^

สุขภาพ

A
A
A

ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว: อาการ

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกของโรครูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรังของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจมีความโดดเด่นการพัฒนาตามกลไกการเกิดโรคที่คล้ายกัน ทั้งสองรูปแบบของการหายใจล้มเหลวแตกต่างจากกันโดยหลักอัตราการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบก๊าซของเลือดและความเป็นไปได้ของการสร้างกลไกในการชดเชยความผิดปกติเหล่านี้ นี้กำหนดลักษณะและความรุนแรงของอาการทางคลินิกการพยากรณ์โรคและตามปริมาณของมาตรการการรักษา ดังนั้นความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีหรือหลายชั่วโมงหลังจากเริ่มมีผลของปัจจัยที่ก่อให้เกิด ในระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง hypoxemia ความล้มเหลวและ hypercapnia หลอดเลือดแดงเลือดค่อยๆก่อตัวขนานไปกับความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักในปอดและอวัยวะอื่น ๆ ถ้าระบบ) และนำเสนอทางคลินิกของระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพออยู่แล้วมักจะเป็นเวลาหลายปี

แต่มันจะมีความผิดในการระบุความรุนแรงของทั้งสองรูปแบบการหายใจล้มเหลวโดยเฉพาะอัตราการพัฒนาของอาการ: การหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในบางกรณีอาจเกิดขึ้นได้ค่อนข้างง่ายและความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขั้นตอนสุดท้ายของการเกิดโรค - เป็น zhelo มากและในทางกลับกัน (AP Silber) แต่การพัฒนาช้าของระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอในรูปแบบเรื้อรังไม่ต้องสงสัยก่อให้เกิดการก่อตัวของผู้ป่วยจำนวนมากกลไกการชดเชยเพื่อให้แน่ใจว่าเวลาที่มีการเปลี่ยนแปลงค่อนข้างเล็กในก๊าซในเลือดและรัฐกรดเบส (อย่างน้อยนิ่งเงื่อนไข) ในความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันกลไกชดเชยจำนวนมากไม่ได้มีเวลาที่จะรูปแบบซึ่งในกรณีส่วนใหญ่จะนำไปสู่อาการทางคลินิกที่รุนแรงของความบกพร่องของระบบทางเดินหายใจและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะแทรกซ้อน การวิเคราะห์ภาพทางคลินิกของโรคในกรณีส่วนใหญ่ที่จะช่วยให้การตรวจสอบความน่าเชื่อถือแค่การปรากฏตัวของความล้มเหลวทางเดินหายใจและคาดว่าจะล้อมรอบปริญญาของเธอในเวลาเดียวกันเพื่อศึกษากลไกที่เฉพาะเจาะจงและรูปแบบของการหายใจล้มเหลว, การวิเคราะห์รายละเอียดเพิ่มเติมขององค์ประกอบของก๊าซของเลือด, การเปลี่ยนแปลงในปริมาณปอดและขีดความสามารถในการระบายอากาศ-perfusion ความสัมพันธ์ความแพร่หลายของปอดและพารามิเตอร์อื่น ๆ

ระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอ

อาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเรื้อรังคือ

  • หายใจถี่;
  • กลาง (กระจาย) สีซีคาโน;
  • การเสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ
  • การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนโลหิต (อัตราการเต้นเร็ว, เพิ่มการเต้นของหัวใจ ฯลฯ );
  • erythrocytosis รอง

หายใจถี่

หายใจถี่ (หายใจลำบาก) เป็นอาการทางคลินิกที่รุนแรงที่สุดของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ เกิดขึ้นเมื่ออุปกรณ์ระบายอากาศไม่สามารถให้ระดับการแลกเปลี่ยนก๊าซที่จำเป็นเพียงพอต่อความต้องการในการเผาผลาญของร่างกาย (AP Zilber)

หายใจถี่เป็นความรู้สึกเจ็บปวดที่เกิดจากการขาดอากาศการหายใจไม่สะดวกซึ่งมักมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงความถี่ความลึกและจังหวะของการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจ สาเหตุหลักของการหายใจลำบากในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตวายเรื้อรังคือการ "กินมากเกินไป" ของระบบทางเดินหายใจที่เรียกโดย hypercapnia, hypoxemia และการเปลี่ยนแปลงของค่า pH ของหลอดเลือดแดง

เป็นที่รู้จักกันมีการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมการทำงานของศูนย์ระบบทางเดินหายใจที่เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของแรงกระตุ้นอวัยวะมาจาก carotid ลูกวัว chemoreceptors พิเศษอยู่ที่ง่ามของหลอดเลือดและจาก chemoreceptors ไขกระดูกหน้าท้อง เซลล์ Glomus ของลูกวัว carotid ไวต่อการลดลงของ PaO2, PaCO2 และเพิ่มความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออน (เอช+ ) และไขกระดูก chemoreceptors - เพียงจะเพิ่มขึ้นปาโก2และความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออน (H + )

ศูนย์ระบบทางเดินหายใจแรงกระตุ้นอวัยวะการตรวจจับจาก chemoreceptors เหล่านี้จะคอยตรวจสอบการแสดงตน (หรือไม่มี) ของ hypoxemia และ hypercapnia และตามการปรับความเข้มของแรงกระตุ้นการไหลออกจากจุดศูนย์กลางเดินทางไปยังกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ เด่นชัดมากขึ้น hypercapnia, hypoxemia และการเปลี่ยนแปลงในเลือดเป็นกรดมากขึ้นที่มีความลึกและความถี่ของการหายใจและปริมาณนาทีระบบทางเดินหายใจที่สูงขึ้นและความเสี่ยงที่สูงขึ้นของหายใจถี่

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าแรงกระตุ้นหลักของระบบทางเดินหายใจที่ทำปฏิกิริยากับการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของก๊าซในเลือดคือการเพิ่มขึ้นของ RaCO 2 (hypercapnia); การกระตุ้นของระบบทางเดินหายใจช่วยเพิ่มความลึกและความถี่ในการหายใจและเพิ่มปริมาตรในการหายใจเป็นนาที ดังแสดงในแผนภาพว่าอัตราการเพิ่มขึ้นของ ปริมาตรนาทีของการหายใจเพิ่มขึ้นเมื่อเพิ่ม RCOO 2เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการลดลงของความดันบางส่วนของ O 2ในเส้นเลือดแดง ตรงกันข้ามการลดปาโก2 ด้านล่าง 30-35 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ (hypocapnia) นำไปสู่การลดลงของแรงกระตุ้น, ลดลงในกิจกรรมของศูนย์การหายใจและลดลงในนาทีปริมาณของการหายใจ นอกจากนี้ภาวะตก RACO 2 ที่สำคัญอาจเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะหยุดหายใจชั่วขณะ (apnea)

ความไวของระบบทางเดินหายใจที่มีต่อการกระตุ้น hypoxemic ของตัวรับเคมีของบริเวณ carotid จะต่ำกว่า เมื่อใช้ PACO 2ปกติ ในเลือดปริมาณนาทีของการหายใจจะเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดเมื่อ PaO2 ลดลงเหลือน้อยกว่า 60 มม. ปรอท ศิลปะ. คือ ที่มีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรง การเพิ่มขึ้นของปริมาณการหายใจในระหว่างเกิดภาวะ hypoxemia เกิดขึ้นจากการเพิ่มความถี่ของการหายใจ (tachypnea)

และควรเพิ่มว่าการเปลี่ยนแปลงในค่า pH ผลเลือดแดงในศูนย์ระบบทางเดินหายใจค่าความผันผวนที่คล้ายกันปาโก2 : มีการลดค่า pH ต่ำกว่า 7.35 (Tel'nykh ระบบทางเดินหายใจหรือดิสก์เผาผลาญ) เกิดขึ้น hyperventilation และระบบทางเดินหายใจเพิ่มปริมาณนาที

เป็นผลเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของก๊าซในเลือดเพิ่มขึ้นที่ระดับความลึก nN และอัตราการหายใจเกิดการระคายเคืองผู้รับยืดและหลอดลมและระคายเคืองหลอดลมของตัวรับที่ตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในปริมาณที่จะเพิ่มการไหลเวียนของอากาศและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ proprioceptors ความไวต่อการเพิ่มขึ้นของความต้านทานปอด ฟีดพัอวัยวะจากผู้รับอื่น ๆ เหล่านี้และถึงไม่เพียง แต่ศูนย์ระบบทางเดินหายใจ แต่เปลือกสมองในการเชื่อมต่อกับที่ผู้ป่วยมีความรู้สึกของความรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ, หายใจถี่หอบเหนื่อย

ขึ้นอยู่กับลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอดที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจอาการแสดงออกของบุคคลภายนอกที่มีอาการหายใจลำบากอาจมีลักษณะแตกต่างกันทั้งนี้ขึ้นอยู่กับข้อนี้ตัวเลือกต่อไปนี้สำหรับหายใจลำบากมีความโดดเด่น:

  1. หายใจลำบากหายใจมีสัญญาณของการหายใจลำบากการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาพร้อมด้วยการบีบอัดของปอดและข้อ จำกัด ทัศนศึกษาปอด (ปอดไหล, ppevmotoraks, fibrothorax อัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจผิดปกติหน้าอกรุนแรง ankylosis articulations costovertebral ลด stretchability ของเนื้อเยื่อปอดอักเสบหรือการไหลเวียนโลหิต บวมน้ำของปอด ฯลฯ ) หายใจลำบากหายใจบ่อยขึ้นเมื่อสังเกตเห็นการระบายอากาศไม่เพียงพอทางเดินหายใจชนิดที่เข้มงวด
  2. หายใจลำบากมีปัญหาหายใจออกซึ่งส่วนใหญ่มักบ่งชี้ว่ามีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจโดยมีสิ่งอุดกั้น
  3. หายใจสั้นผสมซึ่งบ่งบอกถึงความผิดปกติของข้อ จำกัด และการอุดกั้น
  4. หายใจถี่บ่อย (tachypnea) ซึ่งในผู้ป่วยไม่สามารถระบุได้อย่างชัดเจนว่าการหายใจหรือการหายใจออกเป็นสิ่งที่ยากและอาการวัตถุประสงค์ของความยากลำบากดังกล่าวจะหายไป

ควรเน้นว่าแนวความคิดของการหายใจเร็ว (tachypnea) (ความรวดเร็วในการหายใจ) และหายใจลำบาก (dyspnea) ไม่เหมือนกันทั้งหมด ในหลักการ tachypnea อาจไม่ได้มาพร้อมกับความรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ (ตัวอย่างเช่นในคนที่มีสุขภาพดีในระหว่างการออกกำลังกาย) ในกรณีเหล่านี้การหายใจที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นเนื่องจากการระคายเคืองของผู้รับของ bronchi, ปอดและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจที่ตอบสนองกับการเพิ่มการโหลดในการเผาผลาญอาหาร อย่างไรก็ตามความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยการหายใจที่เพิ่มขึ้น (tachypnea) ตามปกติจะมาพร้อมกับความรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ (ความรู้สึกเจ็บปวดจากการขาดอากาศ) ควรจำไว้ว่าการเพิ่มความถี่ในการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจจะลดประสิทธิภาพในการหายใจเนื่องจากมีอัตราส่วนของพื้นที่ตายที่เพิ่มขึ้นในการหายใจ (MP / DO) ผลสำหรับปริมาณลมหายใจก่อนหน้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจได้ในการปฏิบัติงานอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นว่าไม่ช้าก็เร็วจะนำไปสู่ความเมื่อยล้าและการลดลงของความก้าวหน้าในการระบายอากาศในปอด ในทางกลับกันจะช่วยเพิ่มการไหลเวียนของแรงกระตุ้นจาก proprioceptor proprioceptors ของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจซึ่งเมื่อถึงเยื่อหุ้มสมองทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ (หายใจลำบาก)

อาการตัวเขียว

ภาวะโลหิตจางของผิวหนังและเยื่อเมือกซึ่งปรากฏขึ้นพร้อมกับความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจหมายถึงสัญญาณทางคลินิกที่มีวัตถุประสงค์ของการเกิดภาวะขาดออกซิเจนในเส้นเลือด (arterial hypoxemia) ปรากฏว่าลดลงใน PaO2 น้อยกว่า 70-80 มม. Pg ศิลปะ โรคไซยาไนด์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการออกซิเจนในเลือดลดลงในปอดและมีการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของฮีโมโกลบินลดลงในเลือดฝอย

เป็นที่รู้กันว่าในแต่ละบุคคลมีสุขภาพดีของระดับฮีโมโกลลดลงในเลือดฟูจากปอดไม่เกิน 40 g / l; ผิวมีสีชมพูตามปกติ เมื่อแลกเปลี่ยนละเมิดก๊าซในปอดสำหรับหายใจล้มเหลวของระบบหลอดเลือดแดงของการไหลเวียนของระบบจากปอดเข้าสู่กระแสเลือดที่อุดมไปด้วยฮีโมโกลหาย (ในความเข้มข้นสูงกว่า 40 กรัม / ลิตร) ในการเชื่อมต่อกับที่พัฒนากระจาย (ส่วนกลาง) เขียวมักจะให้ความผิวที่แปลกประหลาดสีเทา ไซยาโนซิจะเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งบนใบหน้าในเยื่อเมือกของริมฝีปากและลิ้น Pa ผิวของครึ่งบนของร่างกาย หากไม่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตร่วมกัน

กลาง (กระจายอบอุ่น) ตัวเขียวเป็นสัญลักษณ์ของวิธีการที่สำคัญวัตถุประสงค์ของการระบายอากาศและ parenchymatous การหายใจล้มเหลวแม้ว่าความเข้มของสีเขียวของผิวหนังและเมือกไม่เคยสะท้อนให้เห็นถึงระดับของหลอดเลือดแดง hypoxemia

มันควรจะจำได้ว่าในโรคโลหิตจางรุนแรงและลดระดับของฮีโมโกลรวมถึง 60-80 กรัมเขียวแม้จะมีรอยโรคที่ปอดอย่างมีนัยสำคัญ / ลิตรจะไม่พบเพราะมันมาถึงต้องว่ามากกว่าครึ่งหนึ่งของจำนวนเม็ดเลือดแดง 40 กรัม / ลิตร 60-80 กรัม / ลิตร ) อยู่ในรูปแบบที่เรียกคืนซึ่งไม่เข้ากันกับชีวิต ในทางตรงกันข้ามในการปรากฏตัวของ erythrocytosis และปรับปรุงระดับโดยรวมของฮีโมโกลในเลือดถึง 180 g / l และเหนือเขียวอาจพัฒนาแม้ในกรณีที่ไม่มีความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ ในกรณีเช่นนี้ค่าการวินิจฉัยของอาการนี้จะลดลง

บางครั้งการช่วยหายใจล้มเหลวด้วยความรุนแรง hypercapnia การตรวจสอบเผยให้เห็นความเจ็บปวดบนใบหน้าแก้มที่เกิดจากการขยับขยายของอุปกรณ์ต่อพ่วง

สุดท้ายเมื่อประเภทของการหายใจล้มเหลวอุดกั้นในระหว่างการตรวจสอบพร้อมกับอาการตัวเขียว, สามารถที่จะเปิดเผยบวมเด่นชัดของหลอดเลือดดำคอเนื่องจากการเพิ่มความดันในช่องอกและการไหลเวียนของเลือดบกพร่องผ่านทางหลอดเลือดดำเข้าไปในห้องโถงที่เหมาะสมนำไปสู่การเพิ่มความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) อาการบวมของหลอดเลือดดำคอร่วมกับอาการตัวเขียวกลางและหายใจลำบากหายใจมักจะบ่งบอกถึงความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรงกับชนิดอุดกั้น

เสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

การเสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและการเชื่อมต่อกับการหายใจของกล้ามเนื้อช่วยเป็นสัญญาณทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของทั้งสองรูปแบบของการหายใจล้มเหลว จำได้ว่านอกเหนือไปจากไดอะแฟรม (กล้ามเนื้อหายใจหลัก) มีกล้ามเนื้ออื่น ๆ (เสริม) ของแรงบันดาลใจและการหายใจออก กล้ามเนื้อหน้าอกด้านนอกเช่นเดียวกับกล้ามเนื้อหน้าภายในหมายถึงกล้ามเนื้อของแรงบันดาลใจและกล้ามเนื้อของผนังหน้าท้อง - กับกล้ามเนื้อของการหายใจออก กล้ามเนื้อบันไดและ sternocleidomastoid ยกและแก้ไขช่วงหน้าอกระหว่างแรงบันดาลใจ

ความดันมากของกล้ามเนื้อเหล่านี้ในระหว่างรอบทางเดินหายใจซึ่งจะเห็นได้อย่างง่ายดายโดยตรวจสอบอย่างรอบคอบของหน้าอกแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของความต้านทานทางเดินหายใจมีอาการ bronchoobstructive หรือการปรากฏตัวของความผิดปกติของข้อ จำกัด แสดง การเสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจมักจะปรากฏช่องว่างรุนแรงเพิกถอนระหว่างซี่โครงแอ่งคอมากกว่าและพื้นที่ subclavian ในระหว่างการสูดดม ในรุนแรง broncho-อุดกั้นซินโดรม (เช่นในระหว่างการโจมตีของโรคหอบหืด) ผู้ป่วยมักจะใช้สถานการณ์บังคับให้วางพระหัตถ์บนขอบโต๊ะ, เตียงบนหัวเข่าของเขาและแก้ไขดังนั้นกระทบกระเทียบเอวไหล่เพื่อเชื่อมต่อกับลมหายใจของกล้ามเนื้อเสริมด้านหลังไหล่และกล้ามเนื้อหน้าอก

การเพิ่มการไหลเวียนโลหิต

หัวใจเต้นเร็วขึ้นในขั้นตอนของการหายใจล้มเหลว ตอนแรกมันก็มีอยู่ในระดับหนึ่งเพื่อชดเชยธรรมชาติและมุ่งเป้าไปที่การรักษาความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตที่เป็นระบบซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการจัดหาเนื้อเยื่อให้เพียงพอกับออกซิเจน ในโรคที่รุนแรงแม้จะมี "การเก็บรักษาและแม้กระทั่งการสร้างความอิ่มตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบปริมาตรจังหวะการเต้นของหัวใจความดันเลือดอาจลดลง

Erythrocytosis รอง

Erythrocytosis รองที่ตรวจพบมักจะมีความผิดปกติทางเดินหายใจก็ชดเชยด้วย มันพัฒนาขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นของไขกระดูกโดยการขาดออกซิเจนและจะมาพร้อมกับการเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินในเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง ในกรณีนี้ผิวของผู้ป่วยที่มีภาวะทางเดินหายใจมีลักษณะสีฟ้า bardovym erythrocytosis รองกับความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรังมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพในคุณสมบัติการไหลของเลือดที่ก่อให้เกิดความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงในปอด

ดังนั้นการตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยในกรณีส่วนใหญ่ช่วยให้เราสามารถระบุสัญญาณหลักของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเรื้อรังและแยกความแตกต่างของกลุ่มอาการของโรคหลอดลมอุดตันและความผิดปกติของการหายใจที่ จำกัด อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าอาการทางคลินิกที่อธิบายไว้ในความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการวินิจฉัยความผิดปกติทางเดินหายใจที่ชดเชย ในการระบุความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่ชดเชยซึ่งในกลไกต่างๆที่กล่าวมาข้างต้นให้ภายใต้สภาวะพักพิงองค์ประกอบของแก๊สตามปกติของเลือดความร้อนสัญญาณทางคลินิกต้องถูกห่อหุ้มไว้ในระหว่างการออกแรงกาย ในทางปฏิบัติสำหรับการประเมินเบื้องต้นของระดับของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจและมักจะมุ่งเน้นไปที่สัญญาณทางคลินิกหลัก - ห้วนของลมหายใจโดยคำนึงถึงเงื่อนไขของลักษณะของ

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการหายใจลำบากและอาการอื่น ๆ ของความไม่เพียงพอทางเดินหายใจเรื้อรังสามองศาของความรุนแรงที่โดดเด่น:

  • ฉันองศา - ลักษณะของการหายใจไม่ออกหากจำเป็นในการดำเนินการออกแรงกายเกินวัน;
  • II องศา - การเกิดขึ้นของหายใจลำบากและอาการอื่น ๆ ของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจในการปฏิบัติงานของโหลดประจำวันตามปกติ;
  • III องศา - ลักษณะของสัญญาณของการหายใจล้มเหลวแม้ในส่วนที่เหลือ

นอกจากนี้ยังควรเพิ่มในผู้ป่วยบางรายที่มีความผิดปกติทางเดินหายใจเรื้อรังในการติดตามผลทางคลินิกสามารถระบุสัญญาณวัตถุประสงค์ของความดันโลหิตสูงในปอดและหัวใจปอดเรื้อรังได้

ความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลัน

ความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของโรคต่างๆของปอด, หน้าอก, อุปกรณ์ช่วยหายใจและกล้ามเนื้อและอื่น ๆ ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันเป็นข้อบ่งชี้สำคัญอย่างหนึ่งของความรุนแรงของโรคปอดบวมและโรคปอดมากมาย สามารถพัฒนาได้ภายใน 2-3 ชั่วโมงแรกหรือเป็นวันของโรค ภาวะฉุกเฉินของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันต้องได้รับการบำบัดอย่างเข้มข้นเนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ถือว่าเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย (SN Avdeev) โดยทันที

ความตายในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันถึง 40-49% และขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคที่เกิดจากความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันความรุนแรงของการทำงานของปอดบกพร่องและอวัยวะและระบบอื่น ๆ ตามที่ HJ Kim และ DH Ingbar (2002) ปัจจัยที่ทำให้ความรุนแรงของความรุนแรงของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันและนำไปสู่การเพิ่มความถี่ของการเสียชีวิตรวมถึง:

  • ความเสียหายปอดอย่างรุนแรง
  • ความจำเป็นในการสร้างความเข้มข้นสูงของออกซิเจนในอากาศสูดดมที่มีการระบายอากาศเทียม (FiO2 มากกว่า 60-80%);
  • เมื่อมีการระบายอากาศจะเกิดความจำเป็นที่จะต้องมีแรงดันในการหายใจในอากาศถ่ายเทได้มากกว่า 50 มม. บทความ.
  • พักนานในเครื่องช่วยหายใจ;
  • การมีอวัยวะต่างๆล้มเหลว

ปัจจัยหลังมีความสำคัญในหลาย ๆ กรณีเนื่องจากบทบัญญัติของอวัยวะและเนื้อเยื่อ O 2ไม่เพียงพอ ทำให้เกิดการหยุดชะงักของการเผาผลาญอาหารในเซลและในกรณีที่ร้ายแรงต่อการเปลี่ยนแปลงอวัยวะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ประการแรกอวัยวะที่สำคัญที่สุดของสมองและหัวใจได้รับผลกระทบจากการขาดออกซิเจน

ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันที่พบได้บ่อยที่สุดเกิดจากโรคดังต่อไปนี้: โรคปอดบวม;

  • บวมน้ำของปอด (hemodipamic, inflammatory, toxic);
  • การอุดกั้นทางเดินลมหายใจในผู้ป่วยโรคหอบหืดหลอดลมอาการหอบหืดปอดอุดกั้นเรื้อรังความกระหายในกระเพาะอาหาร ฯลฯ
  • plevralynomvыpote;
  • pneumothorax;
  • atelectasis ของปอด;
  • โรคกล้ามเนื้อหูบรมที่ จำกัด การทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ
  • ยาเสพติด (ยาระงับความรู้สึกยาเสพติด sedatives, barbiturates);
  • การหายใจขณะหลับและคนอื่น ๆ

ภาพทางคลินิกของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมีลักษณะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในอาการและการมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของอวัยวะที่สำคัญส่วนใหญ่เป็นระบบประสาทส่วนกลางหัวใจไตระบบทางเดินอาหารตับและปอดตัวเอง ในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันโดยปกติจะมีสามขั้นตอนที่ทำให้เกิดโรค:

  • ระยะที่ I - ในช่วงที่เหลือไม่มีสัญญาณทางคลินิกที่ชัดเจนเกี่ยวกับความวุ่นวายในการแลกเปลี่ยนก๊าซ แต่มีอาการแสดงว่ามีการเปิดใช้งานการชดเชยการหายใจและการไหลเวียนโลหิต
  • ขั้นตอนที่ 2 - ที่เหลือมีอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของ hypercapnia และ / หรือ hypoxemia
  • ขั้นตอนที่ 3 - การชดเชยความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจกรดในระบบทางเดินหายใจและเมตาโบลิซึมจะปรากฏขึ้นและแสดงอาการความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆอย่างรวดเร็ว

หายใจถี่

หายใจถี่เป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกครั้งแรกของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน บ่อยครั้งที่การหายใจเกิดขึ้นบ่อยๆ (tachypnea) ซึ่งโดยทั่วไปจะมีอาการรู้สึกไม่สบายทางเดินหายใจ (dyspnea) อย่างรวดเร็ว จำนวนการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจจะเกินกว่า 24 ต่อนาที

บางครั้งขึ้นอยู่กับสาเหตุของความไม่เพียงพอของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมีอาการวัตถุประสงค์ของการสูดดมหรือการหายใจออก (หายใจเข้าหรือหายใจออก) ในกรณีเหล่านี้มีการแสดงออกของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจซึ่งมีการทำงานเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและมีการใช้ออกซิเจนและพลังงานเป็นจำนวนมาก เมื่อเวลาผ่านไปการทำงานหนักเกินไปของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจทำให้ความเมื่อยล้าลดความหงุดหงิดซึ่งตามมาด้วยการละเมิดการระบายอากาศในปอดและการเพิ่มขึ้นของ hypercapnia และ acidosis ในทางเดินหายใจ

จุดอ่อนของไดอะแฟรมระหว่างซี่โครงและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจอื่น ๆ ที่จะมาพร้อมกับความเครียดมากกล้ามเนื้อคอกระตุกของกล่องเสียงในช่วงแรงบันดาลใจที่สะท้อนให้เห็นถึงความเมื่อยล้าที่รุนแรงของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ในเวลาเดียวกันพัดออกไปจำไว้ว่าความดันหายใจของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจอาจจะพัฒนาในขั้นตอนต่อมาไม่เพียง แต่มีข้อ จำกัด แต่ยังแสดงความผิดปกติของการอุดตันแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการต่อต้านทางเดินหายใจ ในขั้นตอนสุดท้ายของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน desynchronization เป็นไปได้ของการหดตัวของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเป็นคุณลักษณะที่สำคัญของความผิดปกติที่สำคัญของกฎระเบียบกลางของการหายใจ นอกจากนี้ในการหายใจล้มเหลวรุนแรงอาจเกิดขึ้นสามคลาสสิก "" ชนิดลมหายใจตรรกะ 1) วอล์ก-Stokes 2) การหายใจของ Biot และ 3) การหายใจ Kussmaul เหล่านี้ประเภทของการหายใจในบางวิธีการเชื่อมต่อที่มีอาการรุนแรงรวมถึงความเสียหาย hypoxic สมองและศูนย์ระบบทางเดินหายใจ แต่ไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับการหายใจล้มเหลว วอล์ก-Stokes หายใจเป็นลักษณะกิจกรรมทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นทีละน้อยและค่อยๆซีดจางเดียวกันของระยะเวลาที่ค่อนข้างสั้นของการหยุดหายใจขณะ วอล์ก-Stokes เกิดจากเคมีที่ยับยั้งส่วนท้องของสมองที่ตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของปาโก2และความเข้มข้นของ H + ไอออนรองมักจะสังเกตเมื่อความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตของศูนย์ระบบทางเดินหายใจบนพื้นหลังของการเพิ่มความดันในสมอง, สมองบวม, การเต้นของหัวใจการไหลเวียนโลหิตและระบบหายใจล้มเหลวมักจะอยู่ในขั้นตอนขั้ว โรค สิ่งมีชีวิตที่แตกต่างกันลมหายใจเลิกระยะของกิจกรรมทางเดินหายใจภายใน 10-30 วินาที (ที่ค่อนข้างเป็นเวลานานของการหยุดหายใจขณะ) กับการกู้คืนสั้น สิ่งมีชีวิตหายใจสังเกตในระหว่างการขาดออกซิเจนสมองส่วนลึกและศูนย์ระบบทางเดินหายใจบนพื้นหลังของเนื้องอกในสมองบาดเจ็บที่สมอง, โรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันระบบประสาทส่วนกลาง, การหายใจล้มเหลวรุนแรง หายใจ Kussmaul - ลมหายใจมีเสียงดังบ่อยลึกเกิดขึ้นมักจะเมื่อแสดงดิสก์เผาผลาญและศูนย์ระบบทางเดินหายใจความเสียหายที่เป็นพิษ (ketoacidosis เบาหวาน uremia ระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรงหรือความล้มเหลวของการเต้นของหัวใจ

ความเกลียดชังและการกระจายตัวของสีซีด

ขั้นตอนแรกของการพัฒนาของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมักจะโดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของผิวที่หดเกร็งพร้อมกับหัวใจเต้นเร็วและมีแนวโน้มที่จะเพิ่มความดันโลหิตของระบบซึ่งบ่งบอกถึงศูนย์กลางของการไหลเวียน การเติบโตของภาวะขาดออกซิเจนในเส้นเลือดแดงจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของอาการซีบตัวแบบกระจายซึ่งสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของเนื้อหาของฮีโมโกลบินที่ลดลงในเลือดที่อยู่รอบข้าง ในกรณีที่ร้ายแรงที่มีลักษณะของสัญญาณของการรบกวนที่เด่นชัดของการไหลเวียนของโลหิตสีเขียวได้รับรอยเปื้อนสีเทาที่เฉพาะเจาะจง ("ดิน" สีผิว) ผิวจะเย็นชุ่มชื้นปกคลุมด้วยเหงื่อที่เหนียวเหนอะ

ในความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะประเมินไม่เพียง แต่ความรุนแรงและความชุกของอาการตัวเขียว แต่ยังเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของออกซิเจนและเครื่องช่วยหายใจ: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่บ่งชี้ว่าการปรากฏตัวของการหายใจล้มเหลว parenchymatous ซึ่งจะขึ้นอยู่กับการก่อตัวของความผิดปกติของการระบายอากาศ-perfusion เด่นชัดที่ ปฏิกิริยาในเชิงบวกสำหรับการบำบัดด้วยออกซิเจนสูง (สูงสุด 100%) เนื้อหาของ O2 ใน Pas อากาศแรงบันดาลใจที่บ่งชี้ความผิดปกติของการแพร่กระจายออกซิเจนเด่นทั่วเยื่อถุง-ฝอย ฯลฯ

ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา

การพัฒนาของความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันในเกือบทุกกรณีจะมาพร้อมกับอิศวรซึ่งในช่วงแรกของการหายใจล้มเหลวสะท้อนให้เห็นถึงลักษณะของแรงนี้พยาธิวิทยาชดเชยและรวบอำนาจการไหลเวียนของเลือด อย่างไรก็ตามในกรณีที่รุนแรงเมื่อเกิดจากการขาดออกซิเจนที่รุนแรงและภาวะเลือดเป็นกรดรบกวนระเบียบ neurohumoral ของอัตราการเต้นหัวใจขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นและการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีหัวใจเต้นช้าซึ่งเป็นความล้มเหลวในทางเดินหายใจเฉียบพลันมักจะป่าวประกาศการพัฒนาของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องและมีกระเป๋าหน้าท้องภาวะ

การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตของระบบมีลักษณะเป็นสองเฟส ในขั้นเริ่มต้นของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันตามกฎความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดพัฒนา (รวมทั้งผ่านการรวมศูนย์การไหลเวียนโลหิต) อย่างไรก็ตามขั้นตอนปลายมีลักษณะการลดลงของความดันโลหิตแดงและความดันโลหิตแดงที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและลดความดันโลหิตลดลงเนื่องจากภาวะ hypovolemia ที่เพิ่มขึ้นและการลดลงของภาวะหัวใจหยุดเต้น

ความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ

สัญญาณของภาวะขาดออกซิเจนในระบบประสาทส่วนกลางปรากฏในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง ผู้ป่วยเริ่มรู้สึกกระสับกระส่ายตื่นเต้นบางครั้งก็ร่าเริง ความคืบหน้าของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันจะเกิดขึ้นพร้อมกับการค่อยๆเลือนหายไปของจิตสำนึกและการพัฒนาอาการโคม่า ในช่วงเวลานี้อาการตะคริวมักเกิดขึ้น เป็นที่เชื่อกันว่าความผิดปกติทางระบบประสาทเกิดขึ้นเมื่อ PaO2 น้อยกว่า 45 มม. ปรอท ศิลปะ

ความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างเกิดขึ้นในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง นอกเหนือจากการอธิบายการละเมิดการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและระบบไหลเวียนโลหิตอาจพัฒนา:

  • diuresis ลดลง (oligo- และ anuria);
  • ความผิดปกติของลำไส้
  • การกัดกร่อนและแผลพุพองในกระเพาะอาหารและลำไส้อย่างรุนแรงรวมถึงการตกเลือดในทางเดินอาหาร
  • การละเมิดตับไต (ไตวายเรื้อรัง) และอวัยวะอื่น ๆ

การเพิ่มความล้มเหลวหลายโรคในความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันเป็นสัญญาณไม่เอื้ออำนวยมากแสดงให้เห็นถึงความไร้ประสิทธิภาพของการดูแลผู้ป่วยหนักและความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตสูง

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.