พื้นฐานของสรีรวิทยาทางเดินหายใจ

ฟังก์ชั่นหลัก (แต่ไม่ใช่เพียงอย่างเดียว) ของปอดคือเพื่อให้แน่ใจว่ามีการแลกเปลี่ยนก๊าซตามปกติ การหายใจจากภายนอกคือกระบวนการของการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างอากาศในห้องและเลือดในเส้นเลือดฝอยในปอดอันเป็นผลมาจากการเกิดภาวะเส้นเลือดแดงขึ้น: ความดันของออกซิเจนสูงขึ้นและความดันของ CO2 ลดลง ความรุนแรงของการแลกเปลี่ยนก๊าซกำหนดโดยกลไกสาม pathophysiologic (ระบายอากาศในปอดและการไหลเวียนเลือดในปอดแพร่กระจายของก๊าซผ่านเยื่อหุ้มถุง-ฝอย) ซึ่งให้บริการโดยระบบการหายใจภายนอก

การระบายอากาศในปอด

การระบายอากาศในปอดจะพิจารณาจากปัจจัยต่อไปนี้ (AP Zilber):

1. อุปกรณ์การระบายอากาศทางกลซึ่งก่อนอื่นขึ้นอยู่กับกิจกรรมของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ, ระเบียบประสาทของพวกเขาและการเคลื่อนไหวของผนังของหน้าอก;
2. ความยืดหยุ่นและการยืดตัวของเนื้อเยื่อปอดและทรวงอก
3. ความปนเป patency อนของทางเดินหายใจ
4. การกระจายอากาศภายในและการปฏิบัติตามการไหลเวียนของเลือดในส่วนต่างๆของปอด

หากมีการละเมิดปัจจัยอย่างหนึ่งอย่างใดดังกล่าวข้างต้นความผิดปกติเกี่ยวกับการระบายอากาศที่สำคัญทางคลินิกอาจเกิดขึ้นได้โดยมีรูปแบบการหายใจล้มเหลวหลายแบบ

ของกล้ามเนื้อหายใจมีบทบาทสำคัญที่สุดคือ diaphragm การลดการใช้งานของมันทำให้ความดันภายในช่องท้องและภายในลดลงซึ่งจะมีค่าต่ำกว่าความดันบรรยากาศส่งผลให้สูดดม

การสูดดมดำเนินการผ่านการหดตัวที่ใช้งานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ (ไดอะแฟรม) และหายใจออกส่วนใหญ่เกิดขึ้นเนื่องจากการหดตัวการยืดหยุ่นของปอดและหน้าอกผนัง, การสร้างแรงกดดันทางลาดหายใจภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาที่เพียงพอสำหรับการลบอากาศผ่านทางเดินหายใจ

หากจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณการระบายอากาศจะลดลงระหว่างซี่โครงภายนอกบันไดและกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid (กล้ามเนื้อหายใจเพิ่มเติม) ซึ่งยังนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณของหน้าอกและการลดลงของความดันในช่องอกที่อำนวยความสะดวกการสูดดม กล้ามเนื้อของผนังหน้าท้อง (ภายนอกและภายในขวางตรงและขวาง) ถือว่าเป็นกล้ามเนื้อหายใจเพิ่มเติม

ความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดและทรวงอก

ความยืดหยุ่นของปอด การเคลื่อนไหวของการไหลของอากาศในระหว่างแรงบันดาลใจ (ภายในปอด) และการหมดอายุ (จากปอด) จะถูกกำหนดโดยการไล่ระดับความดันระหว่างบรรยากาศและผนังกั้นที่เรียกว่าความดัน transthoracic (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atmที่ P _albเป็น alveolar และ P _atmคือความดันบรรยากาศ

ในขณะที่แรงบันดาลใจ R _avและ P _{mp / m}เป็นค่าลบระหว่างการหายใจออก - บวก ในตอนท้ายของการสูดดมและในตอนท้ายของการหายใจออกเมื่ออากาศสำหรับเส้นทางที่ลมจะไม่ย้ายและช่องสายเสียงเปิด P _Alfเป็น P ตู้เอทีเอ็ม

ระดับของ R _{av ขึ้นอยู่}กับค่าความดันภายใน (P _m ) และความดันที่ยืดหยุ่นของปอด (P _el ):

ความดันของการหดตัวยืดหยุ่นเป็นความดันที่สร้างขึ้นโดยเนื้อเยื่อยืดหยุ่นของปอดและเข้าไปในปอด ความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดจะยิ่งทำให้ความกดดันด้านในลดลงมากขึ้นเพื่อให้ปอดขยายตัวในระหว่างแรงบันดาลใจและดังนั้นการทำงานที่มากขึ้นของกล้ามเนื้อหายใจในระบบทางเดินหายใจ ความยืดหยุ่นสูงช่วยให้เกิดการล่มสลายของปอดได้เร็วขึ้นในระหว่างการหายใจออก

อีกตัวบ่งชี้ที่สำคัญความผันผวนของผกผันของเนื้อเยื่อปอดคือความยืดหยุ่นที่ไม่แยแสของปอดเป็นตัวบ่งชี้ความอ่อนแอของปอดต่อการขยายตัว ความดัน (และค่าความยืดหยุ่น) ของปอดได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัย:

1. ปริมาณของปอด: มีปริมาตรเล็กน้อย (ตัวอย่างเช่นเมื่อเริ่มต้นของแรงบันดาลใจ) ปอดจะยืดหยุ่นมากขึ้น ในปริมาณมาก (ตัวอย่างเช่นที่ความสูงของแรงบันดาลใจสูงสุด) ความสามารถในการขยายตัวของปอดจะลดลงและกลายเป็นศูนย์
2. เนื้อหาของโครงสร้างที่ยืดหยุ่น (อีลาสตินและคอลลาเจน) ในเนื้อเยื่อปอด ภาวะอวัยวะของปอดซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าการลดความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการขยายตัวของปอด (โดยการลดแรงกดของการตอบสนองยืดหยุ่น)
3. ความหนาของผนังถุงเนื่องจากการอักเสบ (ปอดบวม) และการไหลเวียนโลหิต (เลือดชะงักงันในปอด), บวมและพังผืดของเนื้อเยื่อปอดลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการขยาย (เหนียว) ของปอด
4. แรงตึงผิวใน alveoli พวกเขาเกิดขึ้นที่เชื่อมต่อระหว่างก๊าซและของเหลวซึ่งเรียงราย alveoli จากภายในกับฟิล์มบางและมีแนวโน้มที่จะลดพื้นที่ของพื้นผิวนี้สร้างความดันบวกภายใน alveoli ดังนั้นความตึงเครียดผิวกับโครงสร้างยืดหยุ่นของปอดทำให้เกิดการระงับบาดวางที่มีประสิทธิภาพในระหว่างการหมดอายุและในขณะเดียวกันจะช่วยป้องกันการขยายตัว (ยืด) ของปอดระหว่างแรงบันดาลใจ

สารลดแรงตึงผิวที่อยู่ด้านในผิวของ alveoli เป็นสารที่ช่วยลดแรงตึงผิว

กิจกรรมลดแรงตึงผิวจะมีความหนาแน่นมากขึ้น การสูดดมอภิสิทธิ์ดังนั้นเมื่อความหนาแน่นและดังนั้นการลดลงของกิจกรรมลดแรงตึงผิวพื้นผิวกองกำลังความตึงเครียด (เช่นกองกำลังพุ่งไปลดผิวถุง) เพิ่มขึ้นซึ่งก่อให้เกิดเนื้อเยื่อปอดตามมา spadenie ในช่วงหายใจออก ในตอนท้ายของการหายใจออกความหนาแน่นและกิจกรรมของ surfactant เพิ่มขึ้นและแรงตึงผิวจะลดลง

ดังนั้นหลังจากการหมดอายุของการหายใจออกเมื่อกิจกรรมของ surfactant มีค่าสูงสุดและแรงตึงผิวจะป้องกันการขยายตัวของเชื้อแบคทีเรียได้น้อยที่สุดการขยายตัวของ alveoli ในแรงบันดาลใจจะต้องใช้พลังงานน้อยลง

หน้าที่ทางสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุดของ surfactant ได้แก่

• เพิ่มความสามารถในการขยายตัวของปอดเนื่องจากการลดแรงตึงผิว
• ลดลงในความเป็นไปได้ที่จะยุบตัวของถุงลมโป่งพองระหว่างการหายใจออกเนื่องจากปริมาณของปอดในตอนท้ายของการหายใจออกมีค่ามากที่สุดและแรงตึงผิวจะน้อยที่สุด
• ป้องกันการแพร่กระจายของอากาศจากคนที่มีขนาดเล็กไปจนถึง alveoli ขนาดใหญ่ (ตามกฎหมายของ Laplace)

ในโรคพร้อมกับการขาดสารลดแรงตึงผิวความแข็งของปอดจะเพิ่มขึ้นการยุบตัวของ alveoli (atelectasis พัฒนา) ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้น

[1]

หดตัวของกำแพงหน้าอก

คุณสมบัติความยืดหยุ่นของผนังทรวงอกซึ่งมีผลต่อลักษณะการไหลเวียนของปอดโดยพิจารณาจากสภาพโครงกระดูกกล้ามเนื้อระหว่างช่องคลอดเนื้อเยื่ออ่อนเยื่อหุ้มปอด

(ในระหว่างการหายใจออกสูงสุด) และเมื่อเริ่มต้นของแรงบันดาลใจการตอบสนองความยืดหยุ่นของผนังทรวงอกถูกนำไปยังด้านนอกซึ่งจะสร้างความดันเป็นลบและส่งเสริมการแพร่กระจายของปอด เมื่อปริมาณของปอดเพิ่มขึ้นในช่วงแรงบันดาลใจการตอบสนองที่ยืดหยุ่นของผนังทรวงอกจะลดลง เมื่อปริมาตรของปอดถึงประมาณ 60% ของค่า GEL การตอบสนองที่ยืดหยุ่นของผนังหน้าอกลดลงเป็นศูนย์เช่น ถึงความดันบรรยากาศ เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของปริมาตรปอดการตอบสนองที่ยืดหยุ่นของผนังทรวงอกจะหันไปทางด้านในซึ่งจะสร้างความกดดันในด้านบวกและก่อให้เกิดการล่มสลายของปอดในระหว่างการหายใจออกในเวลาต่อมา

โรคบางอย่างมาพร้อมกับการเพิ่มความแข็งแรงของผนังทรวงอกซึ่งจะส่งผลต่อความสามารถของหน้าอกที่จะยืด (ในระหว่างแรงบันดาลใจ) และลดลง (ในระหว่างการหายใจออก) โรคดังกล่าวรวมถึงโรคอ้วน, kyph - scoliosis, ถุงลมโป่งพอง, moorings ใหญ่ fibrotorax และอื่น ๆ

ทางเดินหายใจและช่องคลอด

การผ่านของทางเดินหายใจส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับการระบายน้ำตามปกติของการหลั่งจากหลอดลม (tracheobronchial secretion) ซึ่งเป็นผลมาจากการทำงานของกลไกการทำความสะอาดหน้าท้อง (การกวาดล้าง) และการสะท้อนอาการไอปกติ

ฟังก์ชั่นการป้องกันของอุปกรณ์ mucociliary กำหนดโดยคุณลักษณะที่เพียงพอและสอดคล้องกันของเยื่อบุผิว ciliated และหลั่งส่งผลให้ฟิล์มบางเคลื่อนไปตามการหลั่งของพื้นผิวเยื่อบุหลอดลมและอนุภาคต่างประเทศจะถูกลบออก การเคลื่อนไหวของการหลั่งของหลอดลมเกิดขึ้นเนื่องจากการสั่นสะเทือนอย่างรวดเร็วของขนตาในทิศทางกะโหลกด้วยการหดตัวช้าลงในทิศทางตรงกันข้าม ความถี่ของการสั่นเป็น cilia 1000-1200 ต่อนาทีซึ่งมีการเคลื่อนไหวเมือกหลอดลมในอัตรา 0.3-1.0 ซม. / นาทีในหลอดลมและ 2-3 ซม. / นาทีในหลอดลม

นอกจากนี้ควรจำไว้ว่าเสมหะของหลอดลมประกอบด้วย 2 ชั้น: ชั้นของเหลวที่ต่ำกว่า (โซล) และบน viscoelastic - เจลซึ่งสัมผัสกับปลายของ cilia หน้าที่ของเยื่อบุผิวส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของความหนาของเยื่อและเจล: การเพิ่มความหนาของเจลหรือการลดความหนาของโซลจะทำให้ประสิทธิภาพในการคละคลายของ mucocalary ลดลง

ที่ระดับ bronchioles ทางเดินหายใจและ alveoli ของ mucociliary อุปกรณ์ ist. การฟอกที่นี่จะดำเนินการด้วยความช่วยเหลือของการสะท้อนไอและกิจกรรม phagocytic ของเซลล์

เมื่อแผลอักเสบหลอดลมเยื่อบุผิวเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งสัณฐานและหน้าที่ที่ปรับปรุงใหม่ซึ่งสามารถนำไปสู่ความล้มเหลวของ mucociliary (ลดฟังก์ชั่นการป้องกันของอุปกรณ์ mucociliary) และการสะสมของเมือกในลูเมนของหลอดลมที่

ในทางพยาธิวิทยา patency เงื่อนไขทางเดินหายใจมันขึ้นไม่เพียง แต่ในการดำเนินงานของการทำความสะอาดกลไก mucociliary แต่ยังเกี่ยวกับการปรากฏตัวของหลอดลมบวมอักเสบของเยื่อบุและปรากฏการณ์ของต้นหายใจปิด (ยุบ) ของสายการบินขนาดเล็ก

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

การควบคุมหลอดลมหลอดลม

เสียงของกล้ามเนื้อเรียบของ bronchi จะถูกกำหนดโดยกลไกต่างๆที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของผู้รับจำนวนมากของหลอดลม:

1. Cholinergic (parasympathetic) ผลที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการปฏิสัมพันธ์ของ neurotransmitter acetylcholine กับเฉพาะ muscarinic M-cholinergic รับ อันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์นี้การพัฒนาของหลอดลมหดหู่
2. การบำรุงประสาทที่เห็นใจของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมในคนจะแสดงในระดับเล็กน้อยในทางตรงกันข้ามเช่นจากกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจ ผลข้างเคียงของหลอดลมส่วนใหญ่เกิดจากผลของการไหลเวียนของ adrenaline ต่อ receptors beta2-adrenergic ซึ่งจะนำไปสู่การผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบ
3. เสียงของกล้ามเนื้อเรียบจะได้รับผลกระทบจากสิ่งที่เรียกว่า "Non-adrenergic ไม่ใช่ cholinergic 'ระบบประสาท (NANC) เส้นใยซึ่งจะประกอบด้วยเส้นประสาทเวกัและปล่อยสารสื่อประสาทที่เฉพาะเจาะจงหลายปฏิสัมพันธ์กับตัวรับที่สอดคล้องกันของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม ที่สำคัญที่สุดคือ:
   • vasoactive polypeptide ลำไส้ (VIP);
   • สาร R

การกระตุ้นตัวรับวีไอพีช่วยให้ผ่อนคลายได้ดีขึ้นและตัวรับ beta จะลดการทำงานของกล้ามเนื้อเรียบในหลอดลม เป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์ประสาทของระบบ NANH มีอิทธิพลมากที่สุดในการควบคุมการกวาดล้างทางเดินหายใจ (KK Murray)

นอกจากนี้ในหลอดลมมีจำนวนมากของตัวรับที่โต้ตอบกับความหลากหลายของสารชีวภาพรวมทั้งการไกล่เกลี่ยของการอักเสบด้วย - กระ bradykinin, leukotrienes, prostaglandins, เกล็ดเลือดปัจจัยการเปิดใช้งาน (PAF), serotonin adenosine และอื่น ๆ

เสียงของกล้ามเนื้อเรียบของ bronchi ถูกควบคุมโดยกลไก neurohumoral หลาย:

1. การขยายหลอดลมพัฒนาด้วยการกระตุ้น:
   • adrenaline receptors beta2 - adrenergic;
   • ตัวรับวีไอพี (ระบบ NASH) เป็น polypeptide ลำไส้ vasoactive
2. การหดตัวของลูเมนของหลอดลมเกิดขึ้นด้วยการกระตุ้น:
   • ผู้รับ M-cholinergic กับ acetylcholine;
   • ตัวรับต่อสาร P (ระบบ NANH);
   • ตัวรับ alpha-adrenergic (เช่นมีการปิดล้อมหรือลดความไวของตัวรับ beta2-adrenergic)

การกระจายอากาศภายในและการติดต่อกับการไหลเวียนโลหิต

การระบายอากาศที่ไม่สม่ำเสมอของปอดซึ่งเป็นเรื่องปกติจะพิจารณาก่อนอื่นโดยไม่เหมือนกันของคุณสมบัติทางกลของเนื้อเยื่อปอด การระบายอากาศที่ใช้งานมากที่สุด basal, ในระดับน้อย - ส่วนบนของปอด การเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติยืดหยุ่นของถุงลม (โดยเฉพาะปอดถุงลมโป่งพอง) หรือการอุดตันหลอดลมมากซ้ำเติมการระบายอากาศที่ไม่สม่ำเสมอเพิ่มพื้นที่ตายสรีรวิทยาและลดประสิทธิภาพของการระบายอากาศ

การแพร่กระจายของก๊าซ

กระบวนการของการแพร่กระจายของก๊าซผ่านเยื่อหุ้มปอด - เส้นเลือดฝอยขึ้นอยู่กับ

1. จากการไล่ระดับความดันบางส่วนของแก๊สทั้งสองด้านของเมมเบรน (ในถุงลมและในเส้นเลือดฝอย)
2. จากความหนาของเยื่อหุ้มปอด - หลอดเลือดฝอย
3. จากพื้นผิวทั่วไปของโซนการแพร่กระจายในปอด

ในคนที่มีสุขภาพดีแรงดันบางส่วนของออกซิเจน (PO2) ในถุงอากาศเป็นปกติ 100 มม. ปรอท และในเลือดดำ - 40 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ ความดันบางส่วนของ CO2 (PCO2) ในเลือดดำเป็น 46 mm Hg ในถุงอากาศ - 40 มม. ปรอท ศิลปะ ดังนั้นการไล่ระดับความดันของออกซิเจนคือ 60 มิลลิเมตรปรอท และสำหรับก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เพียง 6 มม. ปรอท ศิลปะ อย่างไรก็ตามอัตราการแพร่กระจายของคาร์บอนไดออกไซด์ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ในกระเพาะอาหาร - เส้นเลือดฝอยประมาณ 20 เท่ามากกว่า O2 ดังนั้นการแลกเปลี่ยนคาร์บอนไดออกไซด์ในปอดจึงค่อนข้างสมบูรณ์แม้ว่าจะมีความกดดันต่ำระหว่าง alveoli และ capillaries

เมมเบรนถุง-ฝอยประกอบด้วยชั้นลดแรงตึงผิวเยื่อบุพื้นผิวด้านในของถุงลมเยื่อถุงช่องว่างคั่นระหว่างเยื่อหุ้มปอดเส้นเลือดฝอย, พลาสม่าในเลือดและเยื่อเม็ดเลือดแดง ความเสียหายต่อชิ้นส่วนเหล่านี้ของเยื่อหุ้มปอด - เยื่อบุผิวอาจทำให้เกิดปัญหาในการแพร่กระจายของก๊าซ เป็นผลให้กับโรคค่าข้างต้นของความดันบางส่วนของ O2 และ CO2 ในอากาศถุงและเส้นเลือดฝอยสามารถแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ

[11], [12]

การไหลเวียนโลหิตของปอด

ในปอดมีสองระบบไหลเวียนโลหิตคือการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหมายถึงการไหลเวียนของโลหิตเป็นจำนวนมากและการไหลเวียนของเลือดในปอดจริงหรือการไหลเวียนโลหิตที่เรียกว่าเล็ก ระหว่างพวกเขาทั้งสองภายใต้สรีรวิทยาและภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยามี anastomoses

การไหลเวียนของเลือดในปอดมีการทำงานระหว่างด้านขวาและด้านซ้ายของหัวใจ แรงผลักดันของการไหลเวียนของเลือดในปอดคือการไล่ระดับความดันระหว่างช่องท้องด้านขวาและห้องโถงด้านซ้าย (ปกติประมาณ 8 มม. ปรอท) ในเส้นเลือดฝอยในปอดตามแนวเส้นเลือดออกซิเจนที่ไม่อิ่มตัวและอิ่มตัวกับเลือดดำในเลือดจากก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ จากการแพร่กระจายของก๊าซในพื้นที่ของ alveoli ความอิ่มตัวของออกซิเจนและการทำให้บริสุทธิ์จากคาร์บอนไดออกไซด์เกิดขึ้นซึ่งเป็นผลจากการที่กระแสเลือดจากปอดไปยังเอเทรี่ยมด้านซ้าย ในทางปฏิบัติค่าเหล่านี้อาจมีความผันผวนในข้อ จำกัด ที่สำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับระดับของ PaO2 ในเลือดแดงซึ่งโดยปกติจะมีความยาวประมาณ 95 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ

ระดับของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดในระหว่างการดำเนินงานปกติของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจแจ้งชัดที่ดีของ maloizmenennoy ทางเดินหายใจและเนื้อเยื่อปอดยืดหยุ่นที่กำหนดโดยอัตราการกระจายของเลือดผ่านปอดและสถานะของเยื่อถุง-ฝอยที่ผ่านซึ่งภายใต้อิทธิพลของการไล่ระดับออกซิเจนความดันบางส่วนและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จะดำเนินการแพร่กระจาย

อัตราส่วนการระบายอากาศ - การถ่ายเท

ระดับของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดนอกเหนือจากความรุนแรงของการระบายอากาศในปอดและการแพร่ของก๊าซจะถูกกำหนดโดยค่าของอัตราการถ่ายเทอากาศ (perfusion) (V / Q) โดยปกติความเข้มข้นของออกซิเจน 21% ในอากาศที่ได้รับแรงบันดาลใจและความดันบรรยากาศปกติอัตราส่วน V / Q เท่ากับ 0.8

สิ่งอื่น ๆ ที่เท่ากันการลดออกซิเจนในเลือดแดงอาจเนื่องมาจากสาเหตุ 2 ประการคือ

• การลดการระบายอากาศในปอดที่มีระดับการไหลเวียนเลือดในระดับเดียวกันเมื่อ V / Q <0,8-1,0;
• การไหลเวียนของเลือดลดลงด้วยการระบายอากาศที่เก็บรักษาไว้ของ alveoli (V / Q> 1.0)