สาเหตุและพยาธิกำเนิดของโรคไตโรคเบาหวาน

การจำแนกโรคไตโรคเบาหวาน

การจัดหมวดหมู่ของโรคไตโรคเบาหวานได้รับการพัฒนาขึ้นใน S.E. Mogensen

การแยกสามขั้นตอนล่วงหน้า preclinical ได้เพิ่มประสิทธิภาพความเป็นไปได้ในการป้องกันการพัฒนาและความคืบหน้าของโรคไตโรคเบาหวานที่มีการรักษาด้วยโรคที่เหมาะสมอย่างทันท่วงทีกำหนด

5-7 ปีของ proteinuria ถาวรนำไปสู่การพัฒนาของขั้นตอน V ของโรคไตโรคเบาหวาน - ขั้นตอนของ uremia ใน 80% ของผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานประเภท 1 (ในกรณีที่ไม่มีการรักษาที่จำเป็น) ในคนไข้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ระยะของโปรตีนในผู้ป่วยเบาหวานมีความรุนแรงน้อยลงและความล้มเหลวของเรื้อรังไตจะพัฒนาได้น้อยมาก อย่างไรก็ตามความชุกของโรคเบาหวานประเภท 2 ทำให้ความจริงที่ว่าการรักษาด้วยการฆ่าตัวตายจำเป็นต้องมีผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 เท่ากัน

ในปัจจุบันเป็นที่แพร่หลายทั่วโลกในการวินิจฉัยโรคไตโรคเบาหวานในกระบวนการ microalbuminuria ซึ่งอนุญาตให้มีการอนุมัติรูปแบบใหม่ของการวินิจฉัยโรคเบาหวาน nephropathy (2001)

• โรคไตเรื้อรังโรคเบาหวานระยะ microalbuminuria
• nephropathy โรคเบาหวานระยะโปรตีนโปรตีนปัสสาวะที่มีฟังก์ชันการขับถ่ายไนโตรเจนที่เก็บรักษาไว้ของไต
• ภาวะไตวายเรื้อรังภาวะไตวายเรื้อรัง

การเกิดพยาธิกำเนิดของโรคไตโรคเบาหวาน

โรคไตโรคเบาหวานเป็นผลมาจากปัจจัยการเผาผลาญและการไหลเวียนโลหิตที่มีผลต่อการหมุนเวียนของไต

Hyperglycemia เป็นปัจจัยหลักในการเผาผลาญของโรคเบาหวาน nephropathy ตระหนักผ่านกลไกดังต่อไปนี้:

• glycosylation ที่ไม่ใช่เอนไซม์ของโปรตีนเยื่อไตทำลายโครงสร้างและหน้าที่ของพวกเขา
• เป็นผลโดยตรงต่อ glucotoxic ที่กระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนส - ซีเอนไซม์ซึ่งควบคุมการซึมผ่านของหลอดเลือดลดกล้ามเนื้อเรียบ กระบวนการเพิ่มจำนวนเซลล์กิจกรรมของปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ
• การกระตุ้นการก่อตัวของอนุมูลอิสระซึ่งมีผลต่อการเกิด cytotoxic effect

ภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นอีกปัจจัยหนึ่งที่เป็นพิษต่อไต การพัฒนาภาวะไตเสื่อมในภาวะไขมันในเลือดสูงคล้ายกับกลไกของหลอดเลือดหลอดเลือด

Intraglomerular ความดันโลหิตสูง - ปัจจัยการไหลเวียนโลหิตชั้นนำในการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคไตโรคเบาหวาน, การแสดงออกซึ่งในระยะแรกคือ hyperfiltration (GFR 140-150 มล. / นาที x ยาว 73 เมตร² ) ความไม่สมดุลในการควบคุมเสียงของอวัยวะและออกจากจุดศูนย์กลางไตหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีการพิจารณาให้เป็นผู้รับผิดชอบในการพัฒนา intraglomerular ดันโลหิตสูงและเพิ่มขึ้นตามมาในการซึมผ่านของเมมเบรนชั้นใต้ดินไตของเส้นเลือดฝอย เหตุผลสำหรับความไม่สมดุลนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีประสิทธิภาพสูงของระบบ renin-angiotensin ไตและบทบาทที่สำคัญของ angiotensin II

ในคนไข้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดมักจะเกิดขึ้นในระดับรองและพัฒนาขึ้นเนื่องจากความเสียหายของไตในผู้ป่วยเบาหวาน ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2ความดันโลหิตสูงใน 80% ของผู้ป่วยเป็นเบาหวาน อย่างไรก็ตามในทั้งสองกรณีและในกรณีอื่นจะกลายเป็นปัจจัยที่มีอิทธิพลมากที่สุดในความคืบหน้าของพยาธิสภาพไตที่เหนือกว่าความสำคัญของปัจจัยการเผาผลาญอาหาร คุณสมบัติทางพยาธิสรีรวิทยาของผู้ป่วยโรคเบาหวานคือการหยุดชะงักของจังหวะ circadian แรงกดดันทางสรีรวิทยาที่ลดลงในตอนกลางคืนและความดันเลือดต่ำ orthostatic

โรคไตโรคเบาหวานพัฒนาใน 40-45% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ 1 และประเภทที่ 2 จึงเป็นรายการธรรมของข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่กำหนดคุณสมบัติของโครงสร้างของไตทั้งหมดเช่นเดียวกับการศึกษาของยีนที่ควบคุมการทำงานของเอนไซม์ต่างๆ, รับโปรตีนที่มีโครงสร้างที่เกี่ยวข้อง ในการพัฒนาโรคไตโรคเบาหวาน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],