ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุและกลไกการช่วยหายใจและความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในช่องปาก

ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่เกิดขึ้นในการละเมิดใด ๆ ของชิ้นส่วนการทำงานของระบบทางเดินหายใจ - เนื้อเยื่อปอดผนังหน้าอกในการไหลเวียนของปอดรัฐของเยื่อถุง-ฝอยประสาทและการควบคุมร่างกายของการหายใจ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความชุกของการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของก๊าซในเลือดบางอย่างที่มีสองรูปแบบหลักของการหายใจล้มเหลว - ระบายอากาศ (hypercapnic) และ parenchymal (hypoxemic) แต่ละแห่งซึ่งสามารถเกิดขึ้นอย่างรุนแรงหรือเรื้อรัง

หายใจล้มเหลว (hypercapnic) หายใจ

การระบายอากาศ (hypercapnic) รูปแบบของการไม่เพียงพอทางเดินหายใจเป็นลักษณะส่วนใหญ่โดยการลดปริมาณการของการระบายอากาศถุง (hypoventilation ถุง) และปริมาณการหายใจนาที (MOD) ลดลงในการกำจัดของ CO2 จากร่างกายและตามการพัฒนาของ hypercapnia (PaCO2> 50 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์) และจากนั้น และความดันโลหิตตก

สาเหตุและกลไกของการพัฒนาภาวะหายใจล้มเหลวในการหายใจมีความสัมพันธ์กับการละเมิดกระบวนการขจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากร่างกาย เป็นที่รู้จักกันกระบวนการของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดจะถูกกำหนดโดย:

• ระดับการระบายอากาศของถุงลมนิรภัย
• ความสามารถในการแพร่ของเยื่อหุ้มปอดในหลอดเลือดฝอยระหว่าง O ₂และ CO ₂;
• ปริมาณของ perfusion;
• อัตราส่วนของการระบายอากาศและการไหลเวียนโลหิต (อัตราส่วนการถ่ายเทอากาศ)

จากจุดทำงานสายตาเส้นทางเดินหายใจในปอดทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นเส้นทางที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าและบริเวณการแลกเปลี่ยนก๊าซ (หรือการแพร่กระจาย) ในด้านการดำเนินการเส้นทาง (ในหลอดลมตีบ, หลอดลมและ bronchioles Terminal) ในช่วงแรงบันดาลใจที่สังเกตการเคลื่อนไหวแปลของอากาศและการกวนกล (พา) จากส่วนที่มีอากาศบริสุทธิ์ด้วยก๊าซที่เก็บไว้ในพื้นที่ที่ตายแล้วสรีรวิทยาก่อนที่จะมีการสูดดมต่อไป ดังนั้นภูมิภาคนี้ได้รับชื่ออื่น - โซนการพาความร้อน เป็นที่เข้าใจว่าความรุนแรงของการพาความร้อนของโซนออกซิเจนเพิ่มคุณค่าและการลดลงของความเข้มข้นของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จะถูกกำหนดเป็นหลักโดยค่าความเข้มของการระบายอากาศในปอดและปริมาณนาทีระบบทางเดินหายใจ (MOD)

ลักษณะเป็นวิธีการที่คนรุ่นเล็กของเส้นทางการเดินอากาศ (จาก 1 ถึงรุ่นที่ 16) วิธีการเคลื่อนไหว translational ของการไหลของอากาศค่อยๆช้าลงและที่ขอบเขตของโซน convection สมบูรณ์หยุด นี่เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นอย่างมากในพื้นที่ตัดขวางรวมของแต่ละรุ่นที่ตามมาของหลอดลมและตามลำดับซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมากในความต้านทานโดยรวมของ bronchi และ bronchioles ที่มีขนาดเล็ก

รุ่นต่อมาสายการบิน (จาก 17 ไป 23) รวมทั้งระบบทางเดินหายใจหลอดลมท่อถุงถุงถุงและถุงลมที่เกี่ยวข้องกับการแลกเปลี่ยนก๊าซ (แพร่) โซนที่ก๊าซจะดำเนินการและการแพร่ผ่านเยื่อหุ้มถุง-ฝอย ในเขตการแพร่กระจาย "มหภาค" วัน | ก๊าซสีฟ้าทั้งในระหว่างการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจและระหว่างไอขาดหายไปอย่างสมบูรณ์ (V. Yu. Shanin) การแลกเปลี่ยนก๊าซดำเนินการที่นี่เพียงเพราะกระบวนการโมเลกุลของการแพร่กระจายของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ อัตราของการเคลื่อนที่ของโมเลกุล CO2 - จากเขตพาความร้อนผ่านเขตแพร่กระจายไปทั้งถุงลมและเส้นเลือดฝอยเช่นเดียวกับ CO2 - จากถุงลมโซนร้อน - จะถูกกำหนดโดยปัจจัยหลักที่สาม:

• การไล่ระดับความดันบางส่วนของก๊าซที่ขอบเขตของการหมุนเวียนและโซนการแพร่กระจาย
• อุณหภูมิแวดล้อม
• สัมประสิทธิ์การแพร่ของก๊าซที่กำหนด

สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าระดับการระบายอากาศในปอดและ MOD เกือบจะไม่ส่งผลต่อกระบวนการเคลื่อนย้ายโมเลกุลของ CO2 และ O2 โดยตรงในบริเวณการแพร่กระจาย

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าค่าสัมประสิทธิ์การแพร่ของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สูงกว่าของออกซิเจนประมาณ 20 เท่า นั่นหมายความว่าเขตการแพร่กระจายไม่ได้เป็นอุปสรรคใหญ่ต่อคาร์บอนไดออกไซด์และการแลกเปลี่ยนของมันเกือบจะถูกกำหนดโดยสถานะของเขตการพาความร้อน ความรุนแรงของการหายใจและความรุนแรงของ MOD ด้วยการลดการระบายอากาศและการหายใจในช่วงเวลาสั้น ๆ "การชะล้าง" ของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จากเขตพาความร้อนจะหยุดลงและแรงกดบางส่วนจะเพิ่มขึ้น ในฐานะที่เป็นผลมาจากแรงกดดันทางลาดของ CO ₂ที่ขอบเขตของการพาความร้อนและการแพร่โซนจะลดความรุนแรงของการแพร่กระจายจากเตียงของเส้นเลือดฝอยลงในถุงลมตกอย่างรวดเร็วและพัฒนา hypercapnia

ในสถานการณ์อื่น ๆ ทางคลินิก (เช่น parenchymal การหายใจล้มเหลว) เมื่อขั้นตอนหนึ่งของการพัฒนาของโรคที่เกิดขึ้นแสดงชดเชยหน่วย hyperventilation เหมือนเดิมความเร็ว alveoli "ชะล้าง" ของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จากโซนร้อนจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการไล่ระดับความดันของ CO ₂ที่ขอบเขตของการพาความร้อนที่ และโซนการแพร่กระจายและการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นออกจากร่างกาย เป็นผลให้ hypocapnia พัฒนา

ซึ่งแตกต่างจากก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์แลกเปลี่ยนออกซิเจนในปอดและความดันบางส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดง (PAO ₂ ) ขึ้นอยู่กับหลักในการดำเนินงานของเขตการแพร่กระจายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับค่าสัมประสิทธิ์การแพร่ของ O ₂และสถานะของการไหลเวียนของเลือดฝอย (ปะ) และระดับของ การระบายอากาศและสถานะของโซนการพาความร้อนมีผลต่อตัวบ่งชี้เหล่านี้เท่านั้นในระดับเล็ก ๆ ดังนั้นเมื่อมีการพัฒนาระบบทางเดินหายใจหายใจล้มเหลวกับพื้นหลังของการลดลงของปริมาณนาทีของการหายใจ hypercapnia แรกเกิดขึ้นและเพียงแล้ว (โดยปกติในขั้นตอนต่อมาของการพัฒนาของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ) เป็นภาวะขาดออกซิเจน

ดังนั้นรูปแบบการหายใจ (hypercapnic) ของความล้มเหลวทางเดินหายใจแสดงถึงความสามารถของ "ปั๊มลมหายใจ" อาจเกิดจากสาเหตุต่อไปนี้:

1. ความผิดปกติของระเบียบควบคุมการหายใจ:
   • อาการบวมน้ำของสมองที่น่าตื่นเต้นของหน่วยงานต้นกำเนิดและพื้นที่ของศูนย์ทางเดินหายใจ;
   • จังหวะ;
   • การบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะ;
   • neuroinfection;
   • ผลกระทบที่เป็นพิษต่อระบบทางเดินหายใจ
   • การขาดออกซิเจนในสมองเช่นในภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง
   • ยาเสพติดที่กดศูนย์ทางเดินหายใจ (ยาระงับความรู้สึกยาเสพติด sedatives, barbiturates ฯลฯ )
2. ความเสียหายต่ออุปกรณ์ที่ให้การเคลื่อนไหวทางเดินหายใจของหน้าอกเช่น การละเมิดการทำงานของสิ่งที่เรียกว่า "ทรวงอก" (ระบบประสาทส่วนปลาย, กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ, ทรวงอก):
   • การเปลี่ยนรูปของหน้าอก (kyphosis, scoliosis, kyphoscoliosis, ฯลฯ );
   • กระดูกซี่โครงและกระดูกสันหลังหัก
   • thoracotomy;
   • การละเมิดการทำงานของเส้นประสาทส่วนปลาย (ส่วนใหญ่เกี่ยวกับกระบังลม - Guillain-Barre syndrome, poliomyelitis, ฯลฯ );
   • ความผิดปกติของการส่งผ่านระบบประสาทและกล้ามเนื้อ (myasthenia gravis);
   • ความเมื่อยล้าหรือลีบของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจกับพื้นหลังของไอเป็นเวลานานเป็นเวลานานอาการทางเดินหายใจทางเดินหายใจ, ความผิดปกติของการหายใจที่ จำกัด การระบายอากาศเป็นเวลานานเป็นต้น)
   • การลดประสิทธิภาพของไดอะแฟรม (ตัวอย่างเช่นเมื่อมีการแบน)
3. ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจที่ จำกัด โดยมี MOD ลดลง:
   • เด่นชัด pneumothorax;
   • เยื่อหุ้มปอดจำนวนมาก
   • โรคคุมกำเนิดของปอด;
   • โรคปอดบวมรวมและผลรวมย่อยเป็นต้น

สาเหตุส่วนใหญ่สาเหตุของการหายใจล้มเหลวเกี่ยวกับการหายใจมีความสัมพันธ์กับการหายใจผิดปรกติและการควบคุม (CNS, ทรวงอก, กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ) ในบรรดากลไก "ปอด" ของการหายใจล้มเหลวทางเดินหายใจความผิดปกติของการหายใจที่ จำกัด เนื่องจากความสามารถในการปอดของทวารหนักทวารหนักหรือเยื่อหุ้มปอดจะลดลงในช่วงแรงบันดาลใจ ความผิดปกติที่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคหัวใจเฉียบพลันและเรื้อรังในระบบทางเดินหายใจ ในการนี้ภายใต้กรอบความล้มเหลวเกี่ยวกับการหายใจระบบระบายอากาศจะมีการแยกประเภทของความล้มเหลวทางระบบทางเดินหายใจที่ จำกัด โดยส่วนใหญ่มาจากสาเหตุต่อไปนี้:

• โรคเยื่อหุ้มปอดที่ จำกัด การท่องเที่ยวของปอด (เยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อหุ้มปอด, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, ฯลฯ );
• การลดลงของปริมาตรของ parenchyma ที่ทำงานของปอด (atelectasis, ปอดบวม, การผ่าตัดปอด ฯลฯ );
• hemodynamically อักเสบหรือเกิดจากการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ "ตึง" ของเนื้อเยื่อปอด (ปอดบวมคั่นระหว่างหรือถุงอาการบวมน้ำที่ปอดในกระเป๋าหน้าท้องหัวใจล้มเหลวทางด้านซ้ายและอื่น ๆ .);
• pneumosclerosis ของ etiologies ต่างๆ ฯลฯ

มันก็ควรจะเป็นพาหะในใจว่าสาเหตุของการระบายอากาศ hypercapnia และการหายใจล้มเหลวอาจเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาใด ๆ ที่มาพร้อมกับการลดลงของการระบายอากาศรวมถุงและปริมาณนาทีระบบทางเดินหายใจ สถานการณ์ดังกล่าวอาจเกิดขึ้นเช่นเมื่อมีการอุดตันทางเดินหายใจเด่นชัด (หอบหืด, โรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังถุงลมโป่งพองเป็น Tardive ส่วนเยื่อของหลอดลม ฯลฯ ) กับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของปริมาณการทำงาน alveoli (atelectasis โรคปอดอื่น ๆ ) หรือมีความเมื่อยล้าและลีบมากของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ แม้ว่าในทุกกรณีเหล่านี้ในกรณีของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจมีส่วนร่วมและกลไก pathophysiological อื่น ๆ (การละเมิดของการแพร่กระจายของก๊าซระบายอากาศ-perfusion ฝอยไหลเวียนของเลือดในปอด ฯลฯ ) ในกรณีเหล่านี้ก็มักจะเกี่ยวกับการก่อตัวของการระบายอากาศที่ผสมและ parenchymal) ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ

นอกจากนี้ยังควรเพิ่มว่าในกรณีของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันระบายอากาศความล้มเหลวเพิ่มขึ้น PaCO2 มักจะมาพร้อมกับการลดลงของค่า pH ในเลือดและการพัฒนาของระบบทางเดินหายใจดิสก์เนื่องจากการลดลงของอัตราส่วน HCO3- / H2CO3 ซึ่งกำหนดที่เรารู้ว่าค่าพีเอช การหายใจล้มเหลวเรื้อรังของประเภทการระบายอากาศเช่นการลดลงของค่า pH เนื่องจากการเพิ่มการชดเชยความเข้มข้นและคาร์บอเนตในซีรัมไม่เกิดขึ้น

1. การหายใจผิดปกติ (hypercapnic) มีลักษณะโดย:

1. hypoventilation ถุงลมนิรภัยรวมและการลดลงของปริมาณนาทีของการหายใจ,
2. hypercapnia,
3. ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด (ในช่วงหลังของการก่อตัวของการหายใจล้มเหลว),
4. สัญญาณของกรดในระบบทางเดินหายใจที่ชดเชยหรือขาดเลือด

2. กลไกหลักในการพัฒนารูปแบบการหายใจล้มเหลว (hypercapnic):

1. ควบคุมการหายใจไม่ออก
2. ความเสียหายต่ออุปกรณ์ที่ให้การเคลื่อนไหวทางเดินหายใจของทรวงอก (เส้นประสาทส่วนกล้ามเนื้อหายใจ, ผนังทรวงอก);
3. ความผิดพลาดที่ทำเครื่องหมายไว้พร้อมกับการลดลงของ MOU

ภาวะหายใจลำบากผิดปกติ

Parenchymal (hypoxemic) รูปแบบที่โดดเด่นด้วยการหายใจล้มเหลว oksigeiatsii ด้อยค่าอย่างมีนัยสำคัญของเลือดในปอดที่นำไปสู่เด่น pnzheniyu PaO2 หลอดเลือดแดง - hypoxemia

กลไกหลักในการพัฒนาภาวะ hypoxemia ในรูปแบบของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ:

1. การละเมิดความสัมพันธ์ของการระบายอากาศและการไหลเวียนโลหิต (\ / 0) กับการก่อตัวของหัวใจที่ "โค่น" ของเลือด (alveolar shunt) หรือการเพิ่มพื้นที่ตายในถุง
2. ลดลงในพื้นผิวการทำงานทั้งหมดของเยื่อหุ้มเซลล์ - เยื่อบุผิว
3. การแพร่กระจายของก๊าซ

การละเมิดความสัมพันธ์ของการระบายอากาศและการถ่ายปัสสาวะ

ภาวะฉุกเฉินของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจในหลายโรคของระบบทางเดินหายใจส่วนใหญ่มักเกิดจากการละเมิดความสัมพันธ์ของการระบายอากาศและการไหลเวียนโลหิต โดยปกติอัตราการถ่ายเทอากาศและการถ่ายเทอากาศคือ 0.8 1.0 การละเมิดความสัมพันธ์เหล่านี้อาจเกิดขึ้นได้สองครั้งซึ่งแต่ละกรณีสามารถนำไปสู่การพัฒนาความล้มเหลวทางเดินหายใจได้

Hypoventilation ท้องถิ่นของ alveoli ในกรณีนี้ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจในเนื้อเยื่อภาวะขาดออกซิเจนจะเกิดขึ้นหากการไหลเวียนของโลหิตอย่างเข้มข้นยังคงดำเนินต่อไปผ่านช่องท้องที่มีการระบายอากาศไม่ดีหรือไม่ได้รับการถ่ายเท อัตราส่วนของการระบายอากาศและ perfusion จะลดลง V / Q <0,8) ซึ่งนำไปสู่การปล่อยออกซิเจนไม่เพียงพอในส่วนปอดเลือดดำเหล่านี้อยู่ในหัวใจซ้าย n การไหลเวียนของระบบ (บายพาสหลอดเลือดดำ) นี่เป็นสาเหตุให้ความดันลดลงของ O ₂ในเส้นเลือดแดง - ความดันโลหิตตก

หากไม่มีการระบายอากาศในส่วนดังกล่าวที่มีการไหลเวียนของเลือดที่เก็บรักษาไว้อัตราส่วน V / Q จะถึงศูนย์ มันเป็นในกรณีเหล่านี้เกิดขึ้นทางด้านขวา levoserdechny ปัดถุงซึ่งใน neoksigenirovannaya เลือดดำ "จะถูกถ่ายโอน" ในด้านซ้ายของหัวใจและหลอดเลือดแดงใหญ่ลดเป้า₂ในเลือดแดง โดยกลไกนี้พัฒนา hypoxemia ระหว่างโรคปอดอุดกั้นปอดบวมอาการบวมน้ำที่ปอดและโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการไม่สม่ำเสมอ (ท้องถิ่น) การลดลงของการระบายอากาศถุงและการก่อตัวของการแบ่งหลอดเลือดดำของเลือด ในกรณีนี้ซึ่งแตกต่างจากการช่วยหายใจล้มเหลวปริมาณการระบายอากาศทั้งหมดนาทีไม่ลดลงเป็นเวลานานและแม้กระทั่งแนวโน้มที่จะปอดบวม hyperveptic สังเกต

มันควรจะเน้นว่าในช่วงแรกของการพัฒนาของการหายใจล้มเหลว parenchymatous, hypercapnia ไม่พัฒนา hyperventilation ถุงรุนแรงเหมือนเดิมพร้อมกับการปรับปรุงพันธุ์เข้มข้นของ CO ₂จากร่างกายได้อย่างเต็มที่ชดเชยความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารในท้องถิ่น CO 2นอกจากนี้ด้วย hyperventilation เด่นชัดของ alveoli ไม่เสียหาย hypocapnia ปรากฏซึ่งในตัวเอง exacerbates ความทุกข์ทางเดินหายใจ

นี่เป็นสาเหตุหลักเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่า hypocapnia ช่วยลดการปรับตัวของร่างกายในภาวะขาดออกซิเจน เป็นที่รู้จักกันลดลง PaCO2 ในเลือดจะเปลี่ยนเส้นแบ่งทางฮีโมโกลบินไปทางซ้ายซึ่งจะเพิ่มความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินสำหรับออกซิเจนและลดการปล่อยของ O ₂ในเนื้อเยื่อรอบนอก ดังนั้น hypocapnia ที่เกิดขึ้นในระยะเริ่มแรกของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจในห้องพังผืดนอกจากนี้ยังเพิ่มความอดอยากออกซิเจนของอวัยวะส่วนปลายและเนื้อเยื่อ

นอกจากนี้การลดลงของ PACO ₂ช่วยลดแรงกระตุ้นที่เกิดขึ้นของตัวรับของไซนัสหลอดเลือดและ medulla oblongata และลดกิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจ

สุดท้าย hypocapnia เปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของไบคาร์บอเนตและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นใน HCO3- / H2CO3 และพีเอชและการพัฒนาของระบบทางเดินหายใจ alkalosis (ประเด็นเรือ spazmiruyutsya และอุปทานของเลือดไปยังอวัยวะสำคัญเสื่อม)

มันควรจะเสริมว่าในขั้นตอนต่อมาของการหายใจล้มเหลว parenchymatous รบกวนไม่เพียง แต่ออกซิเจนของเลือด แต่ยังระบายอากาศ (เช่นเนื่องจากความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและเพิ่มปอดแข็งแกร่งเนื่องจากการบวมอักเสบ) และเกิดขึ้น hypercapnia สะท้อนให้เห็นถึงการก่อตัวของรูปแบบผสมของความทุกข์ทางเดินหายใจรวม ในตัวเองสัญญาณของ parenchymal และการหายใจล้มเหลวระบบทางเดินหายใจ

ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่พบบ่อยที่สุดและการลดลงของอัตราการถ่ายเทอากาศและการแพร่กระจายที่สำคัญในโรคปอดที่เกิดขึ้นพร้อมกับการเกิดภาวะ hypoventilation ในท้องที่ที่ไม่สม่ำเสมอ (alveoli) มีเป็นจำนวนมากเช่นโรค:

• โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (โรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง bronchiolitis, หอบหืดหลอดลม, fibrosis cystic, ฯลฯ );
• มะเร็งปอดส่วนกลาง
• โรคปอดบวม;
• วัณโรคปอดเป็นต้น

ในโรคเหล่านี้ทั้งหมดในองศาที่แตกต่างมีการอุดตันของทางเดินหายใจที่เกิดจากการแทรกซึมการอักเสบที่ไม่สม่ำเสมอและทำเครื่องหมายบวมน้ำของเยื่อบุหลอดลม (หลอดลมอักเสบหลอดลมฝอยอักเสบ) จำนวนที่เพิ่มขึ้นของการหลั่งหนืด (เสมหะ) ในหลอดลม (หลอดลมอักเสบหลอดลมฝอยอักเสบ, ผู้ป่วยโรคปอดบวม ฯลฯ ) กล้ามเนื้อกระตุกกล้ามเนื้อเรียบของสายการบินขนาดเล็ก (โรคหอบหืด) ต้นที่ปิดการหายใจ (ยุบ) ของหลอดลมขนาดเล็ก (เด่นชัดมากที่สุดในผู้ป่วยที่มีถุงลมโป่งพอง) ความผิดปกติและการบีบอัด GTC หลอดลม olyu ร่างกายต่างประเทศ ฯลฯ ดังนั้นจึงแนะนำให้จัดสรรพิเศษ - การอุดกั้นทางเดิน - ประเภทของการหายใจล้มเหลวที่เกิดจากการละเมิดของทางเดินของอากาศสำหรับเส้นทางที่นิวเมติกขนาดใหญ่และ / หรือขนาดเล็กซึ่งในกรณีส่วนใหญ่พิจารณาภายในกรอบของการหายใจล้มเหลว parenchymatous ฯ ในเวลาเดียวกันกับการอุดตันทางเดินหายใจอย่างรุนแรงในบางกรณีการระบายอากาศในปอดและ MOD จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและพัฒนาระบบระบายอากาศ (อย่างแม่นยำมากขึ้น - ผสม) การหายใจล้มเหลว

เพิ่มพื้นที่ตายของถุงลม อีกทางเลือกหนึ่งสำหรับการเปลี่ยนอัตราการถ่ายเทอากาศและการถ่ายเลือดมีส่วนเกี่ยวข้องกับการด้อยค่าของเลือดในปอดเช่นการอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันของเส้นเลือดแดงในปอด ในกรณีนี้แม้จะมีการบำรุงรักษาการระบายอากาศตามปกติของ alveoli การแพร่กระจายของบริเวณที่ถูก จำกัด ของเนื้อเยื่อปอดจะลดลงอย่างรวดเร็ว (V / Q> 1.0) หรือขาดหายไปอย่างสมบูรณ์ มีผลกระทบจากการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันของเนื้อที่ที่ตายแล้วและถ้าปริมาตรมีขนาดใหญ่พอที่จะเกิดภาวะความดันโลหิตตกได้ ในกรณีนี้การเพิ่มขึ้นของค่าความเข้มข้นของ CO2 ในอากาศที่ถูกระบายออกมาจาก alveoli ที่ผ่านการชุบตามปกติเกิดขึ้นซึ่งโดยปกติจะเป็นกลางอย่างสมบูรณ์ในการละเมิดการ แลกเปลี่ยนก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ใน alveoli ที่ไม่มี perfused กล่าวอีกนัยหนึ่งความแตกต่างของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจยังไม่ได้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความดันบางส่วนของ CO ₂ในเส้นเลือดแดง

ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในครรภ์โดยกลไกการเพิ่มพื้นที่ตายในช่องท้องและค่า V / Q ส่วนใหญ่มักจะพัฒนากับโรคดังต่อไปนี้:

1. การอุดตันของหลอดเลือดแดงของสาขาของหลอดเลือดแดงในปอด
2. โรคความทุกข์ทางระบบทางเดินหายใจของผู้ใหญ่

การลดการทำงานของผิวของเยื่อหุ้มปอด - หลอดเลือดฝอย

ในถุงลมโป่งพองปอดปอดพังผืดคั่นระหว่างการบีบอัด atelectasis และโรคอื่น ๆ ของออกซิเจนในเลือดจะลดลงเนื่องจากการลดลงของเยื่อถุง-ฝอยพื้นผิวการทำงานทั้งหมด ในกรณีเหล่านี้เช่นเดียวกับสายพันธุ์อื่น ๆ ของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจในเส้นประสาทการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของก๊าซในเลือดเป็นที่ประจักษ์โดยภาวะโลหิตจางของเส้นเลือดแดง ในระยะต่อ ๆ ไปของโรคเช่นมีความเมื่อยล้าและลีบของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ hypercapnia อาจพัฒนาขึ้น

การแพร่กระจายของก๊าซ

ค่าสัมประสิทธิ์ออกซิเจนแพร่ค่อนข้างต่ำการแพร่กระจายของมันจะถูกรบกวนในหลายโรคของปอดพร้อมด้วยอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อคั่นระหว่างการอักเสบหรือการไหลเวียนโลหิตและเพิ่มระยะห่างระหว่างพื้นผิวด้านในของถุงลมและเส้นเลือดฝอย (ปอดบวมโรคปอด, โรคปอดปอดปอดการไหลเวียนโลหิตเมื่อทางด้านซ้ายหัวใจล้มเหลวมีกระเป๋าหน้าท้อง ฯลฯ ) . ในกรณีส่วนใหญ่มีปัญหากับออกซิเจนในเลือดในปอดเนื่องจากกลไก pathophysiological อื่น ๆ ของการหายใจล้มเหลว (เช่นการลดลงในความสัมพันธ์ของการระบายอากาศ-perfusion) และลดอัตราการแพร่กระจายของ O, ₂เท่านั้น exacerbates มัน

เนื่องจากอัตราการแพร่กระจายของ CO ₂คือ 20 เท่าสูงกว่า O ₂โอนก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ผ่านเยื่อหุ้มถุง-ฝอยสามารถหักเฉพาะที่หนามากหรือแผลในเนื้อเยื่อปอดขั้นสูง ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่การละเมิดความสามารถในการกระจายของปอดจะเพิ่มภาวะขาดออกซิเจนเพียงอย่างเดียว

• parenchymal (hypoxemic) หายใจล้มเหลวในกรณีส่วนใหญ่เป็นลักษณะ:
  • hypoventilation ในช่องท้องที่ไม่สม่ำเสมอโดยไม่มีการลดดัชนีโดยรวมของ MOD,
  • ภาวะขาดออกซิเจน,
  • ในช่วงเริ่มต้นของการก่อตัวของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ - hyperventilation ของ alveoli เหมือนเดิมพร้อมกับ hypocapnia และหายใจ alkalosis,
  • ในขั้นตอนต่อมาของการก่อตัวของระบบทางเดินหายใจล้มเหลว - นอกเหนือจากความผิดปกติของการระบายอากาศพร้อมกับ hypercapnia และโรคทางเดินหายใจหรือ metabolic acidosis (ขั้นตอนของการหายใจล้มเหลวผสม)
• กลไกหลักในการพัฒนารูปแบบของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจล้มเหลวในการทำงานของ parenchymal (hypoxemic):
  • การละเมิดความสัมพันธ์ของการระบายอากาศ - การถ่ายปัสสาวะในประเภทอุดกั้นของความล้มเหลวทางเดินหายใจหรือแผลของเตียงฝอยของปอด,
  • ลดลงในพื้นผิวการทำงานทั้งหมดของเยื่อหุ้มปอด - capillary membrane,
  • การแพร่กระจายของก๊าซ

ความแตกต่างระหว่างสองรูปแบบของการหายใจล้มเหลว (การระบายอากาศและ parenchymal) มีความสำคัญในทางปฏิบัติที่ดี เมื่อการรักษารูปแบบการช่วยหายใจของระบบทางเดินหายใจล้มเหลวการช่วยหายใจเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดเพื่อให้สามารถหายใจได้เป็นนาที ตรงกันข้ามเมื่อรูปแบบของ parenchymal hypoxemia การหายใจล้มเหลวเนื่องจากความบกพร่องทางระบายอากาศ-perfusion (เช่นการก่อตัวของหลอดเลือดดำ "ปัด" เลือด) ดังนั้นการบำบัดด้วยออกซิเจนการสูดดมแม้ใน kontseptratsiyah สูง (FiO2 สูง) ไม่ได้ผล ไม่ค่อยช่วยเรื่องนี้และการเพิ่ม MOU ใน MOU (เช่นด้วยความช่วยเหลือของการระบายอากาศ) การปรับปรุงอย่างต่อเนื่องในการหายใจล้มเหลว parenchymatous เท่านั้นที่สามารถบรรลุการแก้ไขอย่างเพียงพอความสัมพันธ์ ventilyatsioino-perfusion และการกำจัดของบางส่วนของกลไกอื่น ๆ ของการพัฒนารูปแบบของการหายใจล้มเหลวนี้

การตรวจสอบความผิดปกติเกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจส่วนที่อุดกั้นและมีข้อ จำกัด ยังช่วยในการเลือกกลยุทธ์ที่เหมาะสมสำหรับการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะหายใจล้มเหลว

ในทางปฏิบัติทางคลินิกมักจะพบผสมตัวแปรการหายใจล้มเหลวที่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องทั้งเลือดออกซิเจน (hypoxemia) และ hypoventilation ถุงรวม (hypercapnia และ hypoxemia) ตัวอย่างเช่นในโรคปอดบวมที่รุนแรงความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการถ่ายปัสสาวะจะถูกละเมิดและมีการแบ่งตัวของเชื้อแบคทีเรียดังนั้น PaO2 จะลดลงและเกิดภาวะ Hypoxemia ขึ้น แทรกซึมอักเสบขนาดใหญ่ของเนื้อเยื่อปอดมักจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความแข็งแกร่งของปอดที่เกิดในอัตราการระบายอากาศถุง "ชะล้าง" ของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จะลดลงและพัฒนา hypercapnia

ความผิดปกติของการระบายความคืบหน้าและการพัฒนาของ hypercapnia นอกจากนี้ยังมีการอำนวยความสะดวกโดยการแสดงความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและข้อ จำกัด ของปริมาณของการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจเมื่อมีลักษณะของอาการปวดเยื่อหุ้มปอด

บนมืออื่น ๆ ภายใต้ข้อ จำกัด บางโรคที่เกี่ยวข้องกับการระบายอากาศหายใจล้มเหลวและ hypercapnia ไม่ช้าก็เร็วพัฒนาละเมิด patency หลอดลมอัตราส่วนการระบายอากาศ-perfusion จะลดลงและร่วมส่วนประกอบ parenchymal ของการหายใจล้มเหลวพร้อมด้วย hypoxemia อย่างไรก็ตามในกรณีใด ๆ เป็นสิ่งสำคัญที่จะประเมินกลไกการแพร่หลายของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ

การละเมิดสถานะกรด - เบส

รูปแบบต่างๆของการหายใจล้มเหลวอาจจะมาพร้อมกับการละเมิดของรัฐกรดเบสซึ่งเป็นปกติมากขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่มีการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันรวมถึงผู้ที่พัฒนาพื้นหลังอภิสิทธิ์ดำเนินการนานก่อนที่การหายใจล้มเหลวเรื้อรัง มันเป็นในกรณีเหล่านี้มักจะพัฒนาระบบทางเดินหายใจ decompensated หรือดิสก์เผาผลาญหรือ alkalosis ทางเดินหายใจอย่างมีนัยสำคัญ aggravating หายใจล้มเหลวและนำไปสู่การพัฒนาของโรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรง

กลไกในการรักษาสถานะกรด - เบส

สถานะของกรด - เบสคือสัดส่วนของความเข้มข้นของไฮโดรเจน (H ⁺ ) และไฮดรอกซี (OH ^- ) ไอออนในสภาพแวดล้อมภายในของสิ่งมีชีวิต สารละลายกรดหรือด่างปฏิกิริยาขึ้นอยู่กับเนื้อหาของตัวแทนไฮโดรเจนไอออนของเนื้อหาที่เป็นค่าพีเอชซึ่งเป็นลอการิทึมเชิงลบของความเข้มข้นของโมลของ H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ]

ซึ่งหมายความว่าตัวอย่างเช่นที่ pH = 7.4 (ปฏิกิริยาเป็นกลางของตัวกลาง) ความเข้มข้นของ H ⁺ไอออนเช่น [H ⁺ ] อยู่ที่^10-7.4 mmol / l เมื่อความเป็นกรดของสารอาหารเพิ่มขึ้นค่า pH จะลดลงและเมื่อความเป็นกรดลดลงก็จะเพิ่มขึ้น

ค่าพีเอชเป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ที่ "แข็ง" มากที่สุดในเลือด ความผันผวนของเขาในบรรทัดฐานมีความสำคัญไม่มากนัก: จาก 7.35 ถึง 7.45 แม้การเบี่ยงเบนขนาดเล็กจากระดับค่า pH ปกติลดลง (ดิสก์) หรือเพิ่มขึ้น (alkalosis) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในกิจกรรมกระบวนการรีดอกซ์ rmentov, การซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และกับระเบิดอื่น ๆ ที่เต็มไปด้วยผลอันตรายต่อสิ่งมีชีวิต

ความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนจะถูกกำหนดโดยอัตราส่วนของไบคาร์บอเนตและคาร์บอนไดออกไซด์เกือบทั้งหมด

สำนักงานสถิติแห่งชาติ3 ^- / Н ₂ СО ₃

เนื้อหาของสารเหล่านี้ในเลือดเกี่ยวข้องกับกระบวนการถ่ายเลือดของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (CO ₂ ) จากเนื้อเยื่อไปยังปอด ละลายร่างกาย CO ₂ diffuses จากเนื้อเยื่อเข้าไปในเม็ดเลือดแดงที่อยู่ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ anhydrase คาร์บอเกิดโมเลกุลความชุ่มชื้น (CO ₂ ) ทำให้เกิดกรดคาร์บอนิ H ₂ CO ₃ทันที dissociating กับการก่อตัวของไอออนไบคาร์บอเนต (HCO ^3- ) ไฮโดรเจน (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

ส่วนที่สะสมอยู่ในเม็ดเลือดแดงไอออน HCO ³ตามที่ลาดเข้มข้นออกไปพลาสม่า ในการแลกเปลี่ยนไอออน HCO ^3-เพื่อเม็ดเลือดแดงเรามาถึงคลอรีน (C1 ^- ) โดยการกระจายความสมดุลของการแบ่งค่าใช้จ่ายไฟฟ้า

เอชไอโอนิก⁺ที่เกิดขึ้นจากการแยกตัวออกของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ร่วมโมเลกุล myoglobin ในที่สุดส่วนหนึ่งของการร่วม₂สามารถสื่อสารโดยการเติมโดยตรงไปยังกลุ่มอะมิโนของโปรตีนในรูปแบบฮีโมโกลตกค้างกรด carbamic (NNSOON) ดังนั้นในเลือดที่ไหลออกจากเนื้อเยื่อ 27% CO2 จะถูกโอนในรูปแบบของไบคาร์บอเนต (HCO ³ ) ในเม็ดเลือดแดง 11% CO ₂รูปแบบสารประกอบ carbamic เฮโมโกลบิน (karbogemoglobin) ประมาณ 12% CO ₂ยังคงอยู่ในรูปแบบที่ละลายในน้ำหรือใน รูปแบบ undissociated กรดคาร์บอ (H2CO3) และจำนวนเงินส่วนที่เหลือของ CO ₂ (50%) ละลายในรูปแบบของ HCO ³ในพลาสม่า

โดยปกติความเข้มข้นของไบคาร์บอเนต (HCO ^3- ) ในเลือดสูงกว่าก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ 20 เท่า (H2CO3) อยู่ที่อัตราส่วนของ HCO ³และ H2CO3 ที่ค่า pH ปกติอยู่ที่ 7.4 ถ้าความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตหรือคาร์บอนไดออกไซด์แตกต่างกันไปอัตราส่วนของพวกมันจะเปลี่ยนไปและ pH จะเปลี่ยนเป็นกรด (acidosis) หรือด่าง (alkaline) ในสภาวะปกติการปรับค่าความเป็นกรดของค่า pH จำเป็นต้องเชื่อมต่อกลไกการควบคุมชดเชยจำนวนหนึ่งที่ช่วยฟื้นฟูอัตราส่วนของกรดและเบสในเลือดในพลาสมาในอวัยวะต่างๆรวมถึงอวัยวะต่างๆและเนื้อเยื่อต่างๆ ที่สำคัญที่สุดของกลไกการกำกับดูแลเหล่านี้คือ:

1. ระบบบัฟเฟอร์ของเลือดและเนื้อเยื่อ
2. เปลี่ยนการระบายอากาศ
3. กลไกการควบคุมไตของสภาวะกรด - เบส

ระบบบัฟเฟอร์ของเลือดและเนื้อเยื่อประกอบด้วยกรดและฐาน conjugated

เมื่อปฏิสัมพันธ์กับกรดหลังถูกทำให้เป็นกลางโดยส่วนประกอบอัลคาไลน์ของบัฟเฟอร์เมื่อสัมผัสกับฐานส่วนเกินจะถูกยึดติดกับส่วนประกอบของกรด

บัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตมีปฏิกิริยาด่างและประกอบด้วยกรดคาร์บอนไดออกไซด์ที่อ่อนแอ (H2CO3) และเกลือโซเดียม - โซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) เป็นฐานคอนจูเกต โดยปฏิกิริยากับองค์ประกอบกรดด่างบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนต (TaNSO3) และรักษามันในรูปแบบ H2CO3 ซึ่ง dissociates na CO ₂และ H ₂ทุมส่วนเกินจะถูกลบออกจากอากาศหายใจออก โดยการทำปฏิกิริยากับองค์ประกอบฐานที่เป็นกรดบัฟเฟอร์ (N2SOz) ที่เกี่ยวข้องกับฐานส่วนเกินในรูปแบบไบคาร์บอเนต (HCO ^3- ) ซึ่งถูกขับออกมาแล้วโดยไต

ฟอสเฟตบัฟเฟอร์ประกอบด้วยโซเดียมฟอสเฟต monobasic (NaN2PO4) เล่นบทบาทของกรดและโซเดียม dibasic phosphite (NaH2PO4) ทำหน้าที่เป็นฐานผัน หลักการของบัฟเฟอร์นี้เหมือนกับของไบคาร์บอเนต แต่ความจุของบัฟเฟอร์ต่ำเนื่องจากปริมาณฟอสเฟตในเลือดอยู่ในระดับต่ำ

บัฟเฟอร์โปรตีน คุณสมบัติบัฟเฟอร์ของโปรตีนในพลาสมา (อัลบูมิ, ฯลฯ ) และเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงเนื่องจากความจริงที่ว่ากรดอะมิโนที่เป็นส่วนประกอบของพวกเขามีทั้งกรด (-COOH) และพื้นฐาน (NH ₂ ) กลุ่มและอาจแยกตัวออกไปในรูปแบบทั้งไฮโดรเจนและไฮดรอก ไอออนขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของตัวกลาง ความจุบัฟเฟอร์ส่วนใหญ่ของระบบโปรตีนมีสัดส่วนของเฮโมโกลบิน ในช่วง pH ทางสรีรวิทยา oxyhemoglobin เป็นกรดที่แรงกว่า deoxyhemoglobin (ฮีโมโกลบินลดลง) ดังนั้นการปล่อยออกซิเจนในเนื้อเยื่อฮีโมโกลบินลดลงจึงมีความสามารถในการผูกมัดนักบวช H ⁺ได้มากขึ้น เมื่อดูดซึมออกซิเจนในปอด hemoglobin จะได้สมบัติของกรด

คุณสมบัติบัฟเฟอร์ของเลือดเป็นผลมาจากผลรวมของกลุ่มอนินอิกทั้งหมดของกรดอ่อนซึ่งสำคัญที่สุดคือไบคาร์บอเนตและกลุ่มโปรตีนแอนไอออน ("proteinates") anions เหล่านี้ซึ่งมีบัฟเฟอร์เรียกว่า buffer bases (BB)

ความเข้มข้นรวมของฐานกันชนของเลือดอยู่ที่ประมาณ 18 มิลลิโมล / ลิตรและไม่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตของ CO ₂ อันที่จริงโดยการเพิ่มความดัน S0O ₂เลือดที่เกิดขึ้นในปริมาณที่เท่ากันของ H ⁺และ HCO 3โปรตีนผูก H ⁺ไอออนซึ่งจะนำไปสู่การลดลงของความเข้มข้นของโปรตีน "ฟรี" ซึ่งมีคุณสมบัติของบัฟเฟอร์ ในขณะเดียวกันปริมาณไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้นในปริมาณเท่ากันและความเข้มข้นรวมของฐานกันชนยังคงเหมือนเดิม ตรงกันข้ามเมื่อความดันของ CO2 ในเลือดลดลงเนื้อหาของโปรตีนจะเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตลดลง

ถ้าในเลือดมีการเปลี่ยนแปลงของกรด nonvolatile (กรดแลคติคในภาวะขาดออกซิเจน acetoacetic และ beta-oxymosphate ในโรคเบาหวาน ฯลฯ ) ความเข้มข้นรวมของฐานกันชนจะแตกต่างจากปกติ

ส่วนเบี่ยงเบนของบัฟเฟอร์จากระดับปกติ (48 mmol / l) เรียกว่า base excess (BE); ในบรรทัดฐานเป็นศูนย์ ด้วยการเพิ่มจำนวนพยาธิสภาพของฐานบัฟเฟอร์ BE กลายเป็นบวกและมีการลดลงในเชิงลบ ในกรณีหลังมันเป็นความถูกต้องมากขึ้นในการใช้คำว่า "การขาดแคลนฐาน"

ตัวบ่งชี้ที่จะที่จะตัดสินจึงเลื่อนไป "สำรอง" ฐานบัฟเฟอร์เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาในเลือดของกรดไม่ระเหยและแม้กระทั่งการวินิจฉัยแฝง (ชดเชย) เลื่อนสถานะกรดเบส

การเปลี่ยนการระบายอากาศในปอดเป็นกลไกการควบคุมที่สองเพื่อให้แน่ใจว่าค่า pH คงที่ของพลาสมาในเลือด เมื่อเลือดไหลผ่านปอดในเม็ดเลือดแดงและเลือดพลาสมามีปฏิกิริยาที่ตรงกันข้ามกับที่อธิบายข้างต้น:

H ⁺ + HCO ³ -H ² CO ³ ↔ CO2 + H2O

ซึ่งหมายความว่าเมื่อมีการกำจัดของเลือด CO ₂นั้นหายไปจำนวนเทียบเท่าประมาณ H ไอออน+ดังนั้นการหายใจมีบทบาทสำคัญมากในการรักษาสถานะกรด - เบส ดังนั้นถ้าเป็นผลมาจากความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อของความเป็นกรดในเลือดเพิ่มขึ้นและพัฒนาในระดับปานกลางเผาผลาญของรัฐ (ที่ไม่ใช่ทางเดินหายใจ) ดิสก์โดยอัตโนมัติ (กลางทางเดินหายใจ) เพิ่มความเข้มของการระบายอากาศที่ปอด (hyperventilation) ผลที่ได้คือนำเอาก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกมาจำนวนมากและมีไฮโดรเจนไอออน (H ⁺ ) ตามลำดับเนื่องจาก pH จะกลับสู่ระดับเริ่มต้น ตรงกันข้ามการเพิ่มขึ้นในเนื้อหาของฐาน (ไม่ใช่ระบบทางเดินหายใจ alkalosis เผาผลาญ) จะมาพร้อมกับการลดลงของอัตราการระบายอากาศ (hypoventilation) ความดันของร่วม₂และความเข้มข้นของไอออน N ⁺เพิ่มขึ้นและเปลี่ยนค่า pH ไปทางด้านอัลคาไลน์ได้รับการชดเชย

บทบาทของคืน ตัวควบคุมที่สามของสภาวะกรดเบสคือไตซึ่งทำให้ H ⁺ไอออนออกจากร่างกายและดูดซับโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) กระบวนการที่สำคัญเหล่านี้ดำเนินการโดยส่วนใหญ่อยู่ในท่อไต มีการใช้กลไกหลัก 3 ข้อ:

การแลกเปลี่ยนไฮโดรเจนไอออนกับไอออนโซเดียม กระบวนการนี้ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาที่เรียกใช้โดย carbonic anhydrase: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; รูปกรดคาร์บอ (H2CO3) na แยกไอออน H ⁺และ HCO 3ไอออนจะถูกปล่อยออกมาในรูของท่อและปริมาณโซเดียมไอออน (Na ⁺ ) ที่เท่ากันจะได้รับจากของเหลวในท่อ เป็นผลให้ร่างกายได้รับการปลดปล่อยจากไอออนไฮโดรเจนและในเวลาเดียวกันเติมเต็มปริมาณโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) ซึ่งจะถูกดูดซึมกลับเข้าไปในเนื้อเยื่อระหว่างไตและเข้าสู่กระแสเลือด

Acidogenesis ในทำนองเดียวกันการแลกเปลี่ยนไอออนของ H ⁺กับ Na ⁺ไอออนเกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของฟอสเฟต dibasic ไอออนไฮโดรเจนที่ปล่อยออกมาในรูของท่อจะถูกยึดด้วยแอนไอออน HOP4 ^2-ด้วยการสร้างโมโนโซเดียมฟอสเฟตโซเดียม (NaH2PO4) พร้อมกันในปริมาณที่เทียบเท่าของไอออนของ Na ⁺เข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวหลอดและผูกกับ HCO ไอออน^3-ในรูปแบบของไบคาร์บอเนตนา⁺ (NaHCO3) หลังได้รับการดูดซึมและเข้าสู่กระแสเลือด

Ammoniogenesis เกิดขึ้นใน tubal ทางเดินไกลที่แอมโมเนียเกิดจาก glutamine และกรดอะมิโนอื่น ๆ เป็นกลางล่าสุด HCl ปัสสาวะและผูกไฮโดรเจนไอออนในรูปแบบ Na ⁺และ C1 -Reabsorbing โซเดียมร่วมกับไอออน HCO ^3-ยังฟอร์มโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3)

ดังนั้นในของเหลวในท่อส่วนใหญ่ของ H ⁺ไอออนมาจากเยื่อบุผิวท่อผูกกับ HCO ^3-, HPO4 ^2-ไอออนและจะถูกขับออกมาในปัสสาวะ ในขณะเดียวกันการส่งมอบจำนวนเทียบเท่าโซเดียมไอออนในเซลล์ท่อในรูปแบบโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO 3) ซึ่งจะถูกดูดซึมกลับในท่อเล็กและเติมด่างบัฟเฟอร์องค์ประกอบไบคาร์บอเนต

ตัวชี้วัดหลักของสถานะกรดเบส

ในการปฏิบัติทางคลินิกดัชนีต่อไปนี้ของเส้นเลือดแดงที่ใช้ในการประเมินสถานะกรดเบส:

1. ค่าพีเอชของเลือดลอการิทึมเชิงลบของความเข้มข้นของโมลของ H +ความเป็นกรด - ด่างของเลือดแดง (พลาสม่า) ที่ 37 องศาเซลเซียสมีความแตกต่างกันไปในขอบเขต จำกัด (7.35-7.45) ค่า pH ปกติไม่ได้หมายความว่าไม่มีการรบกวนของสถานะกรดเบสและอาจเกิดขึ้นได้ในรูปแบบที่เรียกว่าค่าชดเชยของกรดและอัลคาลอยด์
2. PaCO ₂คือแรงดันบางส่วนของ CO ₂ในเส้นเลือดแดง ค่าปกติของ Raco ₂อยู่ที่ 35-45 มม., Hg ศิลปะ ในผู้ชายและ 32-43 มม. ปรอท ศิลปะ ในผู้หญิง
3. บัฟเฟอร์เบส (BB) - ผลรวมของอนุภาคเลือดทั้งหมดที่มีคุณสมบัติเป็นบัฟเฟอร์ (ส่วนใหญ่เป็นไบคาร์บอเนตและไอออนโปรตีน) ค่าปกติของระเบิดคือค่าเฉลี่ย 48.6 โมล / ลิตร (จาก 43.7 เป็น 53.5 mmol / l)
4. Standard bicarbonate (SВ) - ปริมาณไอออนของไบคาร์บอเนตในพลาสม่า ค่าปกติสำหรับผู้ชาย - 22,5-26,9 mmol / l สำหรับผู้หญิง - 21,8-26,2 mmol / l ตัวบ่งชี้นี้ไม่ได้สะท้อนถึงผลกระทบของบัฟเฟอร์ของโปรตีน
5. ฐานส่วนเกิน (BE) - ความแตกต่างระหว่างค่าจริงของเนื้อหาบัฟเฟอร์และค่าปกติ (ค่าปกติอยู่ระหว่าง 2.5-2.5 มม. / ลิตร) ในเลือดฝอยค่าของตัวบ่งชี้นี้อยู่ที่ -2.7 ถึง +2.5 ในผู้ชายและ -3.4 ถึง +1.4 ในผู้หญิง

ในทางคลินิกมักใช้ตัวชี้วัดที่ 3 ของสภาวะกรด - เบส: pH, PaCO ₂และ BE

การเปลี่ยนแปลงสถานะกรด - เบสในภาวะหายใจล้มเหลว

ในพยาธิสภาพจำนวนมากรวมทั้งความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจในเลือดอาจสะสมดังกล่าวเป็นจำนวนมากของกรดหรือเบส, ว่าข้างต้นอธิบายกลไกการกำกับดูแล (buffer ระบบเลือดระบบทางเดินหายใจและระบบขับถ่าย) ไม่สามารถรักษาค่า pH ในระดับที่คงที่และการพัฒนาภาวะเลือดเป็นกรด หรือ alkalosis

1. กรดคือการละเมิดสถานะของกรดเบสซึ่งเป็นส่วนเกินที่แน่นอนหรือสัมพัทธ์ของกรดที่ปรากฏในเลือดและความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนเพิ่มขึ้น (pH <7.35)
2. อัลคาลอยโคเป็นลักษณะการเพิ่มจำนวนเบสและความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอโอนิกที่ลดลง (pH> 7.45)

ตามกลไกของการเกิดขึ้นมี 4 ประเภทของการละเมิดของรัฐกรดเบสซึ่งแต่ละที่สามารถชดเชยและ decompensated:

1. โรคกรดในทางเดินหายใจ
2. alkalosis ทางเดินหายใจ;
3. โรคกรดที่ไม่ใช่ทางเดินหายใจ (metabolic);
4. ไม่เป็นพิษต่อระบบทางเดินหายใจ (metabolic alkalosis)

ทำให้เป็นกรดในกระเพาะอาหาร

โรคกรดในระบบทางเดินหายใจพัฒนาขึ้นโดยมีการฝ่าฝืนอย่างรุนแรงในการช่วยหายใจในปอด (alvolar hypoventilation) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในสถานะกรดเบสจะขึ้นอยู่กับการเพิ่มความดันบางส่วนของ CO ₂ในเลือดของ PaCO ₂ )

ค่าความเป็นกรด - ด่างของเลือดไม่เปลี่ยนแปลงเนื่องจากการทำงานของกลไกการชดเชยที่อธิบายไว้ข้างต้น สิ่งที่สำคัญที่สุดคือสารบัฟเฟอร์ 6 คาร์โบไฮเดตและโปรตีน (ฮีโมโกลบิน) และกลไกการทำงานของไตในการปลดปล่อยไอออน H ⁺และการเก็บรักษาโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3)

ในกรณี hypercapnic (ระบายอากาศ) ของระบบทางเดินหายใจล้มเหลวของกลไกการขยายการระบายอากาศในปอด (hyperventilation) และการกำจัดของไอออน H ⁺และ CO2 มีต่อระบบทางเดินหายใจดิสก์สำคัญในทางปฏิบัติเนื่องจากผู้ป่วยดังกล่าวโดยความหมายมี hypoventilation ปอดหลักเกิดจากปอดอย่างรุนแรงหรือความผิดปกตินอกปอด มันมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความดันบางส่วนของ CO2 ในเลือด - hypercapia เนื่องจากการกระทำที่มีประสิทธิภาพของระบบบัฟเฟอร์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยรวมของกลไกการล่าช้าปริมาณโซเดียมไบคาร์บอเนตไตชดเชยจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) และฐานส่วนเกิน ( พ.ศ. )

ดังนั้นโรคกรดในระบบทางเดินหายใจชดเชยเป็นลักษณะโดย:

1. ค่า pH เลือดปกติ
2. การเพิ่มความดันบางส่วนของ C0 ₂ในเลือด (RaS0 ₂ )
3. เพิ่มขึ้นในมาตรฐานไบคาร์บอเนต (SB)
4. เพิ่มฐานส่วนเกิน (BE)

การพร่องและความไม่เพียงพอของกลไกการชดเชยจะนำไปสู่การเกิดโรคกรดในระบบทางเดินหายใจที่ไม่เสถียรซึ่งค่าความเป็นกรดของพลาสมาจะลดลงต่ำกว่า 7.35 ในบางกรณีระดับของมาตรฐานไบคาร์บอเนต (SB) และฐานส่วนเกิน (BE) ยังลดลงเป็นค่าปกติซึ่งแสดงถึงการสิ้นเปลืองของฐาน

อัลคาลอยด์ในทางเดินหายใจ

แสดงให้เห็นว่าความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจในเนื้อเยื่อในบางกรณีมาพร้อมกับ hypocapnia เนื่องจาก hyperventilation ชดเชยเด่นชัดของ alveoli ไม่เสียหาย ในกรณีเหล่านี้ระบบทางเดินหายใจ alkalosis พัฒนาขึ้นเนื่องจากการกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นในกรณีที่มีการหายใจไม่ออกจากภายนอก เป็นผลให้อัตราส่วนของ HCO3 ^- / H2CO3 เพิ่มขึ้นและตามค่า pH ของเลือดเพิ่มขึ้น

ค่าชดเชยสำหรับ alkalosis ทางเดินหายใจเป็นไปได้เฉพาะกับพื้นหลังของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง กลไกหลักของมันคือการลดการหลั่งของไอออนไฮโดรเจนและการยับยั้งการดูดซึมของไบคาร์บอเนตในท่อไต ซึ่งนำไปสู่การลดค่าชดเชยในมาตรฐานไบคาร์บอเนต (SB) และการขาดดุลของฐาน (ลบ BE)

ดังนั้นการชดเชย alkalosis ทางเดินหายใจเป็นลักษณะโดย:

1. ค่า pH เลือดปกติ
2. ลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน pCO2 ในเลือด
3. ลดค่าชดเชยมาตรฐานไบคาร์บอเนต (SB)
4. การชดเชยค่าฐาน (ค่าลบของ BE)

เมื่อ alkalosis ทางเดินหายใจถูก decompensated, pH เลือดเพิ่มขึ้นและก่อนหน้านี้ลดค่า SB และ BE สามารถเข้าถึงค่าปกติ

โรคประสาทที่ไม่มีทางเดินหายใจ (metabolic)

Non-ระบบทางเดินหายใจ (เผาผลาญ) ภาวะเลือดเป็นกรด - เป็นรูปแบบที่ร้ายแรงที่สุดของการละเมิดสถานะกรดเบสซึ่งอาจจะพัฒนาในผู้ป่วยที่มีการหายใจล้มเหลวรุนแรงมากเลือด hypoxemia รุนแรงและขาดออกซิเจนของอวัยวะและเนื้อเยื่อ กลไกการพัฒนาที่ไม่ใช่ทางเดินหายใจ (เผาผลาญ) ดิสก์ในกรณีนี้เกี่ยวข้องกับการสะสมของเลือดในสิ่งที่เรียกว่ากรดไม่ระเหย (กรดแลคติกเบต้า hydroxybutyric, Aceto อะซิติก et al.) โปรดจำไว้ว่านอกเหนือไปจากความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรงสาเหตุของโรคประสาทที่ไม่ใช่ทางเดินหายใจ (metabolic) อาจเป็นได้ดังนี้

1. แสดงความผิดปกติของการเผาผลาญเนื้อเยื่อในโรคเบาหวานที่หดตัวความอดอยากเป็นเวลานาน thyrotoxicosis ไข้ภาวะขาดออกซิเจนในร่างกายบนพื้นหลังของภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงและสิ่งที่เรียกว่า
2. โรคไตมาพร้อมกับแผลหลักของท่อไตที่มีผลในการหยุดชะงักของการขับถ่ายไฮโดรเจนไอออนและการดูดซึมของโซเดียมไบคาร์บอเนต (ไตดิสก์ท่อไตวาย ฯลฯ )
3. การสูญเสียร่างกายของจำนวนมากของฐานในรูปแบบของไบคาร์บอเนตกับน้ำผลไม้ย่อยอาหาร (ท้องร่วงอาเจียนตีบของ pylorus การแทรกแซงการผ่าตัด) การยอมรับยาบางชนิด (แอมโมเนียมคลอไรด์แคลเซียมคลอไรด์ salicylates สารยับยั้ง carbonic anhydrase ฯลฯ )

กรดไขมันที่ไม่เกี่ยวกับการหายใจ (metabolic) ที่ได้รับการชดเชยจะรวมตัวกันเลือดไบคาร์บอเนตไว้ในกระบวนการชดเชยซึ่งจะเกาะกับกรดที่สะสมอยู่ในร่างกาย การลดลงของโซเดียมไบคาร์บอเนตส่งผลให้ความเข้มข้นของกรดคาร์บอนิก (H2CO3) เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับ H2O และ CO2 ไอออน H ⁺ผูกกับโปรตีนส่วนใหญ่ฮีโมโกลและดังนั้นจึงของเม็ดเลือดแดงในการแลกเปลี่ยนประจุบวกที่จะเข้าไฮโดรเจนที่เกิดขึ้นใหม่หรือนา⁺, Ca ²⁺และ K +

ดังนั้นการชดเชย acidosis การเผาผลาญเป็นลักษณะ:

1. ค่า pH ในเลือดปกติ
2. การลดมาตรฐานไบคาร์บอเนต (BW)
3. ความบกพร่องของฐานกันชน (ค่าลบของ BE)

การพร่องและการขาดแคลนกลไกการชดเชยที่นำไปสู่การพัฒนาภาวะกรดในระบบทางเดินอาหารที่ไม่เกี่ยวกับการหายใจ (metabolic) ที่ไม่มีการชดเชยซึ่งค่าความเป็นกรดของเลือดลดลงต่ำกว่า 7.35

ไม่เป็นพิษต่อระบบทางเดินหายใจ (metabolic alkalosis)

อัลคาลอยด์ที่ไม่เกี่ยวกับการหายใจ (metabolic) ที่มีความผิดปกติทางเดินหายใจไม่ปกติ

ภาวะแทรกซ้อนทางเดินหายใจอื่น ๆ

การเปลี่ยนแปลงในก๊าซในเลือดสถานะกรดเบสเช่นเดียวกับการละเมิด hemodynamics ปอดในกรณีที่รุนแรง, การหายใจล้มเหลวที่นำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของอวัยวะและระบบอื่น ๆ รวมทั้งสมอง, หัวใจ, ไต, ระบบทางเดินอาหาร, ระบบหัวใจและหลอดเลือด ฯลฯ .

สำหรับความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางระบบอย่างรุนแรงอย่างรวดเร็วค่อนข้างมากเป็นเรื่องปกติมากขึ้นเนื่องจากการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อซึ่งส่งผลต่อการรบกวนกระบวนการเผาผลาญที่เกิดขึ้นกับพวกเขาและหน้าที่ที่พวกเขาปฏิบัติ การเกิดความล้มเหลวหลายอวัยวะในบริบทของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มความเสี่ยงของผลลัพธ์ที่ไม่เอื้ออำนวยของโรค ต่อไปนี้เป็นรายการที่ไม่สมบูรณ์ของภาวะแทรกซ้อนทางระบบของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ:

1. ภาวะแทรกซ้อนจากหัวใจและหลอดเลือด:
   • กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
   • จังหวะการเต้นของหัวใจ
   • การลดลงของปริมาณจังหวะและการไหลของหัวใจ
   • ความดันเลือดต่ำ;
   • การอุดตันของหลอดเลือดดำลึก
   • PE
2. ภาวะแทรกซ้อนทางประสาทสัมผัส:
   • อาการมึนงง, อาการโคม่า, โคม่า;
   • โรคจิต;
   • deliriy;
   • polyneuropathy ของเงื่อนไขที่สำคัญ;
   • contracture;
   • ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ
3. ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ:
   • แบคทีเรีย;
   • ฝี;
   • โรคปอดบวมในโรงพยาบาล
   • แผลพุพอง
   • การติดเชื้ออื่น ๆ
4. ภาวะแทรกซ้อนทางเดินอาหาร:
   • แผลในกระเพาะอาหารเฉียบพลัน
   • เลือดออกทางเดินอาหาร;
   • ความเสียหายของตับ;
   • ภาวะทุพโภชนาการ
   • ภาวะแทรกซ้อนของโภชนาการในช่องปากและทางหลอดเลือดดำ
   • ถุงน้ำดีอักเสบหิน
5. ภาวะแทรกซ้อนของไต:
   • ภาวะไตวายเฉียบพลัน;
   • อิเล็กโทรไลต์รบกวน ฯลฯ

นอกจากนี้ควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการมีท่อใส่ท่อช่วยหายใจในหลอดลมของหลอดลมเช่นเดียวกับการระบายอากาศ

ความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนในระบบมีความรุนแรงน้อยกว่าความทุกข์ทรมานทางเดินหายใจเฉียบพลันและการเกิดความดันโลหิตสูงในปอด 1) และหัวใจวายเรื้อรังเป็นส่วนสำคัญ

ความดันโลหิตสูงเส้นเลือดในปอดในผู้ป่วยที่มีการหายใจล้มเหลวเรื้อรังจะเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของกลไกที่ทำให้เกิดโรคหลายหลักซึ่งคือการขาดออกซิเจนเรื้อรังถุงนำไปสู่การปรากฏตัวของปอด vasoconstriction hypoxic กลไกนี้เรียกว่าออยเลอร์ - ไลเลสสะท้อน อันเป็นผลมาจากการสะท้อนนี้การไหลเวียนโลหิตในปอดในท้องถิ่นปรับตัวให้เข้ากับระดับความเข้มของการระบายอากาศในปอดดังนั้นความสัมพันธภาพการถ่ายเทอากาศและการถ่ายปัสสาวะจะไม่ถูกล่วงละเมิดหรือน้อยลง แต่ถ้า hypoventilation ถุงเด่นชัดมากขึ้นและขยายไปยังพื้นที่ที่กว้างใหญ่ของเนื้อเยื่อปอดพัฒนาเพิ่มขึ้นทั่วไปในโทนของหลอดเลือดในปอดที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของรวมความต้านทานของหลอดเลือดในปอดและการพัฒนาของความดันโลหิตสูงเส้นเลือดในปอด

การก่อตัวของ vasoconstriction ปอด hypoxic ยังนำไปสู่ hypercapnia ละเมิดของการอุดตันหลอดลมและความผิดปกติของหลอดเลือดเป็นบทบาทพิเศษในการเกิดความดันโลหิตสูงเส้นเลือดในปอดเล่นการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในเตียงหลอดเลือดปอด: การบีบอัดและ zapustevanie หลอดเลือดและเส้นเลือดฝอยเป็นผลมาจากพังผืดค่อยๆความก้าวหน้าของเนื้อเยื่อปอดและถุงลมโป่งพองหนาของหลอดเลือด) ผนังหา! โดยการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์กล้ามเนื้อของสื่อการพัฒนาในความผิดปกติเรื้อรังของการไหลเวียนเลือดและสูงกว่า รวมไฮโดรคลอริก mikrotrombozov เกล็ดเลือดอุดตันที่เกิดขึ้นอีกสาขาเล็ก ๆ ของปอดหลอดเลือดแดงและอื่น ๆ

หัวใจปอดเรื้อรังพัฒนาตามธรรมชาติในทุกกรณียาวไหลโรคปอดหายใจล้มเหลวเรื้อรังก้าวหน้าความดันโลหิตสูงเส้นเลือดในปอด แต่แนวความคิดที่ทันสมัยกระบวนการที่ยาวของการก่อตัวของโรคหัวใจปอดเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของจำนวนของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานในใจกลางขวาที่สำคัญที่สุดซึ่งเป็นยั่วยวนเนื้อหัวใจตายของหัวใจห้องล่างขวาและห้องโถงขยายโพรงของพวกเขา kardiofibroz, diastolic และ systolic ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างขวา, การก่อตัวของญาติ วาล์ว tricuspid เพิ่มขึ้นความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง, ความแออัดของหลอดเลือดดำในหลอดเลือดดำของระบบหมุนเวียน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดจากการก่อตัวในระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรังความดันโลหิตสูงในปอดปอดทนไฟเพิ่มขึ้นชั่วคราวใน afterload กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเพิ่มความดัน intramyocardial และเปิดใช้เนื้อเยื่อของระบบ neurohormonal ปล่อย cytokines พัฒนา zndotelialnoy ความผิดปกติ

ขึ้นอยู่กับการขาดหรือการปรากฏตัวของสัญญาณของหัวใจล้มเหลวด้านขวาหัวใจเต้นปอดเรื้อรังชดเชยและ decompensated แยก

ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันภาวะแทรกซ้อนทางระบบที่พบได้บ่อยที่สุด ได้แก่ หัวใจหลอดเลือดไตหลอดเลือดประสาทระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ ซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคที่ไม่เอื้ออำนวย สำหรับความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเรื้อรังพัฒนาการค่อยๆของความดันโลหิตสูงในปอดและหัวใจปอดเรื้อรังมีลักษณะมากขึ้น

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]