เส้นเลือดอุดตันที่ปอด (PE): สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของ pulmonary embolism

อุดตันหลอดเลือดดำต้นขา

ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำลึกหน้าแข้ง - สาเหตุที่พบบ่อยมากของปอดเส้นเลือด (PE) อุบัติการณ์ประจำปีของลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำลึกของที่ต่ำกว่าขา 100 ต่อ 100 000 ประชากร เขามักจะมาพร้อมกับกระบวนการอักเสบ - thrombophlebitis ซึ่งช่วยเพิ่มความเสี่ยงของเส้นเลือดอุดตันที่ปอด (PE) คือมักจะเป็นลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดดำทั้งลึกและตื้น ๆ ของขาลดลง การแพร่กระจายของกระบวนการหลอดเลือดดำอุดตันของหลอดเลือดดำตื้นและลึกของขาลดลงในเส้นเลือดจะเกิดขึ้นผ่านที่มีขนาดใหญ่ต้นขาหลอดเลือดดำซาฟินั ในขั้นต้นก้อนมีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางเล็กกว่าเส้นผ่าศูนย์กลางของเส้นเลือดเส้นเลือดที่เพิ่มส่วนใหญ่มีความยาว ( "ลอยก้อน") และจะไม่ปิดกั้นลูเมนของเส้นเลือดไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดในช่วงนี้จะถูกเก็บไว้ แต่น่าจะเป็นของกองส่วนก้อนและการพัฒนาของเส้นเลือดอุดตันที่ปอด (PE) สูงมาก

มันเป็นอันตรายมากเวลากระบวนการหลอดเลือดดำอุดตันของการเปลี่ยนแปลงจากส่วนลึกหลอดเลือดดำขาพับหลอดเลือดดำบนหน้าแข้งที่เป็นก้อนขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางหลอดเลือดดำขาพับน้อยลงและชิ้นส่วนของมันได้อย่างง่ายดายสามารถเจาะใน Cava Vena ด้อยกว่าและจากนั้นเข้าไปในปอดหลอดเลือดแดง

การเกิดลิ่มเลือดในระบบ vena cava ด้อยกว่า

จากรายงานของ VB Yakovlev (1995) พบว่าการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในระบบ Vena cava ต่ำเป็นสาเหตุของหลอดเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงในปอดในผู้ป่วย 83.6% ตามกฎ emboli เกิดขึ้นจาก thrombi ของ popliteal - femoral และ femoral - ilio - caval ส่วนที่ฟอร์ม (ไม่เกี่ยวข้องกับผนังเรือ) การเคลื่อนที่ของลิ่มเลือดและการแยกชิ้นส่วนนี้จะช่วยให้เกิดแรงกดดันที่เพิ่มขึ้นในระบบหลอดเลือดดำลึก (การหดตัวของกล้ามเนื้อบริเวณส่วนล่าง, การถ่ายอุจจาระ, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อของช่องท้อง)

ขั้นตอนการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลักสามารถแปลเป็นภาษาอังกฤษได้ในหลอดเลือดดำที่เกี่ยวกับอุ้งเชิงกราน (โดยทั่วไปภายนอกหรือภายใน) ซึ่งส่วนของ thrombus จะเข้าสู่หลอดเลือดดำที่ต่ำกว่าและเข้าสู่หลอดเลือดแดงในปอด

ตามที่อุดมไปด้วย (1994), 50% ของกรณีของส่วน iliofemoral เส้นเลือดตีบลึกประกอบปอดเส้นเลือด (PE) ในขณะที่อุดตันหลอดเลือดดำลึกหน้าแข้ง - ถึง 5%

โรคติดเชื้อในอวัยวะอุ้งเชิงกรานและเส้นเลือดในหลายกรณีมีความซับซ้อนโดยการอุดตันและปอดเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงปอด (PE)

โรคระบบหัวใจและหลอดเลือด

ในผู้ป่วยที่มี pulmonary embolism (PE) ในผู้ป่วย 45-50% มีโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีความเสี่ยงต่อการเกิด thrombi และ embolism ในหลอดเลือดแดงในปอด โรคดังกล่าว ได้แก่

• โรคไขข้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะที่ใช้งานโดยมีการตีบตันของ mitral และภาวะหัวใจห้องบน
• endocarditis ติดเชื้อ;
• โรคความดันโลหิตสูง
• โรคหัวใจขาดเลือด (มักเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายแล้วหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย)
• รูปแบบการรั่วไหลรุนแรงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดหลอดเลือด
• cardiomyopathy

ในสถานการณ์เหล่านี้ทั้งหมดปอดเส้นเลือด (PE) เกิดขึ้นเมื่อกระบวนการหลักและมีแหล่งที่มาของภาวะอุดตันเป็นภาษาท้องถิ่นในหัวใจด้านขวาและ Cava Vena ที่เหนือกว่าซึ่งค่อนข้างหายาก

เนื้องอกมะเร็ง

กำเริบ thrombophlebitis บนและขามักจะมีการตั้งข้อสังเกตในเนื้องอกมะเร็ง (ซินโดรม paraneoplastic) และอาจเป็นแหล่งที่มาของเส้นเลือดอุดตันที่ปอด (PE) มักเกิดขึ้นกับมะเร็งตับอ่อนปอดกระเพาะอาหาร

กระบวนการบำบัดน้ำเสียทั่วไป

การติดเชื้อในหลายกรณีมีความซับซ้อนโดยการเกิดลิ่มเลือดซึ่งมักเป็นอาการของภาวะ hypercoagulant ของกลุ่มอาการของการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงภายในเนื้อเยื่อ (disseminated intravascular coagulation) ความเป็นจริงนี้อาจทำให้เกิด embolism ปอด (PE)

สภาพ Thrombophilic

ภาวะ Thrombophilic เป็นแนวโน้มที่เพิ่มขึ้นของร่างกายในการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดซึ่งเกิดจากการละเมิดกลไกการควบคุมของระบบ hemostasis ภาวะ Thrombophilic (หรือ "thrombotic disease") สามารถเกิดขึ้นได้หรือได้มา

ภาวะเลือดคั่งในช่องคลอดที่เกิดขึ้นเองนั้นเกิดจากความบกพร่องที่เกิดจากการติดเชื้อในเลือดแข็งตัวหรือระบบ fibrinolytic และบ่อยครั้งในระบบการแข็งตัวของเลือด ในผู้ป่วยที่มีเส้นเลือดตีบลึก 40-60% มีความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน เงื่อนไข thrombophilic รวมถึง:

• ขาดหรือข้อบกพร่องเชิงคุณภาพของ antithrombin-III (สารกันเลือดแข็งหลักคือพลาสม่าเฮปัจจัยและยับยั้ง thrombin ปัจจัย Xa, IXA, V, เซี่ย VIIA, HIIIa);
• หรือขาดคุณภาพข้อบกพร่องหลักสารกันเลือดแข็งโปรตีน C และ S (โปรตีนซีเป็นสารยับยั้งการแข็งตัวของปัจจัย Va และ VIIIa เร่งการละลายลิ่มเลือดโปรตีน S, วิตามิน K-ขึ้นอยู่ไกลโคโปรตีนที่ช่วยกระตุ้นการใช้งานของปัจจัย Va และ VIIIa โปรตีน C); ขาด C โปรตีนที่มีสาเหตุการเกิดลิ่มเลือดจะไม่สามารถที่จะ จำกัด กิจกรรมของปัจจัย V และ VIII และไฟบริน ข้อบกพร่องนี้ได้อธิบายไว้ในปี 1981 โดยกริฟฟิ (USA) และเป็นที่สังเกตใน 6-8% ของกรณีของการเกิดลิ่มเลือดเกิดขึ้นอีก 3% ของผู้ป่วยที่มีหลักอุดตันหลอดเลือดดำลึกและ 0.2% ของคนที่มีสุขภาพคือ 10 ครั้งมีแนวโน้มมากกว่าข้อบกพร่องของ antithrombin-III A (LI Patrushev, 1998) การขาดโปรตีน S ยังจูงใจให้ก่อก้อนเนื่องจากการยับยั้งไม่เพียงพอของปัจจัยที่ใช้งาน V และ VIII ความบกพร่องทางพันธุกรรมที่จะอุดตันเป็นผลมาจากการขาดโปรตีน S อธิบายไว้ในปี 1984 และคอมพ์ Esmon ข้อบกพร่องนี้เกิดขึ้นใน 1-2% ของบุคคลที่มีเส้นเลือดตีบหลักลึกของขาลดลง;
• การก่อตัวของปัจจัยการแข็งตัวของเชื้อโรคในร่างกาย Va, ต้านทานการทำงานของโปรตีนที่เปิดใช้งาน C ("ความต้านทาน APC ของปัจจัย VII) ข้อบกพร่องของปัจจัย V คือการละเมิดโครงสร้างโมเลกุล - การเปลี่ยน arginine ที่ตำแหน่ง 506 ของ polypeptide chain กับ glycine ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมนี้เป็นประจำมากที่สุด ในผู้ป่วยที่มีการอุดตันของหลอดเลือดดำในหลัก 20% ในผู้ที่มีภาวะมีชีวิตชีวาซ้ำ ๆ บ่อยครั้งใน 52% ของผู้ป่วยและในหมู่ประชากรที่มีสุขภาพดีใน 3-7%
• การขาดแคลน heparin โคแฟคเตอร์พีสัมฤทธิ์นี้ถูกอธิบายโดย Briginshaw และ Shanberg ในปีพ. ศ. 2517 โดย Tollefsen เมื่อปี 2524 cofactor ของ heparin II มีฤทธิ์ต้านออกซิเจนในกระเพาะอาหารได้รับการกระตุ้นโดย dermatan-sulfate บนพื้นผิวของ endothelium หลอดเลือดและเป็นระบบหนึ่งสำหรับการปกป้องเตียงของหลอดเลือด ด้วยความไม่เพียงพอของ cofactor heparin II พบว่ามีการแข็งตัวของเลือด
• การขาดสาร plasminogen และสารตัวเร่งปฏิกิริยา
• ข้อบกพร่องในโครงสร้างของ fibrynogen (polymerization ผิดปกติของ fibryne ช่วยป้องกันการหลั่งของ plasminogen โดยใช้); ข้อบกพร่องนี้เกิดขึ้นใน 0.8% ของทุกกรณี thrombotic;
• การขาดตัวของ Coagulation Factor XII (Hageman factor) อาจทำให้เกิด Thrombophilia ได้เนื่องจากความผิดปกติของระบบ fibrinolysis
• การขาดดุลของ prostacyclin อาจเกิดจากความพิการ แต่กำเนิด Prostacyclin สังเคราะห์โดย endothelium มี vasodilating และผลการต้านการรวมตัว มีการขาดดุลของ prostacyclin มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นในการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการพัฒนาของ thromboses;
• กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของตัวรับไกลโคโปรตีนของเกล็ดเลือด IIb / IIIa S.N. Tereshchenko et al. (1998) พบ genotype ของตัวรับ P1A1 / A2 ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเส้นเลือดดำอุดตันและ PE; การรวมตัวของเกล็ดเลือดและความสามารถในการจับตัวเป็นก้อนของเลือดในเวลาเดียวกันเพิ่มขึ้น
• hyperhomocysteinemia - เกิดขึ้นกับความถี่ของ 1 ต่อ 300 000 คนท้องถิ่นก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือดรวมและการพัฒนาของ thromboses พบว่ามี homocysteine ในเลือดสูงใน 19% ของผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดออกในเด็กและเยาวชน

กลุ่ม Antiphospholipid

กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด - อาการซึ่งจะขึ้นอยู่กับการพัฒนาของการเกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองและลักษณะของแอนติบอดีเพื่อ phospholipids อยู่บนเยื่อเกล็ดเลือดเซลล์ endothelium เนื้อเยื่อเส้นประสาท ในกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นเป็นลิ่มเลือดอุดตันในสถานที่ที่แตกต่างกัน เพราะนี่คือแอนติบอดี antiphospholipid ยับยั้งการสังเคราะห์ prostacyclin ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดกระตุ้นการสังเคราะห์ของ VWF กิจกรรม procoagulant ที่ geparinzavisimuyu ยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของ antithrombin III และ antithrombin ก่อ geparinooposredovannoe III-thrombin ซับซ้อนเพิ่มการสังเคราะห์ของเกล็ดเลือดปัจจัยการเปิดใช้งาน สำคัญอย่างยิ่งที่แนบมามีปฏิกิริยาแอนติบอดี antiphospholipid และเซลล์บุผนังหลอดเลือดในการปรากฏตัวของ I. Beta2-กลัยโคโปรตีนในมือข้างหนึ่งที่จะช่วยลดการทำงานของ beta2-ไกลโคโปรตีนที่มีกิจกรรมสารกันเลือดแข็งบนมืออื่น ๆ - ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ (โปรแกรมมือถือตาย) ซึ่งในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของ กิจกรรม procoagulant endothelial แอนติบอดี Antiphospholipid ทำปฏิกิริยากับโปรตีนสารกันเลือดแข็ง C และ S แสดงบนเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ทุกสถานการณ์ดังกล่าวข้างต้นนำไปสู่การก่อตัวของหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงเกิดลิ่มเลือด

ปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดอุดตันปอด (PE)

ปัจจัยเสี่ยงที่ก่อให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดดำและ PE:

• การนอนหลับพักผ่อนที่ยืดเยื้อและภาวะหัวใจล้มเหลว (เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดที่ช้าและความคับคั่งของหลอดเลือดดำ)
• การรักษาด้วยปัสสาวะมาก (diuresis มากมายนำไปสู่การคายน้ำ hematocrit เพิ่มขึ้นและความหนืดของเลือด);
• polycythemia และ hemoblastosis บางชนิด (เนื่องจากมีเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดสูงในเลือดซึ่งนำไปสู่ hyperaggregation ของเซลล์เหล่านี้และการสร้าง thrombi);
• การใช้ฮอร์โมนคุมกำเนิดในระยะยาว (เพิ่มความสามารถในการจับตัวเป็นก้อนเลือด)
• โรคเกี่ยวพันเนื้อเยื่อระบบและ vasculitis ระบบ (กับโรคเหล่านี้มีการเพิ่มขึ้นของเลือด coagulability และรวมเกล็ดเลือด);
• โรคเบาหวาน;
• lipidemia ของเหงือก;
• หลอดเลือดดำโป่งขด (เงื่อนไขการหยุดชะงักของเลือดดำและการก่อตัวของลิ่มเลือดจะถูกสร้างขึ้น);
• โรคไตเรื้อรัง;
• catheter ถาวรในหลอดเลือดดำส่วนกลาง
• จังหวะและการบาดเจ็บไขสันหลังอักเสบ;
• เนื้องอกมะเร็งและเคมีบำบัดสำหรับโรคมะเร็ง

การเกิด pathogenesis embolism pulmonary embolism (PE)

ตาม VB Yakovlev (1988) แหล่งที่มาของ emboli หน่วงใน 64.1% ของกรณีในหลอดเลือดดำของขาใน 15.1% - ในเส้นเลือดกระดูกเชิงกรานและอุ้งเชิงกราน 8.8% - ในโพรงหัวใจด้านขวา การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในปอดมีการพัฒนากลไกทางพยาธิสรีรวิทยาต่อไปนี้

ความดันโลหิตสูงในปอด

การเพิ่มขึ้นของความดันหลอดเลือดแดงในปอดเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคหลอดเลือดในปอด (pulmonary embolism, PE) และมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อหลอดเลือดในปอด ในทางกลับกันความต้านทานสูงของหลอดเลือดปอดเป็นเพราะปัจจัยดังต่อไปนี้:

• การลดลงของพื้นที่ตัดขวางและความจุของหลอดเลือดในปอดเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอด
• กล้ามเนื้อกระตุกทั่วไปของ precapillaries และ arterioles ในระบบหลอดเลือดแดงปอดเนื่องจากการขาดออกซิเจนในถุงและ hypoxemia;
• การปลดปล่อย serotonin จากก้อนของเกล็ดเลือดใน thrombi และ emboli; serotonin ทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงในปอดและกิ่งก้านของมัน
• ความวุ่นวายในความสัมพันธ์ระหว่าง endoselial vasodilating และปัจจัย vasoconstrictor ต่อความเด่นของหลัง Endothelium ผลิตสารที่ใช้งานทางชีวภาพเพื่อควบคุมโทนของหลอดเลือดรวมถึงหลอดเลือดแดงปอด - prostacyclin ปัจจัยผ่อนคลายของ eudothelial และ endothelin

Prostacyclin คือ prostaglandin ซึ่งเป็นสารเมตาบอไลด์ของกรด arachidonic มีผลต่อยา vasodilator และ antiaggregatory ที่สำคัญ

ปัจจัยที่ผ่อนคลาย endothelial ผลิต endothelium เหมือนเดิมคือไนตริกออกไซด์ (NO) ช่วยกระตุ้นการ cyclase guanylate ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นใน GMP วงจร dilates หลอดเลือดและลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด

Endothelins ผลิตโดย endothelium ของหลอดเลือดรวมทั้งปอดและหลอดลม endothelium (Gruppi, 1997) และก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ vasoconstriction และเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้น เมื่อ PE ลดการผลิตของ prostacyclin และ endothelial ปัจจัยที่ผ่อนคลายและเปิดใช้งานการสังเคราะห์ endothelins ซึ่งจะนำไปสู่กล้ามเนื้อกระตุกของปอดหลอดเลือดแดงและกิ่งก้านของมันและดังนั้นการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในปอดอย่างมีนัยสำคัญ

เกินความหัวใจที่ถูกต้อง

การอุดตันของหลอดเลือดแดงใหญ่ของหลอดเลือดแดงในปอดจะมาพร้อมกับความดันที่เพิ่มขึ้นอย่างมากในหลอดเลือดแดงในปอดซึ่งจะสร้างความต้านทานต่อการขับเลือดออกจากช่องท้องด้านขวา นี้นำไปสู่การพัฒนาของหัวใจปอดเฉียบพลันซึ่งสามารถชดเชย (ไม่มีสัญญาณของความล้มเหลวของ ventricular ขวา) หรือ decompensated (เฉียบพลันขวา ventricular ล้มเหลว)

ด้วยโรคหลอดเลือดอุดตันขนาดใหญ่ (75% หรือมากกว่า) ความต้านทานในระบบทางเดินหายใจของปอดจะเพิ่มขึ้นอย่างมากจนทำให้ช่องท้องด้านขวาไม่สามารถเอาชนะได้และให้เอาต์พุตหัวใจออกปกติ นี้ก่อให้เกิดการพัฒนาความดันโลหิตต่ำ (มีการเพิ่มขึ้นพร้อมกันในความดันเลือดส่วนกลาง)

ภาวะขาดออกซิเจนในถุงลมและภาวะขาดออกซิเจนในเส้นเลือด

ด้วยเส้นเลือดอุดตันปอด (PE) อาจเกิดภาวะ hypoxia ในถุงน้ำปานกลางซึ่งอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจาก:

• (ในการเชื่อมต่อกับผลสะท้อนกับกล้ามเนื้อหลอดลมเช่นเดียวกับการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยหลอดลมหดเกร็ง - leukotrienes, histamine, serotonin);
• การลดลงของส่วนทางเดินหายใจของปอดในการพยาธิสภาพ (เนื่องจากการขาด perfusion และการละเมิดการผลิต surfactant alveolar)

ความอิ่มตัวของเลือดในเส้นเลือดกับออกซิเจนในระหว่างหลอดเลือดอุดตันปอด (PE) มักจะลดลง - การเกิดภาวะความดันโลหิตตกในหลอดเลือดจะพัฒนาขึ้น มันเกิดจากการแบ่ง vnugrilegochnym neoksigenirovannoy เลือดจากขวาไปซ้ายในพื้นที่ได้รับผลกระทบ (ผ่านระบบปอดหลอดเลือดแดง) เช่นเดียวกับการลดลงของเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อปอด

สะท้อนผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด

เส้นเลือดอุดตันที่ปอด (PE) คือการพัฒนาของจำนวนของการตอบสนองทางพยาธิวิทยาส่งผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด นี้สะท้อนปอดหลอดเลือด (กระตุกของหลอดเลือดหัวใจ), ปอดสะท้อนหลอดเลือดแดง (ขยายหลอดเลือดและความดันโลหิตลดลงบางครั้งไปยังจุดของการล่มสลาย), ปอด-หัวใจสะท้อน (การพัฒนาของหัวใจเต้นช้าในกรณีที่รุนแรงยังสามารถสะท้อนภาวะหัวใจหยุดเต้น)

ลดหัวใจออก

การลดภาวะหัวใจล้มเหลวส่วนใหญ่จะเป็นตัวกำหนดอาการทางคลินิกของหลอดเลือดอุดตันปอด (PE) เกิดจากการอุดตันทางกลของหลอดเลือดในปอดและลดการไหลเวียนของเลือดลงสู่ช่องท้องซ้ายซึ่งยังช่วยอำนวยความสะดวกในการลดการทำงานของสงวนที่ด้านขวาของช่องท้อง มีบทบาทสำคัญในการลดการส่งออกของหัวใจด้วยการลดลงของความดันโลหิตในการสะท้อน

การลดลงของการเต้นของหัวใจจะมาพร้อมกับการลดการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะที่สำคัญ ได้แก่ สมองไตและในหลอดเลือดแดงหัวใจและมักเกิดการช็อก

การพัฒนาอาการหัวใจวาย

ตาม Moser (1987), การอุดตันของปอดไม่ได้พัฒนาบ่อย - น้อยกว่า 10% ของกรณีของ embolism ปอด (PE) Schlant และ Alexander (1995) แสดงให้เห็นว่าเกิดภาวะแทรกซ้อนจากปอดเมื่อเกิดการอุดตันทางไกลทำให้เกิดการอุดตันที่สมบูรณ์ของเส้นเลือดแดงเส้นผ่านศูนย์กลางเล็ก ในเส้นเลือดอุดตันปอดในลำไส้เฉียบพลันจะพบได้น้อยมาก เพราะนี่คือความจริงที่ว่าเนื้อเยื่อปอดให้บริการโดยออกซิเจนจากแหล่งที่มาที่สี่: ทางเดินหายใจปอดหลอดเลือดไหลเวียนของเลือดหลักประกันจากหลอดเลือดแดงหลอดลมย้อนกลับการแพร่กระจายของเส้นเลือดปอด อย่างไรก็ตามเมื่อมีการไหลเวียนของโลหิตในหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงในช่วงก่อนหน้าการหดตัวของปอดด้วยเส้นเลือดอุดตันปอด (Pneumatic Embolism หรือ PE) เกิดขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การพัฒนาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอดยังมีความเอื้ออาทรต่อความล้มเหลวของหัวใจวายซ้าย, mitral stenosis, chronic obstructive pulmonary disease

มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคกล้ามเนื้อปอดโดยมีการลดการผลิตลดแรงตึงผิว

ด้วยโรคหลอดเลือดอุดตันปอด (PE) การฟอกเลือดออกจะเริ่มทำงานในวันแรกและการแข็งตัวของหลอดเลือดจะเริ่มละลาย กระบวนการนี้ใช้เวลาประมาณ 10-14 วัน การหลั่งของลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงในปอดจะเกิดขึ้นภายในสองสามสัปดาห์ แต่ไม่ทั้งหมด emboli จะ lysed - บางครั้งมีการจัดระเบียบอย่างรวดเร็วและการละลายของมันกลายเป็นไปไม่ได้ เมื่อจุลภาคปรับปรุงผลิตภัณฑ์ของ surfactant จะถูกเรียกคืนในปอดซึ่งก่อให้เกิดการหายตัวไปอย่างรวดเร็วของอาการทางพยาธิวิทยาและทางคลินิกของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นปอด