การวินิจฉัยโรครังไข่ polycystic

หากมีอาการวินิจฉัยทางคลินิกคลาสสิกของรังไข่ polycystic ไม่ยากและอยู่บนพื้นฐานของการรวมกันของอาการเช่น opso- หรือประจำเดือนประถมหรือมัธยมภาวะมีบุตรยาก, การขยายตัวในระดับทวิภาคีของรังไข่, ขนดก, โรคอ้วน, เกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ ผลการศึกษา (TFD) ยืนยันลักษณะการตกไข่ของการมีประจำเดือนผิดปกติ ในคอหอยอักเสบในหลาย ๆ กรณีสามารถตรวจพบการบวมชนิดแอนโดรเจนได้

ขนาดขยายรังไข่กรรมจะถูกกำหนดโดย pnevmopelvigrafii ซึ่งจะนำเข้าบัญชีดัชนี Borghi (ปกติทัขนาดรังไข่มดลูกที่มีขนาดเล็กขนาดทัลในโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบ - มากกว่าหรือเท่ากับ 1) ที่สหรัฐกำหนดขนาดรังไข่ปริมาณของพวกเขา (ปกติ - 8.8 ซม. ³ ) และ echostructure ช่วยให้รูขุมขนเพื่อแจ้งความเสื่อมเรื้อรัง

มันถูกใช้กันอย่างแพร่หลายและการส่องกล้องซึ่งจะช่วยให้นอกเหนือไปจากการประเมินภาพของรังไข่และขนาดของพวกเขาให้การตรวจชิ้นเนื้อเพื่อยืนยันการวินิจฉัยและสัณฐาน

สถานที่หลักในการวินิจฉัยของโรครังไข่ polycystic ใช้วิธีฮอร์โมนของการวิจัยมุ่งเป้าไปที่การระบุ hyperandrogenism แหล่งที่มาและกำหนดระดับของฮอร์โมน gonadotropin ปล่อย (GH) - LH และ FSH

ระดับของการขับถ่ายปัสสาวะรวม 17-KC ในโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบแตกต่างกันมักจะตั้งอยู่ที่ขีด จำกัด บนของปกติหรือเล็กน้อยเกินกว่ามัน ระดับพื้นฐานของ 17-CS ไม่ได้ระบุถึงแหล่งที่มาของ hyperandrogenism ความมุ่งมั่นของ 17-KS เศษส่วน (DHEA 11 ketosteroids ออกซิไดซ์และ androsterone etioholanolona) นอกจากนี้ยังมีแหล่งที่มาแปล hyperandrogenism แม้ว่า DHEA ขับถ่ายส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงการกำเนิด hyperandrogenism หมวกไต เป็นที่ทราบกันดีว่าการบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ของต้นกำเนิดต่อมหมวกไตของ androgens คือการกำหนด DHEA sulfate ในเลือด ในปีที่ผ่านมาใช้กันอย่างแพร่หลายวิธี radioimmunoassay สำหรับการกำหนดแอนโดรเจนในเลือดเช่นเสื้อ, A, DHEA และ DHEA ซัลเฟต สำหรับโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางในระดับพลาสม่าในเลือดและเสื้อเด่นชัดมากขึ้น - ในขณะที่เนื้อหาสูงของ DHEA ซัลเฟตบ่งชี้แหล่งกำเนิด hyperandrogenism หมวกไต เพื่อตรวจสอบการแปลของ hyperandrogenism แหล่งที่มานำเสนอการวิเคราะห์การทำงานต่างๆที่แพร่หลายมากที่สุดที่ได้รับการทดสอบกับ dexamethasone (DM) และการรวมกันกับมนุษย์ chorionic gonadotropin (เอชซีจี)

Assay กับ DM ขึ้นอยู่กับการปราบปรามของฟังก์ชั่น adrenocortical DM เนื่องจากได้รับ 2 มิลลิกรัม / วินาทีเป็นเวลาสองวันที่มีความหมายของการขับถ่าย 17 KS ที่ เป็นที่เชื่อว่าการลดลงของดัชนีนี้โดย 50% หรือมากกว่าที่บ่งชี้ hyperandrogenism หมวกไตในขณะที่ลดลงไม่มีนัยสำคัญ (น้อยกว่า 50%) ระบุ hyperandrogenism กำเนิดรังไข่เป็นรังไข่ทำงานไม่ได้ควบคุมโดย ACTH และจึงไม่เปลี่ยนแปลงภายใต้การสัมผัส DM . กลุ่มตัวอย่างที่อาจจะให้ข้อมูลในกรณีของการออกเสียงเพิ่มขึ้นพอเริ่มต้นการขับถ่าย COP 17 ซึ่งโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบเป็นกฎที่ไม่เป็นที่สังเกต เมื่อระดับปกติของตัวบ่งชี้ในผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่ polycystic เช่นเดียวกับในผู้หญิงที่มีสุขภาพดีการบริหาร DM จะนำไปสู่การลดลงของความคิดเห็น นอกจากนี้ยังเป็นที่รู้จักกันว่า DM ยกเว้น ACTH ปราบปรามและผ่านมลรัฐยับยั้งการหลั่ง LH ก็ควรที่จะเน้นย้ำว่าการขับถ่าย 17 KS ไม่ได้สะท้อนให้เห็นถึงระดับของการเพิ่มขึ้นที - แอนโดรเจนหลักในโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบ พิจารณาทั้งหมดข้างต้นเราเชื่อว่าการทดสอบกับ DM สำหรับ hyperandrogenism วินิจฉัยค่าแหล่งที่มาในโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบ uninformative

ตัวอย่างที่ถูกต้องมากขึ้นคือการปราบปรามการทำงานของเยื่อหุ้มสมองไต DM และการกระตุ้นการทำงานของรังไข่รังไข่กับ T ในพลาสมาเลือดในลักษณะนี้ DM มีกำหนดสำหรับ 2-4 มก. ต่อวันเป็นเวลา 4 วันในช่วง 2 วันที่ผ่านมาเพิ่ม HG เพิ่มเติมที่ 1500 หน่วย IM ที่ 8 นาฬิกาในตอนเช้า การเก็บตัวอย่างเลือดจะดำเนินการก่อนการทดสอบในวันที่สามก่อนการให้ HG และในวันที่ 5 ของการทดสอบในตอนเช้า จากการศึกษาพบว่าการศึกษาครั้งนี้เป็นข้อมูลในการวินิจฉัยสาเหตุของ hyperandrogenia และลักษณะการทำงานหรือเนื้องอก ผลของการทดสอบการกำเนิดฮอร์โมน 77 เมื่อเทียบกับ DM พบว่าระดับ T ลดลงในระดับปานกลางส่วนที่เหลือ แต่สูงกว่าระดับปกติเล็กน้อยและการกระตุ้น CG ของรังไข่จะส่งผลให้ระดับ T เพิ่มขึ้นอย่างมากแม้จะมีการใช้ DM ต่อไป ด้วยความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองไต (DMC) ที่มีมา แต่กำเนิด DM จะทำให้ระดับ T ลดลงเป็นค่าปกติและการกระตุ้น HCG จะไม่เปลี่ยนแปลง กับเนื้องอก virilizing ของรังไข่, t เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ T ในเลือดภายใต้เงื่อนไขของกลุ่มตัวอย่างไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ

นอกจากตัวอย่างที่มี DM และ HG แล้วยังเป็นที่ทราบกันว่าตัวอย่างที่มี DM และ estrogen-gestagenic เตรียม (เช่น bisekurin) เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าการกระตุ้นของรังไข่จะถูกแทนที่ด้วยการปราบปรามของ progestins ตัวอย่างนี้มีข้อบกพร่องมากมาย (นานกว่านั้นผลของ progestins ต่อการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและการรวมเข้าในการเผาผลาญอาหารจะไม่ถูกตัดออก) ซึ่งจะทำให้การตีความผลลัพธ์เป็นเรื่องยาก

นอกจากนี้ยังมีตัวอย่างที่มี DM และ clomiphene ซึ่งการกระตุ้นโดยตรงของการทำงานของรังไข่รังไข่จะถูกแทนที่โดยการกระตุ้นทางอ้อมผ่าน gonadotropins ภายในร่างกาย นอกเหนือไปจาก androgens ปฏิกิริยานี้จะพิจารณาปฏิกิริยาของ E2 และ gonadotropic hormones การใช้ตัวอย่างถูก จำกัด ด้วยระยะเวลาที่ยาวขึ้นและมีฮอร์โมนที่มีขนาดใหญ่ขึ้นภายใต้การศึกษา

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาวรรณคดียืนยันมุมมองว่าการทดสอบการทำงานทั้งหมดเพื่อระบุแหล่งที่มาของ hyperandrogenism มีข้อมูลน้อย เป็นที่เชื่อกันว่าอิทธิพลของระดับที่เพิ่มขึ้นของ DHEA ซัลเฟตเป็น pathognomonic สำหรับการตรวจหาการเกิด adrenal geneesis ของ hyperandrogenism

ความหวังตรึงอยู่กับวิธีการใส่สายสวนโดยตรงของต่อมหมวกไตและหลอดเลือดดำรังไข่ยังล้มเหลวที่จะเป็นรูปธรรมเนื่องจากลักษณะที่เร้าใจของการหลั่งของฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตไม่เพียง แต่ยังรังไข่เช่นเดียวกับความซับซ้อนของขั้นตอนที่

นอกเหนือจากการพิจารณา T รวมเป็นสิ่งสำคัญในการกำหนดระดับความปลอดของตัวเองซึ่งจะเพิ่มขึ้นในกรณีของภาวะรังไข่ของ polycystic ovary syndrome

ระดับ E2 ในผู้ป่วยที่มีภาวะรังไข่ polycystic มักเกี่ยวข้องกับพารามิเตอร์นี้ในผู้หญิงที่มีสุขภาพดีในช่วงต้นของ follicular หรือลดลง เนื้อหาของ E2 จะเพิ่มขึ้นในกรณีนี้

เมื่อพิจารณาระดับ GH ในผู้ป่วยที่เป็นโรค polycystic ovary syndrome การเพิ่มระดับของ LH และ FSH ที่ปกติหรือลดลงเล็กน้อยเป็นลักษณะเฉพาะ ในกรณีนี้อัตราส่วนของ LH / FSH เพิ่มขึ้นตลอดเวลา (มากกว่า 1) ด้วยตัวอย่างของ luliberin (100 mcg iv) ผู้ป่วยที่มีภาวะ polycystic ovary syndrome มีปฏิกิริยาตอบสนองที่รุนแรงต่อ LH และการตอบสนองต่อ FSH ตามปกติ ในรูปแบบส่วนกลางของโรคระดับของ GH อาจแตกต่างกันรวมทั้งอัตราส่วนของ LH / FSH ซึ่งเกี่ยวข้องกับรูปแบบของความผิดปกติของ hypothalamic-pituitary และระยะเวลาของโรค

ในกลุ่มอาการของรังไข่ polycystic ใน 20-70% ของกรณีพบว่าระดับ prolactin เพิ่มมากขึ้น บทบาทของมันในการเกิดโรคของ polycystic ovary syndrome ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันแน่

เมื่อพิจารณาถึงโรคซินโดรมควรจำความเป็นไปได้ของกระบวนการ hyperplastic ใน endometrium ดังนั้นในที่ซับซ้อนของการศึกษาควรรวมถึงการขูดการวินิจฉัยของโพรงมดลูก นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนา mastopathy fibrocystic กระจาย

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันของกลุ่มอาการของรังไข่ polycystic ควรจะดำเนินการกับทุกโรคซึ่งอาการที่เกิดจากอาการ hyperandrogenic อาจเกิดขึ้นได้ในทางคลินิก ซึ่งรวมถึง:

• ต่อมหมวกไตของ hyperandrogenism:
  • ความผิดปกติ แต่กำเนิดของเยื่อหุ้มสมองไตและรูปแบบหลังวัยเจริญพันธุ์
  • เนื้องอกต่อมหมวกไตเนื้องอก (androsteromas), Itenko-Cushing syndrome;
  • hyperplasia ของต่อมหมวกไต ( Isenko - Cushing 's disease );
• virilizing เนื้องอกของรังไข่;
• acromegaly (ระดับสูงของ hyperthyroidism สาเหตุ hyperandrogenism มีรังไข่ขยาย);
• พร่อง [TTG เพิ่มขึ้นนำไปสู่การเพิ่มขึ้นใน prolactin (PRL) โดย DHEA อาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากการปิดล้อมของ 3beta-OL-dehydrogenase ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของขนดกนั้น นอกจากนี้ระดับสูงของ PRL สามารถทำลายอัตราส่วนของ LH / FSH ซึ่งนำไปสู่การละเมิดการตกไข่การพัฒนารังไข่ polycystic];
• รูปแบบของงูสวัดและรัฐธรรมนูญ
• ความผิดปกติของ hyperprolactinemic ของรังไข่ที่มีขนดก;
• โรคตับพร้อมกับการลดลงของการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชาย - ฮอร์โมนเพศชาย (TESG);
• hypothalamic-pituitary syndromes รวมถึงเนื้องอกในหลายส่วนของมัน อาการ hypothalamic กับการเผาผลาญไขมันบกพร่อง;
• dysgenesis ของรังไข่ด้วย hirsutism (ยกเว้นเพิ่ม LH, ระดับ FSH ยังเพิ่มขึ้น)
• ในกลุ่มทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีการจัดสรรที่เรียกว่า stromal tekomatoz รังไข่ (tekomatoz ลิตร Frenkel) ซึ่งเป็นลักษณะทางคลินิกโดย:
• virilization เด่นชัด;
• โรคอ้วนและอาการอื่น ๆ ของโรค hypothalamic-pituitary;
• hyperpigmentation ของผิวหนังบางครั้งมี hyperkeratosis ในพับขาและซอยบนคอและข้อศอก;
• การละเมิดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
• ขนาดของรังไข่มีตั้งแต่ปกติจนถึงใหญ่ขึ้นอย่างมาก
• บ่อยครั้งที่ลักษณะครอบครัวของโรคถูกเปิดเผย
• ความต้านทานต่อการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ได้แก่ clomiphene;
• ประสิทธิภาพที่ลดลงของการเจาะลิ่มของรังไข่เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มอาการรังไข่ polycystic ovary syndrome

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]