อะไรเป็นสาเหตุของ glomerulonephritis เรื้อรัง?

ปัจจัยทางอวัยวะมีการจัดตั้งขึ้นใน 80-90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะไตอักเสบเฉียบพลันและเพียง 5-10% ของกรณีของ glomerulonephritis เรื้อรัง ในผู้ใหญ่ 30% ที่เป็นโรคไตอักเสบที่เป็นเนื้อร้ายคุณสามารถระบุความเกี่ยวข้องของโรคกับแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบีแอนติเจนยาได้ มี 4 กลุ่มหลักของปัจจัยทางจุลชีววิทยาที่เริ่มมีพัฒนาการของโรคไตอักเสบเรื้อรัง

• ปัจจัยติดเชื้อ:
  • จุลินทรีย์ (beta-hemolytic streptococcus กลุ่ม A, staphylococcus, สาเหตุของวัณโรค, มาลาเรีย, ซิฟิลิส);
  • ไวรัส (ไวรัสตับอักเสบบีและซีไวรัส cytomegalovirus ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์เชื้อไวรัสเริมเป็นต้น)
• ผลกระทบทางกลและทางกายภาพ:
  • บาดเจ็บ;
  • ไข้แดด;
  • อุณหภูมิ
• ผลแพ้และพิษ:
  • ผลิตภัณฑ์อาหาร (สารก่อภูมิแพ้ที่จำเป็น, ตัง ฯลฯ );
  • สารเคมี (เกลือของโลหะหนัก, การเตรียมทอง)
  • ยาเสพติด
  • สารเสพติด
• การฉีดวัคซีน

การสร้างภูมิคุ้มกันโรคหลอดเลือดอักเสบเรื้อรัง

ขึ้นอยู่กับกลไกการก่อโรคของการพัฒนาของโรคไตอักเสบเรื้อรังหลายรูปแบบจะโดดเด่น

• Glomerulonephritis ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดข้อหา GBM ในเด็กที่มีการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด
• ภูมิคุ้มกัน glomerulonephritis ซับซ้อน (สัดส่วนโครงสร้างของไต 80-90%) ที่เกิดจากการก่อตัวที่เพิ่มขึ้นของ CEC ที่ทำให้เกิดโรค, การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในแหล่งกำเนิดลด phagocytosis
• รูปแบบการต้านการอักเสบของ glomerulonephritis ที่เกิดจากการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ GBM ( Goodpasture syndromeบางสายพันธุ์ของ GPGN)

ในกรณีส่วนใหญ่กลไกการก่อโรคเหล่านี้จะรวมกัน แต่มักมีพรีเซนเตอร์อยู่

ใน IgA-โรคไตโรคทางพันธุกรรมและได้รับปัจจัยรวมทั้งความผิดปกติของ immunoregulation สามารถนำไปสู่การหยุดชะงักของ glycosylation โมเลกุล IgA มีการสะสมมาของพวกเขาในเมทริกซ์ mesangial, การส่งเสริมการพัฒนาของการบาดเจ็บของไตในการกระตุ้นการทำงานของ cytokines ต่างๆปัจจัย vasoactive และอีกหลาย chemokines การศึกษาทางอณูพันธุศาสตร์ของเลือดในผู้ป่วยที่มีรูปแบบครอบครัวของ IgA-โรคไตได้เปิดเผยความสัมพันธ์ของโรคใน 60% ของผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ของยีนบนโครโมโซม 6 ในภูมิภาค 6q22-23 เมื่อเร็ว ๆ นี้มันสร้างการเชื่อมโยงของการกลายพันธุ์ IgA-โรคไตยีนบนโครโมโซม 4 ตำแหน่ง 4q22 l-32.21 และ 4q33-36.3 IgA-nephropathy เป็นโรคหลายชนิด

ในการเกิดพยาธิกำเนิดการหมุนเวียนของแอนติเจนอย่างมีนัยสำคัญเป็นเวลานานการพัฒนาปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อการเปลี่ยนแปลงภูมิต้านทานในเซลล์ T การขาดสารยับยั้ง T มีความสำคัญ การขาดแคลน C3, C5 ของส่วนประกอบส่วนประกอบอาจมีทางพันธุกรรม; การลดลงของซีรั่มและ leukocyte interferon

ในช่วงของกำเริบของโรคไตวายเรื้อรังเรื้อรังทุกสายสัมพันธ์ของลักษณะทางพันธุกรรมของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน มีความสำคัญเป็นพิเศษในการดำเนินการคือเส้นทางการไหลเวียนโลหิต - การละเมิด hemodynamic เกี่ยวกับหลอดเลือดในสมองกับการพัฒนาความดันโลหิตสูงภายในสมองและการกรองด้วยไฮโดรเจน ความดันโลหิตสูงนำไปสู่ความเสียหายที่เกิดจากความผิดปนเปื้อนไตและความก้าวหน้าของหลอดเลือดเลี้ยงลูกด้วย hyperfiltration และproteinuria markers สำหรับกระบวนการนี้ ภายใต้อิทธิพลของแรงกดดันภายในสมองที่เพิ่มขึ้นความพรุนของเยื่อหุ้มสมองส่วนล่างของเส้นเลือดฝอยในไตจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีการพัฒนาโครงสร้างของโครงสร้างที่ตามมา พร้อมกันการแทรกซึมของเมซังกับโปรตีนพลาสม่าจะทวีความรุนแรงขึ้นซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาเส้นโลหิตตีบในเส้นโลหิตตีบไตและการลดการทำงานของไต