11 ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด และพบความผิดปกติทางท่าทางในผู้ป่วยร้อยละ 76 การลดลงของความสูงนั้นพิจารณาจากการวัดระยะห่างระหว่างศีรษะกับกระดูกเชิงกราน (1) และกระดูกเชิงกรานกับกระดูกเชิงกราน (2) โดยอัตราส่วน (1) ต่อ (2) ที่ลดลงมากกว่า 5 ซม. บ่งชี้ถึงภาวะกระดูกพรุน เมื่อทำการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ พบว่าความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและความรุนแรงของภาวะกระดูกพรุนนั้นอ่อนมาก (r=0.09)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ความเจ็บปวด

อาการปวดที่เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาในเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งมีการสะสมของแคลเซียมในกระดูกน้อย พบในผู้ป่วยร้อยละ 72 ที่ผลการตรวจความหนาแน่นของมวลกระดูกพบว่ามีการละเมิดความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูก

กลุ่มอาการปวด ได้แก่:

1. อาการปวดเฉพาะที่ ซึ่งเราแบ่งออกเป็น "เยื่อหุ้มกระดูก" โดยมีอาการเริ่มต้นอย่างเฉียบพลันและมีตำแหน่งที่ชัดเจนพอสมควร "รากประสาทเทียม" (เช่นเดียวกับอาการปวดหลังส่วนล่าง) แยกความแตกต่างได้ไม่ชัดเจนและมีแนวโน้มที่จะกลายเป็นเรื้อรัง โดยมีอาการกล้ามเนื้อแข็ง (กล้ามเนื้อกระตุก) เป็นปฏิกิริยาตอบสนองต่อความเจ็บปวด และโดยทั่วไปจะไม่มีอาการปวดกดทับ และ "รากประสาท" ทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง
2. อาการปวดทั่วไปที่กระดูกสันหลัง โดยมีความรุนแรงสูงสุด โดยเฉพาะในบริเวณ “จุดเปลี่ยน” (กระดูกสันหลังส่วนคอ กระดูกสันหลังส่วนเอว กระดูกสันหลังส่วนเอว และกระดูกสันหลังส่วนเอว)

รูปแบบทางคลินิกของการดำเนินโรคกระดูกพรุนของกระดูกสันหลังมีดังนี้:

• อาการปวดเฉียบพลัน มักสัมพันธ์กับกระดูกหักสดๆ ของกระดูกสันหลังหนึ่งชิ้นหรือหลายชิ้น มีลักษณะอาการปวดเฉียบพลันรุนแรงที่บริเวณกระดูกสันหลังที่ได้รับผลกระทบ ตามมาด้วยความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเฉียบพลันที่บริเวณที่ได้รับผลกระทบ มักมีอาการปวดแบบปวดร้าวคล้ายเข็มขัดรัดบริเวณหน้าอก ช่องท้อง หรือกระดูกต้นขา
• เรื้อรัง: อาการปวดหลังเรื้อรังเป็นเวลานาน เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือเป็นระยะๆ ร่วมกับการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคที่อธิบายไว้ข้างต้น - ส่วนสูงลดลง กระดูกสันหลังผิดรูป (พบอาการหลังค่อมในผู้ป่วยที่เข้ารับการตรวจทั้งหมด 60%) อาการในผู้ป่วยดังกล่าวจะค่อยๆ รุนแรงขึ้นตามระยะเวลาของโรคที่เพิ่มขึ้น และมีลักษณะเฉพาะคืออาการกำเริบสลับกับอาการสงบสลับกัน เมื่ออาการปวดลดน้อยลงหรือแทบไม่มีเลย สันนิษฐานว่าสาเหตุของโรคกระดูกพรุนดังกล่าวคือความผิดปกติของกระดูกสันหลัง (กระดูกทราเบคูลาหักหลายจุด) โดยความสูงของกระดูกสันหลังลดลงอย่างต่อเนื่อง กระดูกสันหลังผิดรูป - กระดูกสันหลังค่อมมากขึ้น

3. อาการปวดในกระดูกต่างๆ ของโครงกระดูก (ossalgia) ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าเนื่องจากไม่มีตัวรับความเจ็บปวดในกระดูก จึงไม่สามารถเกิดอาการปวดในโรคกระดูกพรุนได้หากไม่มีการผิดรูปของกระดูกสันหลัง อย่างไรก็ตาม ข้อสันนิษฐานนี้ถูกหักล้างไปแล้วในปัจจุบัน ดังนั้น จึงพบอาการปวดกระดูกทั่วไป ความรู้สึกไวต่อการเคาะของซี่โครงและกระดูกเชิงกราน และความรู้สึกไวต่อการกระทบกระเทือนโดยทั่วไปในผู้ป่วย โดยต้องบันทึกการบางลงของโครงสร้างเนื้อเยื่อของการสแกน CT บนภาพเอ็กซ์เรย์ และไม่มีการผิดรูปของกระดูกสันหลัง อาการปวดดังกล่าวอาจเกิดจากการแตกของกระดูกหรือการระคายเคืองของเยื่อหุ้มกระดูกจากกระดูกพรุนที่ยื่นออกมา นักวิจัยรายอื่นๆ ยืนยันว่าระดับความรุนแรงของอาการปวดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วย RZS ความสัมพันธ์เชิงบวกที่แข็งแกร่งที่สุดพบระหว่างอาการปวดทั่วไปในกระดูกสันหลังและกลุ่มอาการกระดูกพรุน (r = 0.62)

ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในกระดูกสันหลังและกลุ่มอาการปวด (ปวดเฉพาะที่ ปวดทั่วกระดูกสันหลัง ปวดกระดูก) เป็นอาการทางคลินิกหลักที่มักเกิดขึ้นพร้อมกับการสลายของเนื้อเยื่อกระดูกโดยทั่วไปใน RZS การระบุอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องในระยะเริ่มต้น (ก่อนกระดูกหัก) ของการเกิดภาวะกระดูกพรุนในผู้ป่วยประเภทนี้จะช่วยให้แพทย์สามารถวินิจฉัยโรคต่างๆ ได้อย่างมีจุดประสงค์ และกำหนดการรักษาที่เหมาะสมโดยคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักโดยธรรมชาติ (ทางพยาธิวิทยา) ได้แก่ อายุของผู้ป่วย (โดยเฉพาะในผู้หญิงในช่วงวัยหมดประจำเดือนตอนต้น) อาการทางระบบ รวมทั้งการรักษาเฉพาะ (การให้ GCS ทั่วร่างกาย เป็นต้น)

เราเน้นย้ำว่าการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนโดยอาศัยข้อมูลทางคลินิกและประวัติการรักษาเพียงอย่างเดียวเป็นสิ่งที่ไม่สามารถเกิดขึ้นได้ และต้องได้รับการยืนยันโดยใช้วิธีการวิจัยทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ

ยาสลบ ยาบล็อกโคเคน และยาแก้ปวดที่ไม่ใช่นาร์โคติกได้รับการพิสูจน์แล้วว่าใช้ได้ผลดีในการรักษาอาการปวดที่เกิดจากโรคกระดูกพรุน ทรามาดอลมีประสิทธิภาพอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีอาการทางรูมาติซั่ม โดยช่วยลดความรุนแรง (หรือขจัดออกไปได้หมด) ของอาการปวดที่เกิดจากทั้งโรคกระดูกพรุนและความเสียหายของข้อ (โรคข้ออักเสบ ปวดข้อ) ได้อย่างมาก

กระดูกหักจากพยาธิวิทยา

เป็นที่ทราบกันดีว่าระยะทางคลินิกของการเกิดโรคกระดูกพรุนมีลักษณะเป็นกระดูกหักแบบพยาธิสภาพ (หักเอง เปราะ หักง่าย กระดูกพรุน) ซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่มีปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจหรือเมื่อความรุนแรงของการบาดเจ็บไม่สอดคล้องกัน ข้อมูลที่มีอยู่ในวรรณกรรมสมัยใหม่บ่งชี้ถึงความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักและโรคกระดูกพรุน

พารามิเตอร์ที่ส่งผลต่อสภาวะของเนื้อเยื่อกระดูก และความถี่ของการเกิดกระดูกหักจากภาวะกระดูกพรุน ได้แก่ มวลหรือ BMD (ความหนาแน่นแร่ธาตุในกระดูก, g/cm2 ⁾, แนวโน้มที่จะเสียสมดุล, รูปทรงของกระดูก (โดยเฉพาะคอของกระดูกต้นขา), “คุณภาพ” ของกระดูก และโครงสร้างจุลภาคของเนื้อเยื่อกระดูก

นักวิจัยส่วนใหญ่มักให้ความสำคัญเป็นพิเศษกับการเกิดกระดูกหักก่อนอายุ 65 ปีกับค่าความหนาแน่นมวลกระดูก (BMD) ซึ่งไม่ว่าจะมีปัจจัยอื่นใด ค่าความหนาแน่นมวลกระดูกจะมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความแข็งแรงของกระดูกและความเสี่ยงของการเกิดกระดูกหัก หากค่าความหนาแน่นมวลกระดูก (BMD) ในส่วนใดส่วนหนึ่งของโครงกระดูกลดลง 1 SD จากค่าปกติ ความเสี่ยงของการเกิดกระดูกหักจะเพิ่มขึ้น 1.5 เท่า

การศึกษาเชิงคาดการณ์และเชิงย้อนหลังได้พิสูจน์ความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างประวัติการเกิดกระดูกหักและ/หรือความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของกระดูกหักและมวลกระดูกต่ำ SR Cummings และคณะ (1993) แสดงให้เห็นว่าผู้หญิงที่มี BMD ของคอกระดูกต้นขา (< -2 SD) มีความเสี่ยงที่จะเกิดกระดูกสะโพกหักสูงกว่าผู้หญิงที่มี BMD มากกว่า 2 SD ถึง 8.5 เท่า การลดลงของ BMD ของคอกระดูกต้นขาในแต่ละ SD จะเพิ่มความเสี่ยงของกระดูกหัก 2.6 เท่า ซึ่งบ่งชี้ถึงความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่าง BMD และโอกาสที่จะเกิดกระดูกหัก

ในกลุ่มผู้ป่วย RZS ที่เราตรวจ พบว่ามีกระดูกหักในประวัติผู้ป่วย 69 ราย (19.8%) จำนวนกระดูกหักสูงสุดเกิดขึ้นเมื่ออายุ 52 - 56 ปีสำหรับผู้หญิง และประมาณ 60 ปีสำหรับผู้ชาย ควรสังเกตว่าใน 76.7% ของกรณี กระดูกหักเกิดจากแรงกดเพียงเล็กน้อย กล่าวคือ มีความแตกต่างระหว่างความรุนแรงของการบาดเจ็บและความรุนแรงของช่วงเวลาที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บ

แม้ว่าโรคกระดูกพรุนจะทำให้กระดูกทุกส่วนมีความเปราะบางมากขึ้น แต่ก็มีบางส่วนที่เป็นลักษณะเฉพาะของกระดูกหักจากโรคกระดูกพรุน ได้แก่ กระดูกส่วนอกส่วนล่างและกระดูกสันหลังส่วนเอวส่วนบน (หรือที่เรียกว่าบริเวณเปลี่ยนผ่านของกระดูกสันหลัง) ปลายกระดูกต้นขาส่วนต้น (ส่วนใต้หัวไหล่ ระหว่างกระดูกต้นขาและใต้กระดูกต้นขาส่วนปลาย) ปลายกระดูกต้นแขนส่วนต้น และส่วนปลายของกระดูกเรเดียส (กระดูกหักแบบ Colles)

การแตกหักของกระดูกท่อยาว ซึ่งพบมากที่สุดในกระดูกต้นขา เกิดขึ้นช้ากว่าการแตกของกระดูกสันหลังจากการกดทับประมาณ 15 ปี โดยอายุเฉลี่ยของคนไข้ที่กระดูกข้อมือหักคือ 65 ปี และกระดูกต้นขาหักคือ 80 ปี สาเหตุน่าจะมาจากกระดูกต้นขารวมทั้งคอมีปริมาณกระดูกที่แน่นมากกว่าส่วนลำตัวของกระดูกสันหลัง

การปรากฏของกระดูกหักจากการกดทับของตัวกระดูกสันหลัง (รวมทั้งการผิดรูปเป็นรูปลิ่ม และตัวกระดูกสันหลังเป็นรูปเลนส์ซึ่งมีความสูงลดลง) ได้รับการยืนยันโดยข้อมูลจากดัชนี Barnett-Nordin ส่วนกลาง

ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีกระดูกหัก ดัชนีมวลกายอยู่ที่ 17.15-33 หน่วยปกติ (โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 24.91±4.36 หน่วยปกติ) และไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากดัชนีมวลกายในกลุ่มหลักโดยรวม (p>0.1) เราถือว่าความผิดปกติของโภชนาการโดยทั่วไปไม่ได้ทำหน้าที่เป็นปัจจัยสำคัญในการพยากรณ์โรคกระดูกหักจากพยาธิวิทยา

แม้ว่าการลดลงของ BMD จะเป็นปัจจัยหลักในการกำหนดความเสี่ยงของภาวะกระดูกพรุน แต่จากการศึกษาทางคลินิกและระบาดวิทยา พบว่าความเสี่ยงของกระดูกหักไม่ได้มีความสัมพันธ์กับการลดลงของ BMD ตามข้อมูลความหนาแน่นเสมอไป กล่าวคือ ไม่ได้หมายถึงการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อกระดูก "เชิงปริมาณ" แต่เป็น "เชิงคุณภาพ"

ข้อมูลที่มีอยู่ในปัจจุบันซึ่งขัดแย้งกันซึ่งได้รับจากนักวิจัยหลายคนนั้นแสดงให้เห็นได้เป็นอย่างดี ดังนั้น S. Boone et al. (1996) จึงพบในการศึกษาประชากรว่าผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม (และแม้แต่ญาติสายเลือดของผู้ป่วย) มีความเสี่ยงต่อการหักของกระดูกโครงกระดูกลดลง (OR -0.33-0.64) โดยเฉพาะกระดูกต้นขา ในขณะเดียวกัน ผลการศึกษาเชิงคาดการณ์บ่งชี้ว่าผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมแม้จะมีค่า BMD สูงขึ้น แต่ก็ไม่ได้มีความเสี่ยงต่อการหักแบบ "ไม่เกี่ยวกับกระดูกสันหลัง" ลดลงเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีโรคข้อเข่าเสื่อม นอกจากนี้ ผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมยังมีความเสี่ยงต่อการหักของกระดูกต้นขาเพิ่มขึ้น 2 เท่า ข้อมูลเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ถึงความจำเป็นในการมีมาตรการเพื่อป้องกันการหักของกระดูกโครงกระดูกจากภาวะกระดูกพรุน ไม่เพียงแต่ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม ที่มี ค่า BMDลดลง แต่ยังมีค่า BMD "ปกติ" และ "เพิ่มขึ้น" อีกด้วย นอกจากนี้ ควรคำนึงถึงว่าค่า BMD "สูง" ตามข้อมูลการวัดความหนาแน่น มักเกิดจากการเปลี่ยนแปลงเสื่อมในผู้สูงอายุ (กระดูกงอก กระดูกสันหลังคด เป็นต้น) ในที่สุด ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ จะตรวจพบการพัฒนาของกระดูกพรุนรอบข้อที่อยู่ติดกับข้อที่ได้รับผลกระทบ เชื่อกันว่าแนวโน้มของกระดูกหักจากกระดูกพรุนในโรคข้อเข่าเสื่อม แม้ว่าค่า BMD จะไม่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด แต่ก็สัมพันธ์กับการละเมิด "คุณภาพ" ของเนื้อเยื่อกระดูกและการละเมิดมวลกล้ามเนื้อ ซึ่งก่อให้เกิดภาวะสูญเสียสมดุลโดยไม่ได้ตั้งใจ

นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องกล่าวถึงการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกในส่วนที่เป็น "เป้าหมาย" ของภาวะเนื้อตายจากภาวะปลอดเชื้อ (ไม่มีหลอดเลือด) ซึ่งก็คือการตายของส่วนกระดูกเนื่องจากสารอาหารไม่เพียงพอหรือหยุดลงอย่างสมบูรณ์พร้อมกับกิจกรรมที่สำคัญของบริเวณกระดูกที่อยู่ติดกัน ซึ่งส่วนใหญ่คือส่วนหัวของกระดูกต้นขา เราพบภาวะแทรกซ้อนนี้ในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ 7 ราย (3.52%) และในผู้ป่วยโรคข้อเสื่อม 2 ราย (1.34%) การตายของเซลล์กระดูกพร้อมกับสารแทรกซึมยังคงอยู่เป็นลักษณะเฉพาะของกระบวนการนี้ (องค์ประกอบแร่ธาตุของกระดูกที่ตายจะไม่เปลี่ยนแปลง) ส่วนกระดูกที่ตายจะสูญเสียองค์ประกอบของเหลวในเลือด น้ำเหลือง และเนื้อเยื่อ ส่งผลให้มีสารอนินทรีย์มากกว่าต่อหน่วยมวลของกระดูกที่ตายมากกว่าต่อหน่วยมวลของกระดูกที่ยังมีชีวิต ในเนื้อเยื่อกระดูกที่ยังมีชีวิตโดยรอบ การสร้างหลอดเลือดและการสลายของกระดูกจะเพิ่มขึ้น ดังนั้น เมื่อดูจากภาพรังสีเอกซ์ บริเวณที่เนื้อตายจากภาวะเนื้อตายจะดูรุนแรงกว่าเนื้อเยื่อกระดูกโดยรอบ

สามารถสันนิษฐานได้ว่าภาวะเนื้อตายจากการขาดเลือดเป็นผลมาจากการสลายของเนื้อเยื่อกระดูกในระดับรุนแรง โดยสูญเสียทั้งองค์ประกอบแร่ธาตุและสารอินทรีย์ไป

ผลของระยะเวลาโรคข้อเข่าเสื่อมต่อความหนาแน่นแร่ธาตุในกระดูก

ความสัมพันธ์ระหว่างความหนาแน่นของกระดูก (BMD) กับระยะเวลาของโรคนั้นเป็นปัญหาที่ยังไม่มีการศึกษามากนัก โดยพบว่าผู้ป่วยโรคข้อเสื่อมที่มีระยะเวลา 6-10 ปี มีดัชนีความหนาแน่นต่ำที่สุด ในกลุ่มผู้ป่วยโรคข้อเสื่อมที่มีระยะเวลา 1-5 ปีและมากกว่า 10 ปี มวลกระดูกจะสูงกว่าเล็กน้อย แม้ว่าโดยรวมแล้วจะไม่เท่ากับกลุ่มคนในวัยเดียวกันที่ไม่มีความเสียหายของระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูก รวมถึงผู้ที่ป่วยมาน้อยกว่า 1 ปีก็ตาม นอกจากนี้ ยังพบแนวโน้มที่ความหนาแน่นของกระดูกจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคข้อเสื่อมที่ป่วยมาเป็นเวลามากกว่า 10 ปี ในความเห็นของเรา สาเหตุนี้เกิดจากการพัฒนาของกระบวนการชดเชยในเนื้อเยื่อกระดูก โดยลดการเผาผลาญและชะลออัตราการสูญเสียแร่ธาตุของโครงกระดูก

[ 9 ], [ 10 ]

ลักษณะการเกิดโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม

ตามการศึกษาทางคลินิก พบว่า BMD ของกระดูกสันหลังและคอกระดูกต้นขา รวมถึงน้ำหนักตัวจะสูงขึ้นในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมหรือข้อสะโพกเสื่อมเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่มีความเสียหายที่ข้อเล็ก ๆ ของมือเป็นหลัก และผู้ป่วยในกลุ่มควบคุม (ที่ไม่มีพยาธิสภาพของระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูก)

ผู้ที่มีโรคข้อหลายข้อ (polyosteoarthrosis) มี BMD ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ดัชนี BMD-Z ในผู้ป่วยโรคข้อหลายข้อและโรคข้อกระดูกพรุน (oligoarthrosis) มีค่าเท่ากับ (-1.39+0.22) และ (-0.15+0.29) (p<0.01) ในเนื้อเยื่อกระดูกพรุน และมีค่า (-1.13+0.47) และ (+0.12+0.52) ในเนื้อเยื่อกระดูกที่แข็งแรงตามลำดับ ควรสังเกตว่าในผู้ป่วยโรคข้อกระดูกข้อเดียวหรือข้อกระดูกพรุน 69 ราย (76.7%) มี BMD สูงกว่าเกณฑ์อายุอย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีนี้ กระบวนการเสื่อม-เสื่อมสภาพที่เกิดจากโรคข้อเสื่อมอาจช่วยป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกได้

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]