อะไรทำให้เกิดโรคไตอักเสบเรื้อรัง?

ปัจจัยก่อโรคพบได้ในผู้ป่วยโรคไตอักเสบเฉียบพลันร้อยละ 80-90 และในผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรังเพียงร้อยละ 5-10 เท่านั้น ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ร้อยละ 30 ที่เป็นโรคไตอักเสบเรื้อรัง อาจพบความเชื่อมโยงระหว่างโรคกับแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบีและแอนติเจนของยา ปัจจัยก่อโรคหลัก 4 กลุ่มที่ทำให้เกิดโรคไตอักเสบเรื้อรัง

• ปัจจัยติดเชื้อ:
  • จุลินทรีย์ (เบตาเฮโมไลติกสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอ, สแตฟิโลค็อกคัส, เชื้อก่อโรควัณโรค, มาเลเรีย, ซิฟิลิส);
  • ไวรัส (ไวรัสตับอักเสบ บี และ ซี ไซโตเมกะโลไวรัส ไวรัสเอชไอวี ไวรัสเริม ฯลฯ)
• ผลกระทบทางกลและทางกายภาพ:
  • บาดเจ็บ;
  • แสงแดด
  • ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ
• ผลข้างเคียงจากการแพ้และพิษ:
  • ผลิตภัณฑ์อาหาร (สารก่อภูมิแพ้ที่จำเป็น, กลูเตน, ฯลฯ);
  • สารเคมี (เกลือโลหะหนัก การเตรียมทองคำ)
  • ยา;
  • สารเสพติด
• การฉีดวัคซีน

พยาธิสภาพของโรคไตอักเสบเรื้อรัง

โรคไตอักเสบเรื้อรังมีรูปแบบที่แตกต่างกันออกไปหลายรูปแบบ ขึ้นอยู่กับกลไกการก่อโรค

• โรคไตอักเสบที่สัมพันธ์กับการรบกวนประจุของ GBM ในเด็กโดยมีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย
• โรคไตอักเสบจากภูมิคุ้มกัน (ซึ่งคิดเป็นร้อยละ 80-90 ของโรคไตอักเสบทั้งหมด) เกิดจากการก่อตัวของ CIC ที่ก่อโรคเพิ่มขึ้น การก่อตัวของกลุ่มภูมิคุ้มกันในตำแหน่งเดิม และการจับกินเซลล์ลดลง
• รูปแบบแอนติบอดีของโรคไตอักเสบจากการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ GBM ( Goodpasture's syndromeซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของ RPGN)

ในกรณีส่วนใหญ่ กลไกการก่อโรคเหล่านี้จะรวมกัน แต่โดยปกติแล้วจะมีกลไกที่นำไปสู่กลไกหนึ่งเดียว

ในโรคไต IgA ปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยที่เกิดขึ้นตามมา รวมทั้งความผิดปกติของการควบคุมภูมิคุ้มกัน อาจทำให้การไกลโคซิเลชันของโมเลกุล IgA ลดลง และเกิดการสะสมในเมทริกซ์เมแซนเจียลตามมา ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อไตจากการกระตุ้นไซโตไคน์ต่างๆ ปัจจัยที่กระตุ้นหลอดเลือด และคีโมไคน์จำนวนหนึ่ง การศึกษาทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลของเลือดในผู้ป่วยโรคไต IgA ในครอบครัว พบว่ามีความสัมพันธ์ของโรคนี้ในผู้ป่วยร้อยละ 60 ที่มีการกลายพันธุ์ของยีนบนโครโมโซม 6 ในบริเวณ 6q22-23 เมื่อไม่นานนี้ พบความเชื่อมโยงระหว่างการเกิดโรคไต IgA และการกลายพันธุ์ของยีนบนโครโมโซม 4 ในตำแหน่ง 4q22.1-32.21 และ 4q33-36.3 โรคไต IgA เป็นโรคที่เกิดจากปัจจัยหลายอย่าง

ในพยาธิวิทยา สิ่งสำคัญคือ: การไหลเวียนของแอนติเจนที่ก่อให้เกิดโรคในระยะยาว การเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเอง การเปลี่ยนแปลงในภูมิคุ้มกันของเซลล์ T การขาดสารกดภูมิคุ้มกัน T การขาดส่วนประกอบ C3 และ C5 ของส่วนประกอบเสริม ซึ่งอาจกำหนดโดยพันธุกรรม การลดลงอย่างรวดเร็วของอินเตอร์เฟอรอนในซีรั่มและเม็ดเลือดขาว

ในระหว่างการกำเริบของโรคไตอักเสบเรื้อรัง การเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยาทั้งหมดที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคไตอักเสบเฉียบพลันมีความสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระบวนการดำเนินโรคคือเส้นทางการไหลเวียนของเลือด ซึ่งคือการละเมิดการไหลเวียนของเลือดภายในไต ซึ่งทำให้เกิดความดันภายในไตสูงและการกรองของเลือดมากเกินไป ความดันโลหิตสูงนำไปสู่ความเสียหายที่ก้าวหน้าต่อไตและการก่อตัวของไตแข็งอย่างรวดเร็ว โดยที่การกรองของเลือดมากเกินไปและโปรตีนในปัสสาวะเป็นเครื่องหมายของกระบวนการนี้ ภายใต้อิทธิพลของความดันภายในไตที่เพิ่มขึ้น ความพรุนของเยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยในไตจะเพิ่มขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของความผิดปกติทางโครงสร้างในเวลาต่อมา ในเวลาเดียวกัน การแทรกซึมของโปรตีนในพลาสมาในเมแซนเจียลจะเพิ่มขึ้น ซึ่งในที่สุดนำไปสู่การพัฒนาของโรคเส้นโลหิตแข็งในไตและการทำงานของไตลดลง