โรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง: สาเหตุและการเกิดโรค

ปัจจัยทางอวัยวะของโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง คือการสูบบุหรี่ (ใช้งานและ passive) มลพิษทางอากาศ (การรุกรานสิ่งแวดล้อม) อุตสาหกรรม (การค้า) อันตรายขาดพิการ แต่กำเนิดที่รุนแรงของ A1-antitrypsin, การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจหลอดลม hyperreactivity มีปัจจัยเสี่ยงที่ไม่มีเงื่อนไขและน่าจะเป็นไปได้สำหรับการเกิดโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง

ปัจจัยทางจริยศาสตร์ที่สำคัญที่สุดคือการสูบบุหรี่ อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าการสูบบุหรี่เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอต่อการพัฒนา COB เป็นที่ทราบกันว่า COPD เกิดขึ้นเฉพาะใน 15% ของผู้สูบบุหรี่ในระยะยาว ตาม "สมมติฐานของเนเธอร์แลนด์" สำหรับการพัฒนาหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังในการสูบบุหรี่ต้องมีความผิดปกติทางพันธุกรรมในการทำลายระบบทางเดินหายใจ

ปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง

ปัจจัยเสี่ยงหลักในการติดเชื้อ COPD ใน 80-90% ของผู้ป่วยคือการสูบบุหรี่ ในหมู่ผู้สูบบุหรี่ "โรคเรื้อรังโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังพัฒนา 3-9 ครั้งบ่อยกว่าใน non-smokers อัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกำหนดอายุที่เริ่มสูบบุหรี่จำนวนบุหรี่ที่สูบบุหรี่และระยะเวลาการสูบบุหรี่ ควรสังเกตว่าปัญหาของการสูบบุหรี่มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับประเทศยูเครนซึ่งความชุกของพฤติกรรมที่เป็นอันตรายนี้คือ 60-70% ในหมู่ผู้ชายและ 17-25% ในหมู่ผู้หญิง

ในกรณีนี้การสัมผัสกับยาสูบแสงอภิสิทธิ์ควันที่มีความสำคัญไม่เพียง แต่เป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบการขนส่ง mucociliary ทำความสะอาดและฟังก์ชั่นการป้องกันของหลอดลม แต่ยังเป็นปัจจัยในการเกิดการอักเสบเรื้อรังของเยื่อบุหลอดลมได้ ผลกระทบที่เกิดการระคายเคืองต่อเนื่องของควันบุหรี่ในเนื้อเยื่อช่องท้องและระบบลดแรงตึงผิวช่วยลดความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดและการเกิดภาวะอวัยวะ

ปัจจัยเสี่ยงที่สองสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นอันตรายจากการทำงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในที่ทำงานซึ่งเกี่ยวข้องกับการสูดดมฝุ่นที่มีแคดเมียมซิลิกอนและสารอื่น ๆ

กลุ่มมืออาชีพที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ :

• คนงานเหมือง;
• สร้าง;
• ผู้ประกอบการอุตสาหกรรมโลหะ
• รถไฟ;
• คนงานที่ทำงานในการผลิตเมล็ดข้าวฝ้ายและการผลิตกระดาษและอื่น ๆ

เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สามมีการทำซ้ำเฉียบพลันการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ (Arvi) นอกจากนี้ยังส่งเสริมการหยุดชะงักและบริสุทธิ์หลอดลมฟังก์ชั่นป้องกันอาณานิคมของเยื่อบุหลอดลมโดยที่ทำให้เกิดโรคและฉวยโอกาสเชื้อโรคจุลินทรีย์เริ่มต้นกระบวนการอักเสบเรื้อรังในหลอดลม ในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังพัฒนาแล้วซ้ำเร่งการเกิดขึ้นของการระบายอากาศที่ละเมิดโรคซาร์สและการก่อตัวของการอุดตันหลอดลมและความล้มเหลวทางเดินหายใจ

มีบทบาทสำคัญคือการเล่นตามพันธุกรรมของพันธุกรรมเพื่อเริ่มมีอาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ขณะนี้มีเพียงการพิสูจน์และการศึกษาดีความผิดปกติทางพันธุกรรมที่กำหนดที่นำไปสู่การเกิดขึ้นของปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการขาด A1-antitrypsin ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของถุงลมโป่งพองและปอดอุดกั้นเรื้อรังซินโดรม อย่างไรก็ตามการขาดดุลสารพันธุกรรมของผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกิดขึ้นน้อยกว่า 1% ของจำนวนผู้ป่วย ส่วนใหญ่แล้วมีข้อผิดพลาดทางพันธุกรรมอื่น ๆ ที่ยังไม่ได้รับการศึกษาซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของโรคหลอดลมอุดกั้นเรื้อรังภาวะอวัยวะของปอดและการพัฒนาของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความจริงที่ว่าห่างไกลจากผู้สูบบุหรี่ทุกคนหรือมีอันตรายต่อวิชาชีพเกิดขึ้น COPD

นอกเหนือไปจากปัจจัยเหล่านี้มีค่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งเห็นได้ชัดว่าเพศชายอายุ 40-50 ปีที่ผ่านมาการละเมิดของระบบภูมิคุ้มกันของท้องถิ่นและทั่วไปทางเดินหายใจ hyperresponsiveness เพื่อความหลากหลายของการระคายเคืองและสร้างความเสียหายปัจจัยและคนอื่น ๆ ถึงแม้ว่าบทบาทของหลายปัจจัยเหล่านี้ในการเกิดขึ้นของ ปอดอุดกั้นเรื้อรังยังไม่ได้รับการพิสูจน์

รายชื่อปัจจัยเสี่ยงบางประการสำหรับการพัฒนาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังตามมาตรฐานของ European Respiratory Society (ERS, GOLD, 2000)

ปัจจัยเสี่ยงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ตาม ERS, GOLD, 2000)

ความน่าจะเป็นของปัจจัยสำคัญ	ปัจจัยภายนอก	ปัจจัยภายใน
การติดตั้ง	ที่สูบบุหรี่ อันตรายระดับมืออาชีพ (แคดเมียมซิลิกอน)	ขาดα1-antitrypsin
สูง	การปนเปื้อนของอากาศแวดล้อม (โดยเฉพาะ SO2, NJ2, 03) อันตรายจากการประกอบอาชีพอื่น ๆ ความยากจนสถานะทางสังคมและเศรษฐกิจต่ำ การสูบบุหรี่แบบ Passive ในวัยเด็ก	ทารกเกิดก่อนกำหนด ระดับ IgE สูง hyperreactivity เกี่ยวกับหลอดลม ลักษณะครอบครัวของโรค
เป็นไปได้	การติดเชื้อ Adenoviral การขาดวิตามินซี	จูงใจทางพันธุกรรม [กลุ่มเลือด A (II) ไม่มี IgA]

ปัจจัยก่อโรคหลักของโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง - การละเมิดของการทำงานของระบบการป้องกัน bronchopulmonary ท้องถิ่นที่เป็นการปรับโครงสร้างของเยื่อบุหลอดลม (ยั่วยวนของต่อมเมือกและเซรุ่มเปลี่ยนเซลล์เยื่อบุผิวถ้วย ciliated) การพัฒนาของสามที่ทำให้เกิดโรคคลาสสิก (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) และการจัดสรรของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและ cytokines .

นอกจากนี้ยังมีกลไกการอุดตันของหลอดลมด้วย พวกเขาแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม: ย้อนกลับและไม่สามารถย้อนกลับได้

กลุ่ม I - กลไกการย้อนกลับของการอุดตันของหลอดลม:

• หลอดลม; มันเกิดจากการกระตุ้นของ receptor m-cholinergic และตัวรับของ non-adrenergic ไม่ใช่ระบบประสาท cholinergic;
• อักเสบบวม, การแทรกซึมของเยื่อเมือกและ submucosa ของหลอดลม;
• Obturation ของระบบทางเดินหายใจที่มีน้ำมูกเนื่องจากการละเมิดไอของ ขณะที่โรคเกิดขึ้นกลไกนี้จะเด่นชัดมากขึ้นเนื่องจากเยื่อบุผิวที่ตัดแล้วของ bronchi เปลี่ยนเป็นเมือก (เช่นเซลล์ของก๊าช) จำนวนของก๊อบปี้เซลล์ภายใน 5-10 ปีของการเจ็บป่วยเพิ่มขึ้น 10 เท่า ค่อยๆอัตราการสะสมของเมือกในหลอดลมสูงกว่าอัตราการกำจัดของมัน

กลุ่ม II - กลไกการกลับมาอุดตันของหลอดลม (กลไกเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความผิดปกติทางสัณฐานวิทยา):

• การหดตัวการเปลี่ยนรูปและการลบล้างของหลอดลมหลอดลม
• fibroblastic เปลี่ยนแปลงในผนังของ bronchi;
• การล่มสลายทางระบบทางเดินหายใจของหลอดลมขนาดเล็กเนื่องจากการลดแรงตึงผิวลดลงและค่อยๆพัฒนาภาวะอวัยวะ
• เยื่อหุ้มปอดอักเสบของเยื่อหุ้มสมองส่วนที่เป็นหลอดลมและหลอดลมที่สำคัญในลูเมนของพวกเขา

Insidiousness ของ obslrukugivnyh โรคปอดอยู่ในความจริงที่ว่าในกรณีที่ไม่มีการรักษาอย่างเป็นระบบไม่มีใครสังเกตเห็นสำหรับผู้ป่วยและกลไกการกลับแพทย์หมอจะถูกแทนที่โดยกลับไม่ได้และโรคใน 12-15 ปีออกจากการควบคุม

พยาธิวิทยาของหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง

ในหลอดลมที่สำคัญมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะ:

• เพิ่มขึ้นต่อม submucosal;
• hyperplasia ของเซลล์กุณโฑ;
• เด่นในเยื่อเมือกของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และ netrophils;
• การเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนในกระบวนการพัฒนาของโรค

หลอดลมและ bronchioles มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาลักษณะ:

• ลักษณะและการเพิ่มจำนวนของเซลล์กุณโฑ;
• เพิ่มปริมาณของน้ำมูกในหลอดลมของ bronchi;
• การอักเสบ, การเพิ่มขึ้นของมวลกล้ามเนื้อ, การพังผืด, การลบล้าง, การลดขนาดของลูเมน

การก่อตัวของปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ในระยะเริ่มแรกในปัจจัยที่มีผลกระทบโรคอธิบายบางส่วนที่สามารถนำมาประกอบกับสาเหตุ (บุหรี่, อุตสาหกรรมและครัวเรือนฝุ่นติดเชื้อและอื่น ๆ .) เมื่อวันที่เยื่อบุหลอดลม interstitium และนำไปสู่ alveoli การก่อตัวของกระบวนการอักเสบเรื้อรังที่จับทั้งหมดของโครงสร้าง ในกรณีนี้จะมีการเปิดใช้องค์ประกอบเซลล์ทั้งหมดของนิวโทรฟิล, macrophages, mast cells, platelets เป็นต้น

บทบาทหลักในการเกิดการอักเสบจะได้รับนิวโทรฟิซึ่งมีความเข้มข้นในเยื่อบุหลอดลมของการระคายเคืองเรื้อรังเพิ่มขึ้นหลายต่อหลายครั้ง แล้วเจาะเข้าไปในพื้นที่ extracellular, นิวโทรฟิหลั่ง cytokines, prostaglandins, leukotrienes และสารโปรอักเสบอื่น ๆ ที่ส่งเสริมการก่อตัวของการอักเสบเรื้อรังของเยื่อบุหลอดลม hyperplasia ถือถ้วยรวมทั้งในสถานที่ที่ไม่ได้เป็นลักษณะการแปลของพวกเขานั่นคือ ในหลอดลมส่วนปลาย (เล็ก) ในคำอื่น ๆ กระบวนการเหล่านี้นำไปสู่การก่อตัวของการตอบสนองของร่างกายสากล - เพื่อการอักเสบเรื้อรังของการระคายเคืองเยื่อบุหลอดลม

ดังนั้นในขั้นเริ่มต้นของการพัฒนาของโรคกลไกการก่อโรคของมันคล้ายคลึงกับกลไกของการก่อตัวของหลอดลมอักเสบที่ไม่ทำให้อุดตันเรื้อรัง ข้อแตกต่างหลัก ๆ ก็คือ COPD:

1. การอักเสบจะรวบรวม bronchi ของ calibres ต่างๆรวมทั้ง bronchioles ที่เล็กที่สุดและ
2. กิจกรรมของการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าในโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่ไม่ทำให้เกิดอาการอุดตัน

การเกิดภาวะอวัยวะ

การก่อให้เกิดถุงลมโป่งพองเป็นประเด็นสำคัญในการเริ่มเกิดปอดอุดกั้นเรื้อรังและความก้าวหน้าของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจในโรคนี้ ความสำคัญของกระบวนการนี้คือการทำลายเส้นใยยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดซึ่งพัฒนาขึ้นส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการกระทำของนิวโทรฟิลที่ก่อให้เกิดโรคสะสมในปริมาณมากในพื้นที่ระหว่างเซลล์

บนพื้นหลังของนานเกิดการระคายเคืองควันและมลพิษสารระเหยอื่น ๆ ปนเปื้อนเชื้อไวรัสของเยื่อเมือกและ / หรือเชื้อโรคนิวโทรฟิในส่วนปลายของระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น 10 เท่า พร้อมกันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโปรตีเอสเลือก neutrophil (elastase) และอนุมูลอิสระของออกซิเจนที่มีความเสียหาย (ทำลาย) ผลกระทบที่แข็งแกร่งในทุกอณูของส่วนประกอบและผลกระทบเนื้อเยื่อ cytopathic ในขณะเดียวกันได้อย่างรวดเร็วหมด antiproteazny ท้องถิ่นและสารต้านอนุมูลอิสระซึ่งนำไปสู่การล่มสลายของถุงลมขององค์ประกอบโครงสร้างและการก่อตัวของถุงลมโป่งพองปอดนอกจากนั้นส่วนประกอบต่างๆของควันบุหรี่ยับยั้งอัลฟา 1 antiproteazny ยับยั้งต่อการลดเนื้อเยื่อ antiproteazny ศักยภาพ

สาเหตุหลักของการเสื่อมสภาพของโครงกระดูกยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดคือความไม่สมดุลของการทำเครื่องหมายใน "น้ำย่อย-antiprotease" และ "อนุมูลอิสระสารต้านอนุมูลอิสระ" ระบบที่เกิดจากการทำงานที่ทำให้เกิดโรคนิวโทรฟิสะสมในปริมาณมากในปอดปลาย

นอกจากนี้การเปลี่ยนอัตราส่วนของความเสียหายและกระบวนการซ่อมแซมมีความสำคัญซึ่งได้รับการควบคุมตามที่ทราบกันดีว่าเป็นผู้เยาว์ที่มี proinflammatory และ anti-inflammatory จำนวนมาก การละเมิดความสมดุลของกระบวนการเหล่านี้ยังก่อให้เกิดการทำลายกรอบยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอด

สุดท้ายกวาดล้าง mucociliary ลดน้ำมูก dyscrinia giperkriniya และสร้างเงื่อนไขสำหรับการตั้งรกรากของจุลินทรีย์ที่เปิดใช้งานต่อไปนิวโทรฟิ macrophages, เซลล์เม็ดเลือดขาวซึ่งยังเพิ่มศักยภาพการทำลายล้างขององค์ประกอบของเซลล์อักเสบ

องค์ประกอบที่อธิบายไว้ทั้งหมดของการอักเสบเรื้อรังจะนำไปสู่การทำลายผนังถุงและช่องเกี่ยวระหว่างช่องท้องการไหลเวียนของเลือดในปอดและการเกิดภาวะอวัยวะ

ในขณะที่การอักเสบปอดอุดกั้นเรื้อรังส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อสถานีและระบบทางเดินหายใจหลอดลมทำลายถุงลมและเพิ่ม airiness ของเนื้อเยื่อปอดมักจะมีตัวละครโฟกัสภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่ในส่วนภาคกลางของ acinus ซึ่งถูกล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อปอด maloizmenennoy macroscopically รูปแบบ tsentroatsinarnaya นี้ของถุงลมโป่งพองเป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วย bronhiticheskim ประเภทของหลอดลมอุดกั้นเรื้อรัง ในกรณีอื่น ๆ รูปแบบ panatsinarnaya รูปแบบของถุงลมโป่งพองซึ่งเป็นลักษณะสำหรับผู้ป่วยที่มีประเภท emphysematous ของโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง

โรค Bronchoobstructive

Bronchoobstructive syndrome ซึ่งเป็นสัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะและจำเป็นต่อการเป็นโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกิดขึ้นเนื่องจากเป็นที่ทราบกันดีว่ามีสาเหตุมาจากการอุดตันของหลอดลมและกลับไม่ได้ ในขั้นเริ่มต้นของการพัฒนาของโรคที่เป็นส่วนประกอบย้อนกลับของการอุดตันหลอดลมครอบงำซึ่งมีสาเหตุมาจากสามกลไกพื้นฐาน:

• อาการบวมน้ำที่อักเสบของเยื่อเมือกในหลอดลม;
• การแสดงออกของมึนงง;
• กล้ามเนื้อเรียบเน่าของกล้ามเนื้อกระตุก

ผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเฉียบพลันโรค, ถูกเปิดเผยกวดขันเด่นชัดของหลอดลมขนาดเล็กและ bronchioles เส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 2 มิลลิเมตรขึ้นไปอุดตันของทางเดินหายใจของแต่ละบุคคลต่อพ่วงปลั๊กเมือก นอกจากนี้ยังมีสิ่งยั่วยวนของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและแนวโน้มของการลดอาการกระตุกซึ่งต่อไปจะช่วยลดการกวาดล้างทั้งหมดของทางเดินหายใจและส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของความต้านทานทางเดินหายใจรวม

สาเหตุและกลไกของการหดเกร็งของหลอดลมในหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังหอบหืดหลอดลมหรือโรคทางเดินลมหายใจอื่น ๆ แตกต่างกัน แต่ก็ควรจะเป็นพาหะในใจว่าตัวเองติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสและแบคทีเรียและการอักเสบเรื้อรังของหลอดลมพร้อมเป็นกฎที่ลดลงความไวและความสูญเสียของผู้รับ beta2-adrenergic กระตุ้นซึ่งเป็นที่รู้จักกันก็จะมาพร้อมกับผลกระทบขยายหลอดลม

นอกจากนี้ในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังมีเพิ่มขึ้น vagal แนวโน้มโทนพริกไทยเพื่อหลอดลมหดเกร็งเป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคหอบหืดหลอดลม แต่ในผู้ป่วยที่มีอาการหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง, สายการบินขนาดเล็ก hyperresponsiveness นอกจากนี้ยังมีความสำคัญบางอย่างในการเกิดโรคของโรคการอุดตันหลอดลมแม้ว่ามันจะถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในอดีตที่ผ่านมาคำว่า "ฮือ" หลอดลมอักเสบหรือโรคหลอดลมอักเสบด้วย "องค์ประกอบ astmoidpym" อยู่ในขณะนี้ไม่แนะนำให้ใช้เวลา

ความคืบหน้าของการเกิดโรคจะนำไปสู่การเพิ่มองค์ประกอบที่มีอำนาจเหนือกว่าการอุดตันกลับไม่ได้ไหลเวียนของอากาศซึ่งจะถูกกำหนดโดยการสร้างถุงลมโป่งพองและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางเดินหายใจ, โรคปอด peribronchial หลัก

สาเหตุที่สำคัญที่สุดของการอุดตันการไหลของอากาศกลับไม่ได้ในผู้ป่วยที่มีอาการหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังและถุงลมโป่งพองเป็นปิดในช่วงต้นของการล่มสลายหายใจหรือหายใจหลอดลมของสายการบินขนาดเล็ก นี้เป็นหลักเนื่องจากการลดลงในการสนับสนุนการทำงานของ parenchyma ปอดซึ่งได้สูญเสียความยืดหยุ่นและ bronchioles สำหรับสายการบินขนาดเล็ก หลังถูกฝังอยู่ในเนื้อเยื่อปอดและถุงเก็บศพยึดติดกับผนังของพวกเขาโดยปกติการหดตัวของความยืดหยุ่นซึ่งโดยปกติจะช่วยให้การหายใจทางเดินหายใจเหล่านี้เกิดขึ้นได้ในระหว่างการสูดดมและการหมดอายุทั้งหมด ดังนั้นการลดความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดของผู้ป่วยที่มีถุงลมโป่งพองปอดนำไปสู่การยุบ (ยุบ) ของหลอดลมที่อยู่ตรงกลางหรือแม้กระทั่งจุดเริ่มต้นของการหายใจออกเมื่อฉันลดลงความจุปอดได้อย่างรวดเร็วและตรงหดตัวยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอด

นอกจากนี้ความไม่เพียงพอของ surfactant bronchoalveolar มีความสำคัญซึ่งการสังเคราะห์จะลดลงอย่างมากในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ใช้การสูบบุหรี่ การขาดการลดแรงตึงผิวลดแรงตึงผิวตามที่คุณทราบเพื่อเพิ่มความตึงผิวของเนื้อเยื่อเกี่ยวกับถุงลมนิรภัยและ "ความไม่แน่นอน" ของสายการบินขนาดเล็ก

สุดท้ายพังผืด peribronchial พัฒนาผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรังและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างอื่น ๆ ของทางเดินหายใจ (ปิดผนึกผนังและความเครียดหลอดลม) ยังมีความสำคัญในการพัฒนาและความก้าวหน้าของการอุดตันหลอดลม แต่บทบาทของพวกเขาในรูปแบบขององค์ประกอบการอุดตันกลับไม่ได้น้อยกว่า บทบาทของภาวะอวัยวะ

โดยทั่วไปการครอบงำของส่วนที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ของการอุดตันของหลอดลมในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักหมายถึงการเริ่มต้นของขั้นตอนสุดท้ายของโรคโดยมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของโรคทางเดินหายใจและโรคปอด

ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ

ความคืบหน้าของการหายใจล้มเหลวช้าเป็นสัญญาณที่บังคับที่สามของ COPD ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเรื้อรังตามประเภทที่อุดตันทำให้เกิดความวุ่นวายในการแลกเปลี่ยนก๊าซและเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้การออกกำลังกายลดลงประสิทธิภาพและความตายในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

จำได้ว่าจากจุดปฏิบัติของมุมมองมีสองรูปแบบหลักของการหายใจล้มเหลว:

Parenchymal (hypoxemic) พัฒนาส่วนใหญ่เนื่องจากมีการระบายอากาศที่คมชัด-perfusion ในปอดและการแบ่ง intrapulmonary ขวาขนาดใหญ่ levoserdechnogo เลือดซึ่งนำไปสู่หลอดเลือดแดงแข็ง hypoxemia (PaO2 <80 มม. ปรอท. โวลต์)

Vent (hypercapnic) รูปแบบการหายใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการละเมิดของการระบายอากาศในปอดหลักที่มีประสิทธิภาพ (hypoventilation ถุง) พร้อมกับการลดลงของการกำจัด CO2 จากร่างกาย (hypercapnia) และการด้อยค่าออกซิเจนในเลือด (hypoxemia)

สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในช่วงระยะเวลาหนึ่งของโรคการผสมผสานระหว่างภาวะ Hypoxemia และ Hypercapnia เป็นส่วนใหญ่ รูปแบบผสมของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ มีกลไกหลักหลายประการที่กำหนดว่ามีการละเมิดการแลกเปลี่ยนก๊าซและการระบายอากาศในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง:

1. การอุดตันของหลอดลมอักเสบที่เกิดจากการบวมของเยื่อเมือกในหลอดลมการหดเกร็งของกล้ามเนื้อและการลุกลามของหลอดลมในผู้ป่วยภาวะถุงลมโป่งพองในปอด การอุดตันของทางเดินหายใจจะนำไปสู่การปรากฏตัวหรือแม้กระทั่งพื้นที่อับ gipoveptiliruemyh โดยเลือดไหล therethrough พอออกซิเจนมีผลในการลดลง PaO2 นั่นคือ พัฒนาภาวะขาดออกซิเจนในเส้นเลือด ดังนั้นการอุดตันหลอดลมในตัวเองทำให้ยากต่อการระบายอากาศถุงซึ่งเป็น aggravated ต่อไปโดยการพัฒนาของ mmkroatelektazov ในพื้นที่ของการกวดขันที่สำคัญของหลอดลม
2. การลดพื้นที่รวมของเยื่อหุ้มเซลล์ในกระเพาะปัสสาวะที่ทำงานอยู่ในผู้ป่วยภาวะถุงลมโป่งพองในปอดรุนแรง ในเวลาเดียวกันอันเป็นผลมาจากการทำลายของ interepveve septa ปริมาณของ alveoli เพิ่มขึ้นและพื้นผิวของพวกเขาลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
3. ลดการระบายอากาศอันเป็นผลมาจากการลดลงของปริมาณสำรองของแรงบันดาลใจลักษณะสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะอวัยวะเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในการกำหนดค่าการเพิ่มขึ้นของปริมาณของหน้าอกและเพิ่มความแข็งแรงของ
4. ความเมื่อยล้าจากการหายใจของกล้ามเนื้อส่วนใหญ่เป็นไดอะแฟรมที่พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นอย่างมากในการรับภาระกล้ามเนื้อทางเดินหายใจในผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงลมโป่งพองและภาวะถุงลมโป่งพองในปอด
5. ลดการทำงานของไดอะแฟรมอันเป็นผลมาจากการแบนของมันลักษณะสำหรับผู้ป่วยที่มีถุงลมโป่งพองของปอด,
6. การรบกวนการแพร่ของก๊าซในระดับของเยื่อหุ้มปอดและหลอดเลือดฝอยเนื่องจากความหนาแน่นการจุลภาคและการรกร้างของอุปกรณ์ต่อพ่วง

ผลจากการใช้กลไกเหล่านี้ทำให้เกิดอัตราการถ่ายเทอากาศในปอดซึ่งส่งผลให้มีการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอออกซิเจนจากปอดซึ่งลดลงใน PaO2 การทำลายระบบทางเดินหายใจจะส่งผลต่อการเกิดพื้นที่ที่ขาดออกซิเจนหรือไม่มีอากาศถ่ายเทซึ่งส่งผลให้เลือดที่ไหลผ่านไม่ได้รับออกซิเจนเพียงพอ เป็นผลให้ PaO2 ลดลงและเกิดภาวะไขมันในเลือดแดงขึ้น

ความก้าวหน้าต่อไปของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานในการนำไปสู่ปอดลดลงในประสิทธิภาพการระบายอากาศในปอด (เช่นเป็นผลมาจากความผิดปกติของการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ) พร้อมด้วยการเพิ่มขึ้นของการระบายอากาศที่รูปแบบกับการพัฒนาของ hypercarbia ไม่เพียงพอทางเดินหายใจ (เพิ่ม PaCO2 มากกว่า 45 มม. ปรอท. โวลต์)

รูปแบบผสมการหายใจล้มเหลวเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงของการกำเริบของโรคเมื่อบนมือข้างหนึ่งมากรบกวนการซึมผ่านของหลอดลมและมีอีก - เพิ่มขึ้นอ่อนแอ (ความเมื่อยล้า) ของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ (ไดอะแฟรม) ซึ่งจะปรากฏในพื้นหลังของเพิ่มมากขึ้นในการโหลดบนพวกเขาที่

จำได้ว่าความรุนแรงของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจโดยทั่วไปจะถูกประมาณโดยความตึงเครียดของออกซิเจน (PaO2) และคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2) ในเส้นเลือดแดง

การประเมินความรุนแรงของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ (แรงดันไฟฟ้าของแก๊สในเลือดแดงจะแสดงเป็นมิลลิเมตรปรอท)

ระดับของน้ำ	Parenchymatous DNA	DN ระบายอากาศ
ปานกลาง	Ра0 2 > 70	PAC0 2 <50
แรงโน้มถ่วงปานกลาง	R0 2 = 70-50	RA0 2 = 50-70
น้ำหนัก	Ра0 2 <50	PAC0 2 > 70 อาการโคม่า Hypercapnia

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]