การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวกับอายุในการหักเห

เพื่อให้เข้าใจถึงธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุของการหักเหมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องคำนึงถึงว่าอำนาจหักเหของอุปกรณ์แสงของตาเมื่อเทียบกับจอประสาทตาเป็นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความยาวของแกน anteroposterior และสถานะของอุปกรณ์ที่ผ่อนคลายที่

แนวโน้มทั่วไปของการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุของการหักเหสองขั้นตอนสามารถโดดเด่น: ตา gipermetropizatsii (การลดลงของการหักเหของแสงคงที่) - ในวัยเด็กและในช่วง 30-60 ปีและสองขั้นตอน miopizatsii (ได้รับการหักเหของแสงคงที่) - การในทศวรรษที่สองและสามของชีวิตและหลังจาก 60 ปีที่ผ่านมา

ประการแรกต้องอาศัยรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในการหักเหของสมานส่วนเกินและ hypermetropic ที่สำคัญที่สุดในการเปลี่ยนแปลงที่พักเช่นผู้ป่วย hypermetropia ดังที่กล่าวไว้ข้างต้นใน hypermetrops กลไกของที่พักจะรวมอยู่ตลอดเวลานั่นคือเมื่อพิจารณาทั้งสองอย่างใกล้ชิดและตั้งอยู่ห่างไกลวัตถุ จำนวนที่มากเกินไปของ hypermetropia ประกอบไปด้วยแรงดันที่อยู่อาศัยที่ถูกซ่อน (ชดเชยที่พัก) และชัดเจน (ต้องมีการแก้ไข) อัตราส่วนของส่วนประกอบเหล่านี้แตกต่างกันไปเนื่องจากความผิดปกติของอายุที่เกิดขึ้นในเครื่องมือที่เหมาะสม: เมื่ออายุการสำแดงของการเพิ่มขึ้นของความชุ่มชื้นจะเพิ่มขึ้น กล่าวอีกนัยหนึ่งametropia ไม่เพิ่มขึ้นและไม่เกิดขึ้น (ดังนั้นอัตนัยสามารถประเมินการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ผู้ป่วย) แต่ปรากฏตัวเอง ในเวลาเดียวกันไม่มีการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ขององค์ประกอบทางกายวิภาคและแก้วนำแสงหลักของดวงตา (ความยาวของแกน anteroposterior การหักเหของกระจกตา)

กลไกที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงสำหรับการเริ่มมีสายตาสั้นและปรากฏการณ์เช่นนี้มักพบบ่อยในการปฏิบัติทางคลินิกเนื่องจากความก้าวหน้าของมัน พื้นผิวทางกายวิภาคหลักของกระบวนการนี้คือการเพิ่มขึ้นทีละน้อยในความยาวของแกนกลางส่วนปลายของดวงตา

สายตาสั้นอาจเกิดจากเด็กวัยก่อนเรียน แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในวัยเรียนและในแต่ละปีจะมีจำนวนนักเรียนที่มีสายตาสั้นเพิ่มขึ้นและการศึกษาระดับปริญญามักเพิ่มขึ้น เมื่อถึงวัยผู้ใหญ่ประมาณหนึ่งในห้าของเด็กนักเรียนเนื่องจากสายตาสั้นมากหรือน้อย จำกัด ในการเลือกอาชีพ ความก้าวหน้าของสายตาสั้นสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างรุนแรงในสายตาและการสูญเสียที่สำคัญของการมองเห็น

ES Avetisov (1975) ระบุสามลิงก์หลักในกลไกของการพัฒนาสายตาสั้น:

1. งานด้านภาพในระยะประชิด - ที่พักที่อ่อนแอลง
2. กรรมพันธุ์ปรับอากาศ;
3. แผลเป็นที่อ่อนลง - ความดันภายในลูกตา

การเชื่อมโยงสองครั้งแรกทำหน้าที่ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาสายตาสั้นและระดับการมีส่วนร่วมของแต่ละคนอาจแตกต่างกัน การเชื่อมโยงที่สามมักจะอยู่ในสถานะที่มีศักยภาพและแสดงออกในขั้นตอนของการพัฒนาสายตาสั้นทำให้เกิดความก้าวหน้าต่อไป เป็นไปได้ว่าการเกิดการหักเหของสายตาสั้นสามารถเริ่มต้นด้วยการเชื่อมโยงนี้

ด้วยความสามารถในการรองรับที่อ่อนแอการทำงานที่ดีขึ้นในช่วงปิดฉากจะกลายเป็นภาระที่ไม่สามารถทนต่อดวงตาได้ ในกรณีเหล่านี้ร่างกายถูกบังคับให้เปลี่ยนระบบออพติคอลของดวงตาในลักษณะที่ปรับให้เข้ากับการทำงานในระยะใกล้โดยไม่ต้องตึงเครียดที่พัก นี้จะทำได้โดยส่วนใหญ่โดยการยืดแกน anteroposterior ของตาในระหว่างการเจริญเติบโตและการก่อตัวของการหักเห เงื่อนไขด้านสุขอนามัยที่ไม่พึงประสงค์สำหรับการมองเห็นมีผลต่อพัฒนาการของสายตาสั้นเพียงเท่าที่พวกเขาขัดขวางที่พักและทำให้เกิดการสัมผัสสายตามากเกินไปกับวัตถุในการมองเห็น ด้วยกลไกการพัฒนานี้สายตาสั้นมักไม่เกิน 3.0 Dpt

ความอ่อนแอของเครื่องช่วยหายใจอาจเป็นผลมาจากลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดหรือการฝึกกล้ามเนื้อนิดเดียวไม่เพียงพอหรือมีผลต่อความผิดปกติและโรคทั่วไปของร่างกาย สาเหตุของการลดลงของที่พักเป็นอุปทานไม่เพียงพอของกล้ามเนื้อน้ำมูกด้วยเลือด ความสามารถในการทำงานลดลงทำให้การเสื่อมสภาพของดวงตาลดลง เป็นที่ทราบกันดีว่ากิจกรรมของกล้ามเนื้อเป็นตัวกระตุ้นที่มีฤทธิ์ในการไหลเวียนโลหิต

เป็นไปได้ว่าเป็น autosomal dominant และประเภท recessive autosomal ของมรดกของสายตาสั้น ความถี่ของการสืบทอดประเภทนี้แตกต่างกันไปอย่างมาก ประเภทที่สองเป็นเรื่องธรรมดาโดยเฉพาะในกลุ่มที่มีเปอร์เซ็นต์สูงของการแต่งงานที่เกี่ยวข้อง เมื่อ autosomal ชนิดที่โดดเด่นของสายตาสั้นมรดกที่เกิดขึ้นในยุคต่อมาก็ดำเนินการมากขึ้นในเกณฑ์ดีและเป็นกฎที่ไม่ถึงองศาที่สูงขึ้น สำหรับสายตาสั้นได้รับการถ่ายทอดในลักษณะ autosomal ถอยโดดเด่นด้วยฟีโนไทป์ polymorphism ก่อนหน้านี้เกิดขึ้นเป็นความโน้มเอียงขนาดใหญ่เพื่อความก้าวหน้าและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนมักจะ vrozhtennyh ร่วมกับจำนวนของโรคของตาและรุนแรงมากขึ้นในรุ่นต่อไปเมื่อเทียบกับก่อนหน้านี้หนึ่ง

กับการลดลงของตาขาวเนื่องจากการละเมิด fibrillogenesis ซึ่งอาจจะพิการ แต่กำเนิดหรือเกิดขึ้นเป็นผลมาจากโรคที่พบบ่อยของสิ่งมีชีวิตและการเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อเงื่อนไขที่สร้างขึ้นสำหรับการตอบสนองที่ไม่เพียงพอที่จะกระตุ้นการเจริญเติบโตของลูกตาและยังค่อยๆยืดภายใต้อิทธิพลของความดันลูกตา ในตัวเองที่ความดันลูกตา (เพิ่มขึ้นแม้) ในกรณีที่ไม่มีของความอ่อนแอตาขาวไม่นำไปสู่การยืดของลูกตาซึ่งไม่ได้เป็นเพียงสิ่งที่สำคัญ แต่อาจจะไม่เป็นแบบคงที่เป็นความดันลูกตาแบบไดนามิก, ie. อี "ก่อกวน" ของเหลวตา มีการเคลื่อนไหวของร่างกายหรือศีรษะ เมื่อเดินหรือทำเวิร์กโฟลว์ใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมภาพเคลื่อนไหวเหล่านี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในทิศทางหลังด้านหลัง ตั้งแต่ด้านหน้าของตามีอุปสรรคในรูปแบบของแหวน "ผ่อนคลาย" ของเหลวตาเมื่อ "เยี่ยงอย่าง" มีผลกระทบต่อส่วนใหญ่ที่ด้านหลังของตา นอกจากนี้เมื่อเสาตาหลังยิงรูปร่างนูนตามกฎหมายของอุทกพลศาสตร์มันจะกลายเป็นสถานที่ของความต้านทานน้อย

ความยาวที่มากเกินไปของลูกตามีผลกระทบเชิงลบต่อ choroid และ retina เนื้อเยื่อเหล่านี้มีความแตกต่างกันมากขึ้นมีความสามารถในการทำพลาสติกน้อยกว่าแผลเป็น สำหรับการเจริญเติบโตของพวกเขามีขีด จำกัด ทางสรีรวิทยาตามด้วยการเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของการยืดของเยื่อเหล่านี้และลักษณะที่ปรากฏในพวกเขาของความผิดปกติทึบซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่สังเกตได้ที่ระดับสูงของสายตาสั้น การปรากฏตัวของความผิดปกติของสิ่งมีชีวิตจะถูกอำนวยความสะดวกด้วยการลดอุณหพลศาสตร์ของดวงตา

คุณลักษณะบางประการของการเกิดพยาธิสภาพของสายตาสั้นที่มีมา แต่กำเนิด สามรูปแบบขึ้นอยู่กับที่มา:

• สายตาสั้นที่เกิดจากพัฒนาการเนื่องจากความแตกต่างระหว่างชิ้นส่วนทางกายวิภาคและออพติคอลของการหักเหที่เกิดจากการรวมกันของแกนยาวของดวงตาที่มีกำลังหักเหค่อนข้างมากของสื่อออปติคอลส่วนใหญ่เป็นเลนส์ ในกรณีที่ไม่มีไขกระดูกสายตาสั้นเช่นมักไม่ค่อยมีพัฒนาการ: ความยาวของตาระหว่างการเจริญเติบโตจะมาพร้อมกับการลดลงของค่ากำลังหักเหของเลนส์ในเลนส์
• สายตาสั้นที่มีมา แต่กำเนิดเนื่องจากความอ่อนแอและความยืดหยุ่นที่เพิ่มขึ้นของแผลเป็น สายตาสั้นดังกล่าวดำเนินไปอย่างรุนแรงและเป็นหนึ่งในรูปแบบที่ไม่เอื้ออำนวยมากที่สุดในการพยากรณ์โรค
• สายตาสั้นที่มีมา แต่กำเนิดกับลูกตา ในกรณีเช่นนี้การหักเหสายตาสั้นเกิดจากการ diskorrelyatsiey กายวิภาคแสงรวมกับการเปลี่ยนแปลงต่างๆทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติของดวงตา (ตาเหล่, อาตาเยื่อ coloboma ตา subluxation และต้อกระจกบางส่วนบางส่วนฝ่อจักขุประสาทการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของจอประสาทตาและคนอื่น ๆ .) กับความอ่อนแอของแผลเป็น, สายตาสั้นเช่นสามารถเจริญ.

สำหรับการเปลี่ยนแปลงของการหักเหต่อสายตาสั้นในคนที่มีอายุมากกว่า 60 ปีจะไม่ได้ระบุไว้โดยผู้เขียนทุกคน คำถามนี้ยังคงเป็นคำถามที่เปิดกว้างว่าการเปลี่ยนแปลงนี้เป็นแนวโน้มของอายุที่แท้จริงหรือเป็นผลมาจากจำนวนผู้ที่สำรวจด้วยต้อกระจกต้นซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่ามีการบวมของเลนส์และเพิ่มความสามารถในการหักเหของแสง

[1], [2], [3], [4], [5]