อาการของ glomerulonephritis เรื้อรัง

โรคไตวายเรื้อรังส่วนใหญ่มักเป็นโรคเรื้อรังที่พบได้บ่อยๆซึ่งไม่ค่อยเกิดขึ้นเนื่องจากเป็นผลมาจากโรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลัน Glomerulonephritis เป็นลักษณะของกลุ่มอาการสามกลุ่ม: ปัสสาวะ, โรคประสาท (nephritic หรือ nephrotic type) และความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด อาการของโรคประจำตัวเรื้อรังในรูปแบบทางคลินิกต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับการรวมกันของโรคหลักทั้ง 3 ชนิดนี้ ได้แก่ hematuric, nephrotic และ mixed

โรคไตเป็นอาการที่ซับซ้อนโดย:

• proteinuria มากกว่า 3 กรัมต่อวัน (50 มก. / กก. ต่อวัน);
• ภาวะไขมันในเลือดน้อยกว่า 25 กรัม / ลิตร;
• dysproteinemia (ลดระดับของ y-globulins เพิ่มระดับของ alpha- ₂ globulins);
• hypercholesterolemia และภาวะไขมันในเลือดสูง
• otjoki

คุณสมบัติของภาพทางคลินิกและหลักสูตรของรูปแบบทางสัณฐานวิทยาต่างๆของโรคไตวายเรื้อรังเรื้อรัง

การเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดคือสาเหตุที่พบมากที่สุดของโรคไตในเด็ก (เด็กผู้ชายมีโอกาสมากกว่าเด็กหญิง 2 เท่า) โรคมักเกิดขึ้นหลังการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนปฏิกิริยาภูมิแพ้รวมทั้งโรคภูมิแพ้ NSMI เป็นลักษณะการพัฒนาของ SSHNS และการขาดความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดแดง, hematuria; การทำงานของไตยังคงอยู่เป็นเวลานาน

FSSS เป็นกฎที่มีลักษณะการพัฒนาของ SRNS ในกว่า 80% ของผู้ป่วย น้อยกว่าใน 1/3 ของผู้ป่วยโรคนี้มาพร้อมกับ microhematuria และความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

ภาวะไตอักเสบเรื้อรังในผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นโรคไตเรื้อรังที่พบได้บ่อยคือโปรตีนยูเรียที่ลดลงอย่างต่อเนื่อง microhematuria และความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

IGNA ในเด็กเป็นปกติหลัก อาการทางคลินิกของ IGOS รวมถึงการพัฒนาของโรคไตอักเสบในการเริ่มมีอาการของโรคด้วยการพัฒนาของโรคไตเรื้อรังที่ตามมามักเกิดจากโลหิตหัวและความดันโลหิตสูง ลดความเข้มข้นของ C ₃และ C ₄ลงในเลือด

MZPGN เป็นประจักษ์โดย hematuria ถาวรซึ่งเพิ่มขึ้นถึงระดับของ macrohematuria กับพื้นหลังของการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันเป็นลักษณะขั้นตอนช้าก้าวหน้า

IgA-โรคไต อาการทางคลินิกของมันอาจแตกต่างกันจาก microhematuria มึนซึมอาการแยก (ส่วนใหญ่ของคาน) ก่อนที่จะมีการก่อตัวของ BPGN ไตวายเรื้อรัง (หายาก) ด้วยโรค IgA-nephropathy คุณสามารถพัฒนากลุ่มอาการทางคลินิกได้ 5 กลุ่ม:

• microhematuria ไม่แสดงอาการและ proteinuria เล็กน้อย - อาการที่พบมากที่สุดของโรคพวกเขาจะตรวจพบใน 62% ของผู้ป่วย;
• ตอนของ macrohematuria ส่วนใหญ่อยู่บนพื้นหลังหรือทันทีหลังจากที่ ARVI, เกิดขึ้นใน 27% ของผู้ป่วย;
• โรคไตอักเสบเฉียบพลันในรูปแบบของ hematuria, proteinuria และความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงเป็นลักษณะสำหรับ 12% ของผู้ป่วย;
• โรคไต - ตั้งข้อสังเกตใน 10-12% ของผู้ป่วย;
• ในกรณีที่ไม่ค่อยพบ IgA-nephropathy สามารถเปิดตัวในรูปของ GIPH ที่มีโปรตีนสูงขึ้นจากความดันโลหิตสูงและความสามารถในการลด GFR

BCPA ดาวน์ซินโดรตะกั่ว - การลดลงอย่างรวดเร็วของการทำงานของไต (input สองเท่าของระดับค่า serum creatinine ในช่วงหลายสัปดาห์ที่ผ่านมาถึง 3 เดือน) พร้อมด้วยกลุ่มอาการของโรคไตและ / หรือโปรตีนในปัสสาวะ, ปัสสาวะและความดันโลหิตสูง

บ่อยครั้งที่ BPGN - การประกาศของโรคระบบ (erythematosus โรคลูปัส, vasculitis ระบบที่จำเป็น cryoglobulinemia ผสม ฯลฯ ) สเปกตรัมรูปร่าง BPGN glomerulonephritis บางแห่งที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีเพื่อ GBM (Goodpasture ซินโดรม - การพัฒนาของ hemorrhagic alveolitis มีเลือดออกในปอดและระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอ) และ ANCA (Wegener ของ granulomatosis, polyarteritis nodosa, polyangiitis กล้องจุลทรรศน์และ vasculitides อื่น ๆ )

เกณฑ์ของกิจกรรมและสัญญาณของอาการกำเริบของโรคไตอักเสบเรื้อรัง

• บวมกับโปรตีนที่เพิ่มขึ้น;
• ความดันโลหิตสูง;
• ภาวะเลือดออกในเม็ดเลือดแดง (กำเริบของภาวะเม็ดเลือดแดงเป็นเวลา 10 ครั้งหรือมากกว่าเมื่อเทียบกับระดับความมั่นคงในระยะยาว);
• ลดลงอย่างรวดเร็วในการทำงานของไต;
• ต้านทาน lymphocyturia;
• disproteinuria ที่เพิ่มขึ้นใน ESR, hypercoagulation;
• การตรวจหาในปัสสาวะของเอนไซม์เฉพาะอวัยวะ
• การเจริญเติบโตของ contra-antibodies;
• IL-8 เป็นปัจจัย chemotactic สำหรับ neutrophils และการย้ายถิ่นของพวกเขาไปเน้นการอักเสบ

ระยะเวลาของการพักฟื้นคลินิก - ห้องปฏิบัติการของ glomerulonephritis เรื้อรังจะจัดตั้งขึ้นในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคที่ normalization ของพารามิเตอร์ทางชีวเคมีของเลือดการฟื้นฟูการทำงานของไตและการฟื้นฟูหรือการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในการวิเคราะห์ปัสสาวะ

[1], [2]

ปัจจัยของความก้าวหน้าของโรคไตวายเรื้อรังเรื้อรัง

• อายุ (12-14 ปี)
• ความถี่ของการเกิดซ้ำของโรคไต
• การรวมกันของโรคไตและความดันโลหิตสูง
• การติดเชื้อแผลโพรงจมูก
• ผลกระทบที่เป็นอันตรายของแอนติบอดีต่อเมมเบรนพื้นฐานของตาเหล่
• ตัวแปรภูมิต้านทานของไตอักเสบเรื้อรัง
• ความคงตัวของปัจจัยทางจริยธรรมการคงที่ของแอนติเจน
• ขาดประสิทธิภาพความไม่เพียงพอของ phagocytosis ระบบและท้องถิ่น
• พิษต่อเซลล์ของเม็ดเลือดขาว
• การเปิดใช้งานระบบ hemostasis
• ผลของความเสียหายที่เกิดขึ้นกับโปรตีนในปัสสาวะของท่อและเยื่อหุ้มปอดในไต
• ความดันโลหิตสูงที่ไม่สามารถควบคุมได้
• การเผาผลาญไขมัน
• Hyperfiltration เป็นสาเหตุของเส้นโลหิตตีบของเนื้อเยื่อไต
• ตัวชี้วัดแผล tubulointerstitial (การลดลงของความหนาแน่นของแสงของปัสสาวะ, ฟังก์ชั่นออสโมติกความเข้มข้นของการปรากฏตัวของปิรามิดไต hypertrophied นั้นต้านทานต่อการรักษาที่ทำให้เกิดโรค; เพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะของ fibronectin)

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]