สาเหตุหลอดลมอักเสบเรื้อรังคืออะไร?

ที่สูบบุหรี่

การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเนื่องจากมีการสูบบุหรี่ยาสูบที่มีนัยสำคัญในหมู่ประชากรและเนื่องจากมีผลต่อระบบทางเดินหายใจและระบบอวัยวะต่างๆ

ในหมู่เพศชายที่มีอายุเกิน 10 ปีการสูบบุหรี่ขึ้นอยู่กับ 35-80% (ตามข้อมูลต่างๆ) ในหมู่ผู้หญิง 10-20% การสูบบุหรี่เป็นที่แพร่หลายในหมู่คนหนุ่มสาวโดยเฉพาะในหมู่วัยรุ่น

ตามที่เจ็ดรัฐสภาโลกเกี่ยวกับการสูบบุหรี่และสุขภาพในปี 1990 การสูบบุหรี่ทำให้เสียชีวิต 3 ล้านคน

ควันบุหรี่ที่ตรวจพบมากกว่า 1,900 ชิ้นส่วนที่มีพิษต่อการกลายพันธุ์, ผลการก่อมะเร็ง (สารนิโคติน "เรซิน" ประกอบด้วยไฮโดรคาร์บอนที่มีผลการก่อมะเร็ง - benzpyrene, ครีซอลฟีนอลสารกัมมันตรังสี - พอโลเนียม ฯลฯ . คาร์บอนมอนอกไซด์; ไนโตรเจนออกไซด์ยูรีเทนไวนิลคลอไรด์กรดไฮโดรไซยานิกแคดเมียมฟอร์มาลดีไฮด์ ฯลฯ )

มีลักษณะด้านลบต่อไปนี้ของผลของการสูบบุหรี่ในระบบหลอดลมหูปอด ได้แก่ :

• นิโคตินมีปฏิสัมพันธ์กับไนโตรเจนออกไซด์ทำให้เกิด N-nitrosazamines ซึ่งก่อให้เกิดมะเร็ง
• ยูรีเทน, เบนโซเพริน, ไวนิลคลอไรด์ - เป็นสารก่อมะเร็ง ของสารที่ศึกษาทั้งหมด benzpyrene กระบวนการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพมากที่สุด - ระบบทางเดินหายใจ P450 ถูกเผาผลาญไปเป็นสารประกอบอีพ็อกซี่ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมในรูปแบบและอีพ็อกซี่ digidrodiola epoksiddiola; สารเหล่านี้ยังมีผลการก่อมะเร็ง;
• แคดเมียมเป็นโลหะหนักที่ทำให้เกิดความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเซลล์ของระบบปอดหลอดลม
• polonium-210 ส่งเสริมการพัฒนามะเร็ง ในปัจจุบันเชื่อกันว่าพอโลเนียมมีการดูดซับในยาสูบจากบรรยากาศซึ่งระยะเวลาการใช้งานครึ่งชีวิตของมันยาวนานกว่า 138 วัน
• หน้าที่ของพยาธิตัว ciliated ของ bronchi, mucociliary transport, ie ลดการระบายน้ำของ bronchi; หลังจากสูบบุหรี่วันละ 15 ใบเส้นเลือดขอดจะเป็นอัมพาตอย่างสมบูรณ์ การกระทำผิดปกติของช่องคลอดทำให้เกิดการติดเชื้อในหลอดลม
• ภายใต้อิทธิพลของส่วนประกอบของควันบุหรี่การทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลลดลง
• องค์ประกอบทางเคมีของควันบุหรี่ช่วยกระตุ้นการทำงานของโปรตีนในหลอดลมที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มปริมาณนิวทริฟิลในตัวมันโดยประมาณ 2-3 เท่าเมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน เม็ดเลือดขาวทำปฏิกิริยากับเอนไซม์โปรตีน - neutrophil elastase ซึ่งเป็นตัวก่อให้เกิดการทำลายเส้นใยปอดซึ่งเป็นตัวก่อให้เกิดภาวะถุงลมโป่งพอง นอกจากนี้กิจกรรม proteolytic สูงของเสมหะในหลอดลมทำให้เกิดความเสียหายกับเยื่อบุผิว ciliated ของ bronchi;
• ภายใต้อิทธิพลของควันบุหรี่ metaplasia ของเซลล์ของ ciliated เยื่อบุผิวและเซลล์ Clara (non-ciliary epithelial cells) เกิดขึ้นพวกเขากลายเป็นเมือกเหมือนน้ำมูก Metaplastic cells สามารถกลายเป็นเซลล์ต้นกำเนิดของเซลล์มะเร็งได้
• การสูบบุหรี่ทำให้ลดการทำงานของ phagocytic ของ neutrophils และ macrophages ในถุงลมและการทำงานของระบบต้านจุลชีพของ macrophages จะลดลงเช่นกัน macrophages เซลล์เม็ดเลือดขาว phagocytize อนุภาคที่ไม่ละลายน้ำของควันบุหรี่ (แคดเมียมพอโลเนียม ฯลฯ ) cytoplasm ของพวกเขาได้รับสีทรายลักษณะก้อนมีสีเหลืองมากขึ้นอย่างหนาแน่น การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาลักษณะเฉพาะใน macrophages ที่มีถุงลมเป็นเครื่องหมายทางชีวภาพของผู้สูบบุหรี่ การลดลงของกิจกรรม cytotoxic ของ macrophages ในถุงลมเทียมเกี่ยวกับเซลล์เนื้องอกเนื่องจากการยับยั้งการสังเคราะห์ interferon และ anti-blast cytokine;
• การสูบบุหรี่ขัดขวางการสังเคราะห์และการทำงานของสารลดแรงตึงผิว
• การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันลดลง (รวมถึงระบบภูมิคุ้มกันในหลอดลม) ปริมาณและหน้าที่ของ killer T-lymphocytes ซึ่งปกติจะฆ่าเซลล์เนื้องอกที่หมุนเวียนและป้องกันการลุกลามของพวกเขาจะลดลงอย่างมาก อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ความน่าจะเป็นของการพัฒนามะเร็งหลอดอาหารเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ปัจจุบันมีหลักฐานของการเกิดขึ้นของผู้สูบบุหรี่แอนติบอดีส่วนประกอบบางส่วนของควันบุหรี่และการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่สามารถทำให้เกิดการปราบปรามของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน T และ B ขึ้นอยู่กับแอนติเจนทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาวพิษและเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ;
• เป็นที่ทราบกันดีว่าใน macrophages ที่มี alveolar มีเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin-converting ที่แปลง angiotensin I เป็น angiotensin II ภายใต้อิทธิพลของการสูบบุหรี่กิจกรรมของเอนไซม์นี้ใน macrophages alveolar เพิ่มขึ้นซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ angiotensin II ซึ่งมีผลทำให้เกิดการหดตัวที่มีประสิทธิภาพและส่งเสริมการก่อตัวของความดันโลหิตสูงในปอด
• นิโคตินส่งเสริมการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ ควันบุหรี่ถูกพิจารณาว่าเป็นสารก่อภูมิแพ้โดยมีสาเหตุมาจากการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินอีที่เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นตัวก่อให้เกิดปฏิกิริยา atonic ในซีรั่มของผู้สูบบุหรี่เนื้อหาของ IgE เพิ่มขึ้นซึ่งมีความสัมพันธ์กับความไวต่อสารก่อมะเร็ง exoallergens พบว่าปริมาณของฮีสตามีนในผู้สูบบุหรี่เป็นจำนวนมากเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดในเยื่อบุผิว กระบวนการของ degranulation ของเซลล์เสาในระหว่างการสูบบุหรี่เพิ่มขึ้นอย่างมากซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของฮีสตามีและ mediators อื่น ๆ ของการแพ้และการอักเสบและ predisposes เพื่อการพัฒนาของหลอดลมหดหู่

ปัจจุบันดีขึ้นว่าการสูบบุหรี่จะนำไปสู่การพัฒนาของโรคปอดต่างๆ: โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (รวมถึงการอุดกั้นทางเดิน) obliterans หลอดลมฝอยอักเสบถุงลมโป่งพองปอดหอบหืดโรคมะเร็งปอดและความผิดปกติของปอดในเด็ก

ตามการศึกษาทางระบาดวิทยาลักษณะอาการของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีประสบการณ์การสูบบุหรี่ 15-20 ปีและมีประสบการณ์การสูบบุหรี่มากกว่า 20-25 ปีมีภาวะแทรกซ้อนของหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง - หัวใจปอดและความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ ในหมู่ผู้สูบบุหรี่โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้น 2-5 ครั้งบ่อยกว่าในหมู่ผู้ไม่สูบบุหรี่ การสูบบุหรี่มีผลกระทบอย่างมากต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด บุหรี่แต่ละสูบจะทำให้อายุการใช้งานลดลง 5.5 นาทีอายุขัยเฉลี่ยของผู้สูบบุหรี่ลดลง 15 ปีซึ่งน้อยกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่

ผลกระทบด้านลบของควันบุหรี่จะแสดงออกไม่เพียง แต่กับการใช้งาน แต่ยังมีการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ (เช่นเมื่ออยู่ในห้องที่เต็มไปด้วยควันและสูดดมควันบุหรี่)

การสูดดมอากาศที่ปนเปื้อน

เป็นที่ยอมรับว่าอุบัติการณ์ของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังในหมู่คนที่อาศัยอยู่ในภูมิภาคที่มีมลพิษในบรรยากาศสูงจะสูงขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่สะอาดทางนิเวศวิทยา เนื่องจากการสูดอากาศที่ปนเปื้อนบุคคลจะสูดดมสารปนเปื้อนต่าง ๆ ซึ่งเป็นสารก่อความระคายเคืองที่มีลักษณะและโครงสร้างทางเคมีที่แตกต่างกันทำให้เกิดการระคายเคืองและความเสียหายต่อระบบปอดหลอดลม มลพิษทางอากาศมักเกิดขึ้นอันเนื่องมาจากการเข้าสู่ชั้นบรรยากาศของของเสียจากการผลิตในภาคอุตสาหกรรมที่ทันสมัยการเผาไหม้ของเชื้อเพลิงต่างๆก๊าซไอเสีย

ตัวชี้วัดหลักของมลพิษทางอากาศมีความเข้มข้นสูงในซัลเฟอร์ไดออกไซด์และไนโตรเจน (SO2, NO2) และควัน นอกจากนี้อากาศที่ปนเปื้อนอาจมีไฮโดรคาร์บอนไนโตรเจนออกไซด์แอลดีไฮด์ไนเตรตและสารมลพิษอื่น ๆ มลพิษทางอากาศที่รุนแรงมาก - หมอกควัน - อาจนำไปสู่การกำเริบรุนแรงของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง หมอกควันเกิดจากมลภาวะทางอากาศอย่างรวดเร็วโดยผลิตภัณฑ์จากการเผาไหม้เชื้อเพลิงในสภาพอากาศที่ไม่มีลมสะสมอยู่ภายใต้ชั้นอากาศอุ่นซึ่งอยู่ในที่ต่ำจะอยู่เหนือชั้นอากาศเย็น ออกไซด์ของไนโตรเจนและกำมะถันในอากาศรวมกับน้ำและนำไปสู่การก่อตัวของไอระเหยของกรดซัลฟิวริคและไนตริกซึ่งการสูดดมของสารดังกล่าวจะทำให้ระบบหลอดลมและหลอดลมเกิดความเสียหายอย่างมาก

อิทธิพลของอันตรายจากการประกอบอาชีพ

อันตรายที่เป็นมืออาชีพที่ทำให้เกิดการพัฒนาของหลอดลมอักเสบเรื้อรังรวมถึง:

• ผลกระทบของฝุ่นประเภทต่างๆเช่นฝ้าย, แป้ง, ถ่านหิน, ซีเมนต์, ควอทซ์, ไม้เป็นต้น - พัฒนาสิ่งที่เรียกว่า "ฝุ่น" หลอดลมอักเสบ
• (แอมโมเนียคลอรีนกรดซัลเฟอร์ไดออกไซด์คาร์บอนมอนอกไซด์ฟอสจีนโอโซนไอระเหยและแก๊สที่เกิดขึ้นระหว่างการเชื่อมแก๊สและไฟฟ้า)
• สูงหรือตรงกันข้ามอุณหภูมิอากาศต่ำร่างและคุณสมบัติ microclimate ในเชิงลบอื่น ๆ ในสถานที่ผลิตและร้านค้า

ปัจจัยทางภูมิอากาศ

การพัฒนาและการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมีการส่งเสริมโดยสภาพอากาศชื้นและเย็น ความชุกชุมมักเกิดขึ้นในฤดูใบไม้ร่วงฤดูหนาวต้นฤดูใบไม้ผลิ

การติดเชื้อ

นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าปัจจัยในการติดเชื้อนั้นมีความเป็นไปได้สูงรองลงมาคือเมื่ออยู่ภายใต้อิทธิพลของสาเหตุทางจริยธรรมดังกล่าวเงื่อนไขของการติดเชื้อของหลอดลมได้เกิดขึ้นแล้ว ดังนั้นการติดเชื้อก่อให้เกิดอาการกำเริบและความคงอยู่ของหลอดลมอักเสบเรื้อรังและมีโอกาสน้อยที่จะเป็นสาเหตุหลักของการพัฒนาของ

Yu B. Belousov et al. (1996) ให้ข้อมูลต่อไปนี้เกี่ยวกับสาเหตุของ acute และกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria หรือ Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• อื่น ๆ - 3% ของคดี

ตาม Yu Novikov (1995), เชื้อโรคที่สำคัญสำหรับการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังคือ:

• Streptococcus pneumoniae - 30.7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13.4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4.9%;
• พบเชื้อโรค - 14% ของกรณี

จากข้อมูลที่ให้ไว้จะเห็นได้ว่ามีบทบาทสำคัญในการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังโดยมี pneumococcus และ hemophilic rod ตามที่ V. Bulatova (1980), สาเหตุของการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังคือ:

• การติดเชื้อ monovirus - ใน 15%;
• การติดเชื้อไวรัสผสม - 7%;
• mycoplasma ใน 35%;
• ไวรัส + mycoplasma - ใน 13%;
• แบคทีเรีย - ใน 30% ของกรณี

ดังนั้นบทบาทสำคัญคือการติดเชื้อไวรัสหรือ mycoplasma มีอาการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเป็นหนองมีบทบาทที่สำคัญคือการเล่นโดยสมาคมจุลินทรีย์ หลังจากโรคหลอดลมอักเสบจากเชื้อไวรัสจำนวนอาณานิคมของเชื้อฮีโมฟิลิกในการหลั่งหลอดลมของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมาก

ตัวแทนติดเชื้อจัดสรรจำนวนของสารพิษที่ทำลายเยื่อบุผิว ciliated ของหลอดลม ยกตัวอย่างเช่น Haemophilus influenzae ผลิต peptidoglycans โมเลกุลต่ำล่าช้าในการแกว่งตาและส่งเสริม lipooligosaharvdy desquamation ของเยื่อบุผิว ciliated Streptococcus pneumoniae pneumolysin จัดสรรที่ช้าสั่นสะเทือนปรับเลนส์ทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อของเซลล์และการสร้างหลุมในเยื่อหุ้มเซลล์ Pseudomonas aeruginosa ผลิต pyocyanin (L-gidroksifenazin) ที่ช้าความผันผวนปรับเลนส์และทำให้เกิดการตายของเซลล์การผลิตของ gidroksianinov ใช้งานและสร้างกรอบไขมันทำลายเยื่อหุ้มเซลล์และก่อให้เกิดการตายของเซลล์

เลื่อนออกไปเป็นหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน

การรักษาที่ไม่เอื้ออำนวยและโรคหลอดลมอักเสบที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ อาจทำให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังขึ้นได้โดยเฉพาะในคนที่มีความรู้สึกกระปรี้กระเปร่าและในปัจจัยที่มีส่วนร่วม

ปัจจัยทางพันธุกรรม

ในการพัฒนาโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมีบทบาทที่สำคัญคือการเล่นโดยปัจจัยทางพันธุกรรมและจูงใจตามรัฐธรรมนูญ พวกเขามีส่วนร่วมในการเริ่มต้นของโรคเมื่อสัมผัสกับปัจจัยทางจริยศาสตร์ดังกล่าวและยังอยู่ในสภาวะของปฏิกิริยาการแพ้ที่เปลี่ยนแปลงไปของสิ่งมีชีวิต การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคนี้ในเด็ก (โดยเฉพาะในสตรี) เพิ่มขึ้นอย่างมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าแม่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง มีรายงานว่าโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมักจะพัฒนาในบุคคลที่มี haptoglobin ชนิดที่ฉันกลุ่มเลือด B (III), Rh-factor

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

การพัฒนาของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง predispose:

• ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง, โรคจมูกอักเสบ, ไซนัสอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, ฟันหยัก;
• การละเมิดการหายใจจมูกในลักษณะใด ๆ (เช่นการปรากฏตัวของโพลีโพสของจมูก ฯลฯ );
• ความซบเซาในปอดของกำเนิดใด ๆ ;
• การดื่มแอลกอฮอล์ (แอลกอฮอล์ที่ใช้ภายในซึ่งหลั่งออกจากเยื่อเมือกในหลอดลมและมีผลต่อความเสียหาย)
• ความล้มเหลวของไตเรื้อรัง (เยื่อเมือกที่หลั่งออกจากผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญไนโตรเจนทำให้เกิดความเสียหาย)