ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ภาวะหายใจล้มเหลว - สาเหตุและการเกิดโรค
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุและกลไกของภาวะระบบหายใจล้มเหลวและภาวะเนื้อปอดบวม
ภาวะหายใจล้มเหลวเกิดขึ้นเมื่อส่วนประกอบการทำงานของระบบทางเดินหายใจส่วนใดส่วนหนึ่งถูกขัดขวาง เช่น เนื้อปอด ผนังทรวงอก การไหลเวียนของเลือดในปอด ภาวะเยื่อบุถุงลม-หลอดเลือดฝอย การควบคุมการหายใจด้วยระบบประสาทและของเหลวในร่างกาย ขึ้นอยู่กับความชุกของการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในองค์ประกอบของก๊าซในเลือด ภาวะหายใจล้มเหลวแบ่งออกเป็น 2 ประเภทหลัก ได้แก่ ภาวะหายใจมีออกซิเจนมากเกินไป (hypercapnic) และภาวะหายใจมีออกซิเจนน้อย (hypoxemic) ซึ่งแต่ละประเภทอาจเป็นแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรังก็ได้
ภาวะหายใจล้มเหลวจากการใช้เครื่องช่วยหายใจ (hypercapnic respiratory failure)
ภาวะการหายใจล้มเหลวชนิดที่มีการหายใจเข้าและออกไม่สะดวก (hypercapnia) มีลักษณะสำคัญคือ ปริมาตรการหายใจเข้าและออกไม่สะดวก (alveolar hypoventilation) และปริมาตรการหายใจเข้าและออกไม่สะดวก (min respiratory volume, MRV) ลดลง การกำจัด CO2 ออกจากร่างกายลดลง จึงเกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง (hypercapnia) (PaCO2> 50 mm Hg) และเกิดภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำในที่สุด
สาเหตุและกลไกการเกิดภาวะระบบหายใจล้มเหลวนั้นมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการหยุดชะงักของกระบวนการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากร่างกาย อย่างที่ทราบกันดีว่ากระบวนการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดนั้นถูกกำหนดโดย:
- ระดับการระบายอากาศของถุงลม;
- ความสามารถในการ แพร่กระจายของเยื่อบุถุงลม-หลอดเลือดฝอยที่สัมพันธ์กับ O 2และ CO 2
- ขนาดของการไหลเวียนเลือด
- อัตราส่วนของการระบายอากาศและการไหลเวียนโลหิต (ventilation-perfusion ratio)
จากมุมมองการทำงาน ทางเดินหายใจทั้งหมดในปอดแบ่งออกเป็นเส้นทางการนำและโซนแลกเปลี่ยนก๊าซ (หรือการแพร่กระจาย) ในพื้นที่เส้นทางการนำ (ในหลอดลม หลอดลมใหญ่ หลอดลมฝอย และหลอดลมฝอยปลายสุด) ระหว่างการหายใจเข้า อากาศจะเคลื่อนที่อย่างค่อยเป็นค่อยไปและผสมกันทางกล (การพาความร้อน) ของอากาศในบรรยากาศส่วนใหม่ที่อยู่กับก๊าซซึ่งอยู่ในช่องว่างทางสรีรวิทยาก่อนการหายใจเข้าครั้งต่อไป ดังนั้น พื้นที่นี้จึงมีชื่ออีกชื่อหนึ่งว่าโซนการพาความร้อน เป็นที่ชัดเจนว่าความเข้มข้นของการเพิ่มออกซิเจนของโซนการพาความร้อนและการลดลงของความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์นั้นถูกกำหนดโดยความเข้มข้นของการระบายอากาศในปอดและค่าของปริมาตรการหายใจต่อนาที (MVR)
ลักษณะเด่นคือ เมื่อเราเข้าใกล้ทางเดินหายใจรุ่นที่เล็กกว่า (ตั้งแต่รุ่นที่ 1 ถึงรุ่นที่ 16) การเคลื่อนที่ไปข้างหน้าของกระแสลมจะค่อยๆ ช้าลง และจะหยุดลงโดยสิ้นเชิงที่ขอบเขตของโซนการพาความร้อน ซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของพื้นที่หน้าตัดรวมทั้งหมดของหลอดลมรุ่นต่อๆ มา และส่งผลให้ความต้านทานรวมของหลอดลมและหลอดลมฝอยขนาดเล็กเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
ทางเดินหายใจรุ่นต่อๆ มา (จากรุ่น 17 ถึงรุ่น 23) รวมถึงหลอดลมส่วนปลาย ทางเดินหายใจ ถุงลม และถุงลม อยู่ในโซนแลกเปลี่ยนก๊าซ (การแพร่กระจาย) ซึ่งก๊าซจะแพร่กระจายผ่านเยื่อถุงลมและหลอดเลือดฝอย ในเขตการแพร่กระจาย ก๊าซสีน้ำเงิน "มหภาค" ทั้งในระหว่างการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจและระหว่างการไอจะไม่มีอยู่เลย (V.Yu. Shanin) การแลกเปลี่ยนก๊าซที่นี่เกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการโมเลกุลของการแพร่กระจายของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์เท่านั้น ในกรณีนี้ อัตราการเคลื่อนตัวของโมเลกุลของ CO2 จากโซนการพาความร้อนผ่านโซนการแพร่กระจายทั้งหมดไปยังถุงลมและหลอดเลือดฝอย รวมถึง CO2 จากถุงลมไปยังโซนการพาความร้อน จะถูกกำหนดโดยปัจจัยหลักสามประการ:
- การไล่ระดับความดันบางส่วนของก๊าซที่ขอบเขตของโซนการพาความร้อนและการแพร่
- อุณหภูมิโดยรอบ;
- ค่าสัมประสิทธิ์การแพร่ของก๊าซที่กำหนด
สิ่งสำคัญที่ต้องทราบคือระดับการระบายอากาศในปอดและ MOD แทบไม่มีผลต่อกระบวนการเคลื่อนที่ของโมเลกุล CO2 และ O2 โดยตรงในเขตการแพร่กระจาย
เป็นที่ทราบกันดีว่าค่าสัมประสิทธิ์การแพร่กระจายของคาร์บอนไดออกไซด์สูงกว่าค่าสัมประสิทธิ์การแพร่กระจายของออกซิเจนประมาณ 20 เท่า ซึ่งหมายความว่าโซนการแพร่กระจายไม่ได้สร้างอุปสรรคใหญ่สำหรับคาร์บอนไดออกไซด์ และการแลกเปลี่ยนของคาร์บอนไดออกไซด์ถูกกำหนดโดยสถานะของโซนการพาความร้อนเกือบทั้งหมด นั่นคือ ความเข้มข้นของการเคลื่อนไหวของระบบหายใจและค่าของ MOD เมื่อการระบายอากาศและปริมาตรการหายใจลดลงทั้งหมด การ "ชะล้าง" คาร์บอนไดออกไซด์ออกจากโซนการพาความร้อนจะหยุดลง และความดันบางส่วนจะเพิ่มขึ้น เป็นผลให้การไล่ระดับความดันของ CO2 ที่ขอบเขตของโซนการพาความร้อนและการแพร่กระจายลดลง ความเข้มข้นของการแพร่กระจายจากชั้นหลอดเลือดฝอยไปยังถุงลมลดลงอย่างรวดเร็ว และภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงจะเกิดขึ้น
ในสถานการณ์ทางคลินิกอื่นๆ (เช่น ในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอด) เมื่อในระยะหนึ่งของการพัฒนาของโรคมีการหายใจเร็วเพื่อชดเชยของถุงลมที่ยังสมบูรณ์อย่างชัดเจน อัตราการ "ชะล้าง" คาร์บอนไดออกไซด์ออกจากโซนการพาความร้อนจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งส่งผลให้การไล่ระดับความดัน CO2 เพิ่มขึ้นที่ขอบเขตของโซนการพาความร้อนและโซนการแพร่กระจาย และการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากร่างกายเพิ่มขึ้น เป็นผลให้เกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดต่ำ
ต่างจากคาร์บอนไดออกไซด์ การแลกเปลี่ยนออกซิเจนในปอดและความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดง (PaO 2 ) ขึ้นอยู่กับการทำงานของโซนการแพร่กระจายเป็นหลัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งค่าสัมประสิทธิ์การแพร่กระจายของ O 2และสถานะของการไหลเวียนเลือดในเส้นเลือดฝอย (การไหลเวียนของเลือด) ในขณะที่ระดับการระบายอากาศและสถานะของโซนการพาความร้อนมีผลต่อตัวบ่งชี้เหล่านี้เพียงเล็กน้อยเท่านั้น ดังนั้น เมื่อเกิดภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเนื่องจากการหายใจโดยมีปริมาณการหายใจต่อนาทีลดลงโดยสิ้นเชิง ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงจะเกิดขึ้นก่อนและหลังจากนั้นเท่านั้น (โดยปกติในระยะหลังของการเกิดภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว) - ภาวะขาดออกซิเจน
ดังนั้นภาวะหายใจล้มเหลวแบบมีแรงดันอากาศสูง (hypercapnic) บ่งชี้ถึงความล้มเหลวของ "ปั๊มหายใจ" ซึ่งอาจเกิดจากสาเหตุต่อไปนี้
- ความผิดปกติของการควบคุมการหายใจส่วนกลาง:
- อาการบวมน้ำในสมองที่ส่งผลต่อส่วนก้านสมองและบริเวณศูนย์กลางการหายใจ
- จังหวะ;
- การบาดเจ็บทางสมองจากอุบัติเหตุ;
- การติดเชื้อในระบบประสาท
- มีผลเป็นพิษต่อศูนย์กลางการหายใจ
- ภาวะขาดออกซิเจนของสมอง เช่น ในภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง
- การใช้ยาเกินขนาดที่กดการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง เช่น ยาแก้ปวดกลุ่มนาร์โคติก ยากล่อมประสาท บาร์บิทูเรต เป็นต้น
- ความเสียหายต่ออุปกรณ์ที่ทำหน้าที่ควบคุมการเคลื่อนไหวของระบบหายใจของทรวงอก เช่น การหยุดชะงักของการทำงานของสิ่งที่เรียกว่า "ปอดของทรวงอก" (ระบบประสาทส่วนปลาย กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ทรวงอก)
- ความผิดปกติของทรวงอก (หลังค่อม, กระดูกสันหลังคด, กระดูกสันหลังคดหลังค่อม ฯลฯ)
- กระดูกซี่โครงและกระดูกสันหลังหัก;
- การผ่าตัดทรวงอก;
- ภาวะผิดปกติของเส้นประสาทส่วนปลาย (โดยเฉพาะเส้นประสาทกะบังลม - กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร, โรคโปลิโอ ฯลฯ);
- ความผิดปกติของการส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้ออ่อนแรง)
- อาการอ่อนล้าหรือกล้ามเนื้อทางเดินหายใจฝ่อซึ่งมีสาเหตุมาจากการไออย่างรุนแรงเป็นเวลานาน การอุดตันทางเดินหายใจ ความผิดปกติของการหายใจที่จำกัด การใช้เครื่องช่วยหายใจเป็นเวลานาน ฯลฯ)
- ประสิทธิภาพของไดอะแฟรมลดลง (เช่น เมื่อไดอะแฟรมแบนลง)
- โรคทางเดินหายใจตีบร่วมกับการลดลงของ MV:
- ปอดรั่วแบบเด่นชัด
- การมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอดจำนวนมาก
- โรคปอดเรื้อรัง;
- โรคปอดอักเสบรวมและปอดอักเสบย่อย ฯลฯ
ดังนั้น สาเหตุส่วนใหญ่ของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวนั้นเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจนอกปอดและการควบคุม (ระบบประสาทส่วนกลาง หน้าอก กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ) ในบรรดากลไก "ปอด" ของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ภาวะระบบทางเดินหายใจที่จำกัดมีความสำคัญเป็นอันดับแรก ซึ่งเกิดจากการลดลงของความสามารถในการยืดตรงของปอด หน้าอก หรือเยื่อหุ้มปอดขณะหายใจเข้า ภาวะระบบทางเดินหายใจที่จำกัดมักเกิดขึ้นในโรคเฉียบพลันและเรื้อรังของระบบทางเดินหายใจหลายชนิด ในเรื่องนี้ ภายในกรอบของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบจำกัดชนิดพิเศษได้รับการแยกแยะ โดยส่วนใหญ่มักเกิดจากสาเหตุต่อไปนี้:
- โรคของเยื่อหุ้มปอดที่จำกัดการเคลื่อนที่ของปอด (เยื่อหุ้มปอดอักเสบแบบมีของเหลวไหลออก, ทรวงอกบวม, ปอดรั่ว, ไฟโบรทรวงอก ฯลฯ)
- การลดปริมาตรของเนื้อปอดที่มีการทำงานของปอด (ภาวะปอดแฟบ ปอดบวม การผ่าตัดปอด ฯลฯ)
- การอักเสบหรือการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดที่มีเงื่อนไขทางเฮโมไดนามิก ส่งผลให้เนื้อปอดมีความแข็งมากขึ้น (ปอดบวม อาการบวมน้ำในช่องว่างระหว่างปอดหรือถุงลมในหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว เป็นต้น)
- โรคปอดแข็งจากสาเหตุต่างๆ ฯลฯ
นอกจากนี้ ควรคำนึงถึงว่าภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงและภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอาจเกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาใดๆ ที่มาพร้อมกับการลดลงโดยรวมของการระบายอากาศในถุงลมและปริมาณการหายใจเล็กน้อย สถานการณ์ดังกล่าวอาจเกิดขึ้นได้ เช่น จากการอุดตันของทางเดินหายใจอย่างรุนแรง (หอบหืดหลอดลม หลอดลมอักเสบเรื้อรัง ถุงลมโป่งพองในปอด การเคลื่อนไหวผิดปกติของส่วนเยื่อของหลอดลม เป็นต้น) โดยการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของปริมาตรของถุงลมที่ทำงานได้ (ปอดแฟบ โรคปอดระหว่างช่อง เป็นต้น) หรือความเมื่อยล้าและฝ่อของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจอย่างมาก แม้ว่าในกรณีเหล่านี้ทั้งหมด กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาอื่นๆ (การรบกวนการแพร่กระจายของก๊าซ ความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือด การไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยในปอด เป็นต้น) จะเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ในกรณีเหล่านี้ โดยทั่วไปแล้ว เราจะพูดถึงการเกิดภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบผสมระหว่างการระบายอากาศและเนื้อปอด
นอกจากนี้ ควรเพิ่มด้วยว่าในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน การเพิ่มขึ้นของ PaCO2 มักจะมาพร้อมกับการลดลงของค่า pH ในเลือดและการเกิดกรดในทางเดินหายใจ ซึ่งเกิดจากการลดลงของอัตราส่วน HCO3/H2CO3 ซึ่งกำหนดค่า pH อย่างที่ทราบกันดี ในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรังแบบใช้เครื่องช่วยหายใจ ค่า pH ที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดดังกล่าวจะไม่เกิดขึ้นเนื่องจากความเข้มข้นของคาร์บอเนตในซีรั่มเลือดเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย
1. ภาวะการหายใจล้มเหลว (hypercapnic respiratory failure) มีลักษณะดังนี้:
- ภาวะหายใจไม่อิ่มรวมของถุงลมและปริมาณการหายใจเล็ก ๆ ลดลง
- ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง
- ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด (ในระยะต่อมาของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว)
- อาการของภาวะกรดเกินจากการหายใจที่มีการชดเชยหรือสูญเสียการชดเชย
2. กลไกหลักในการพัฒนาภาวะหายใจล้มเหลวแบบมีเครื่องช่วยหายใจ (hypercapnic) คือ
- การหยุดชะงักของการควบคุมการหายใจของศูนย์กลาง
- ความเสียหายต่ออุปกรณ์ที่ทำหน้าที่ควบคุมการเคลื่อนไหวการหายใจของหน้าอก (เส้นประสาทส่วนปลาย กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ผนังหน้าอก)
- อาการผิดปกติที่เด่นชัดร่วมกับการลดลงของ MOD
ภาวะระบบหายใจล้มเหลวแบบเนื้อตาย
ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวชนิดมีเนื้อ (ภาวะออกซิเจนต่ำ) มีลักษณะเฉพาะคือการหยุดชะงักของกระบวนการส่งออกซิเจนในเลือดในปอดอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้ระดับ PaO2 ในเลือดแดงลดลงอย่างเห็นได้ชัด เรียกว่า ภาวะออกซิเจนต่ำ
กลไกหลักในการเกิดภาวะขาดออกซิเจนในเลือดในรูปแบบเนื้อเยื่อของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว:
- การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนเลือด (//0) โดยมีการสร้าง "การแบ่งทาง" เลือดระหว่างหัวใจขวาและซ้าย (alveolar shunt) หรือการเพิ่มขึ้นของช่องว่างระหว่างถุงลม
- การลดลงของพื้นผิวการทำงานทั้งหมดของเยื่อบุถุงลม-หลอดเลือดฝอย
- การละเมิดการแพร่กระจายของก๊าซ
การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือด
ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวจากการขาดออกซิเจนในโรคของระบบทางเดินหายใจส่วนใหญ่มักเกิดจากความผิดปกติของความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศกับการไหลเวียนของเลือด โดยปกติอัตราส่วนการระบายอากาศกับการไหลเวียนของเลือดจะอยู่ที่ 0.8-1.0 ความผิดปกติของความสัมพันธ์ดังกล่าวมี 2 รูปแบบ ซึ่งแต่ละรูปแบบอาจนำไปสู่ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวได้
ภาวะหายใจไม่อิ่มเฉพาะที่ของถุงลม ในภาวะหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอดชนิดนี้ ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดจะเกิดขึ้นหากเลือดไหลเวียนในปริมาณมากเพียงพอผ่านถุงลมที่มีการระบายอากาศไม่ดีหรือไม่มีการระบายอากาศ อัตราส่วนการระบายอากาศต่อการไหลเวียนเลือดจะลดลง (V/Q <0.8) ส่งผลให้เลือดดำที่มีออกซิเจนไม่เพียงพอในบริเวณปอดเหล่านี้ถูกขับออกสู่ห้องซ้ายของหัวใจและการไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกาย (venous shunting) ส่งผลให้ความดันบางส่วนของออกซิเจนในเลือดแดงลดลง เรียกว่าภาวะขาดออกซิเจนในเลือด
หากไม่มีการระบายอากาศในส่วนดังกล่าวที่มีการไหลเวียนของเลือดที่คงอยู่ อัตราส่วน V/Q จะเข้าใกล้ศูนย์ ในกรณีนี้ จะมีการสร้างทางเชื่อมถุงลมหัวใจจากขวาไปซ้าย ซึ่งเลือดดำที่ไม่ได้รับออกซิเจนจะถูก "โยน" เข้าไปในส่วนซ้ายของหัวใจและหลอดเลือดแดงใหญ่ ทำให้ PaO2 ในเลือดแดงลดลง ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเกิดจากกลไกนี้ในโรคปอดอุดกั้น ปอดบวม ปอดบวมน้ำ และโรคอื่นๆ ที่มาพร้อมกับการลดลง (เฉพาะที่) ของทางเชื่อมถุงลมที่ไม่สม่ำเสมอ และการเกิดทางเชื่อมหลอดเลือดดำ ในกรณีนี้ ไม่เหมือนภาวะหายใจล้มเหลวเนื่องจากการใช้เครื่องช่วยหายใจ ปริมาตรการระบายอากาศรวมทั้งหมดจะไม่ลดลงเป็นเวลานาน และยังมีแนวโน้มว่าปอดจะมีเลือดไหลเวียนมากเกินไปด้วย
ควรเน้นว่าในระยะเริ่มแรกของภาวะหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอด ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงจะไม่เกิดขึ้น เนื่องจากภาวะหายใจเร็วเกินไปอย่างเห็นได้ชัดของถุงลมปอดที่ยังสมบูรณ์ ร่วมกับการขับ CO2 ออกจาก ร่างกายอย่างเข้มข้น จะชดเชยการรบกวนการแลกเปลี่ยนCO2 ใน บริเวณนั้นได้อย่างสมบูรณ์ ยิ่งไปกว่านั้น ภาวะหายใจเร็วเกินไปอย่างเห็นได้ชัดของถุงลมปอดที่ยังสมบูรณ์ จะทำให้เกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดต่ำ ซึ่งจะทำให้ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจรุนแรงขึ้น
สาเหตุหลักมาจากภาวะเลือดคั่งในเลือดต่ำทำให้ร่างกายปรับตัวต่อภาวะขาดออกซิเจนได้น้อยลง เป็นที่ทราบกันดีว่า การลดลงของ PaCO2 ในเลือดจะทำให้เส้นโค้งการแยกตัวของฮีโมโกลบินเลื่อนไปทางซ้าย ส่งผลให้ฮีโมโกลบินมีความสัมพันธ์กับออกซิเจนมากขึ้น และลดการปลดปล่อย O2 ในเนื้อเยื่อรอบนอก ดังนั้น ภาวะเลือดคั่งในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นของภาวะระบบหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอดยังทำให้อวัยวะและเนื้อเยื่อรอบนอกขาดออกซิเจนมากขึ้นด้วย
นอกจากนี้ การลดลงของ PaCO2 จะทำให้แรงกระตุ้นจากตัวรับของไซนัสคอโรติดและเมดัลลาออบลองกาตา ลดลงและทำให้กิจกรรมของศูนย์การหายใจลดลง
ในที่สุด ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดต่ำจะทำให้อัตราส่วนของไบคาร์บอเนตต่อคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดเปลี่ยนแปลง ส่งผลให้ระดับ HCO3/H2CO3 และค่า pH เพิ่มขึ้น และเกิดภาวะด่างในเลือดสูงในระบบทางเดินหายใจ (ซึ่งหลอดเลือดจะกระตุกและเลือดไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญได้น้อยลง)
ควรเสริมว่าในระยะท้ายของการพัฒนาของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอด ไม่เพียงแต่การออกซิเจนในเลือดจะลดลง แต่ยังรวมถึงการระบายอากาศของปอดด้วย (เช่น เนื่องจากความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจหรือปอดแข็งขึ้นเนื่องจากอาการบวมน้ำจากการอักเสบ) และภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงจะเกิดขึ้น ซึ่งสะท้อนถึงการก่อตัวของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบผสม โดยรวมสัญญาณของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอดและแบบระบายอากาศเข้าด้วยกัน
โรคปอดส่วนใหญ่มักเกิดจากภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอดและอัตราส่วนการระบายอากาศต่อการไหลเวียนเลือดลดลงอย่างวิกฤต โดยมาพร้อมกับภาวะการระบายอากาศต่ำเฉพาะที่ (ไม่สม่ำเสมอ) ของถุงลม โรคดังกล่าวมีอยู่มากมาย:
- โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (หลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง, หลอดลมฝอยอักเสบ, หอบหืด, โรคซีสต์ไฟบรซีส ฯลฯ);
- มะเร็งปอดส่วนกลาง;
- โรคปอดอักเสบ;
- วัณโรคปอด ฯลฯ
ในทุกโรคที่กล่าวมาข้างต้น มีการอุดตันของทางเดินหายใจในระดับที่แตกต่างกัน ซึ่งเกิดจากการแทรกซึมของการอักเสบที่ไม่สม่ำเสมอ และอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงของเยื่อบุหลอดลม (หลอดลมอักเสบ หลอดลมฝอยอักเสบ) ปริมาณสารคัดหลั่งที่มีความหนืดเพิ่มขึ้น (เสมหะ) ในหลอดลม (หลอดลมอักเสบ หลอดลมฝอยอักเสบ หลอดลมโป่งพอง ปอดบวม เป็นต้น) กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมเล็กกระตุก (หอบหืด) หลอดลมเล็กปิดตัวลงก่อนหายใจออก (พบมากที่สุดในผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองในปอด) หลอดลมผิดรูปและถูกกดทับจากเนื้องอก สิ่งแปลกปลอม เป็นต้น ดังนั้นจึงควรแยกความแตกต่างระหว่างภาวะหายใจล้มเหลวชนิดพิเศษ - อุดตัน - ที่เกิดจากทางเดินอากาศที่บกพร่องผ่านทางเดินหายใจขนาดใหญ่และ/หรือขนาดเล็ก ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ถือว่าอยู่ในกรอบของภาวะหายใจล้มเหลวแบบเนื้อ ในเวลาเดียวกัน เมื่อมีการอุดตันทางเดินหายใจอย่างรุนแรง ในหลายกรณี การระบายอากาศในปอดและ MV จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และการหายใจล้มเหลว (หรือพูดให้ชัดเจนกว่านั้นคือ หายใจแบบผสม) จะเกิดขึ้น
การเพิ่มขึ้นของช่องว่างอากาศในถุงลม การเปลี่ยนแปลงความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดอีกแบบหนึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการรบกวนการไหลเวียนของเลือดในปอด เช่น การเกิดลิ่มเลือดหรือการอุดตันของหลอดเลือดแดงปอด ในกรณีนี้ แม้ว่าถุงลมจะระบายอากาศได้ตามปกติ แต่การไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อปอดบางส่วนก็ลดลงอย่างรวดเร็ว (V/Q > 1.0) หรือไม่มีเลย ผลของการเพิ่มขึ้นของช่องว่างอากาศที่ทำงานได้กะทันหันจะเกิดขึ้น และหากปริมาตรของช่องว่างนั้นมีขนาดใหญ่พอ ก็จะเกิดภาวะขาดออกซิเจนในเลือด ในกรณีนี้ จะเกิดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ CO2 ในอากาศที่หายใจออกจากถุงลมที่มีการไหลเวียนของเลือดตามปกติเพื่อชดเชย ซึ่งโดยปกติแล้วจะทำให้การแลกเปลี่ยนคาร์บอนไดออกไซด์ในถุงลมที่ไม่มีการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างสมบูรณ์ กล่าวอีกนัยหนึ่ง ภาวะหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอดรูปแบบนี้ไม่ได้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความดันบางส่วนของ CO2 ในเลือดแดงด้วย
ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอดโดยกลไกการเพิ่มขึ้นของช่องว่างระหว่างถุงลมและค่า V/Q มักเกิดขึ้นในโรคต่อไปนี้:
- ภาวะหลอดเลือดอุดตันที่สาขาของหลอดเลือดแดงปอด
- โรคทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้ใหญ่
การลดลงของพื้นผิวการทำงานของเยื่อบุถุงลม-หลอดเลือดฝอย
ในโรคถุงลมโป่งพองในปอด พังผืดในปอดระหว่างช่อง ปอดแฟบจากการถูกกดทับ และโรคอื่นๆ ออกซิเจนในเลือดอาจลดลงเนื่องจากพื้นผิวการทำงานทั้งหมดของเยื่อถุงลมและหลอดเลือดฝอยลดลง ในกรณีเหล่านี้ เช่นเดียวกับภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอดรูปแบบอื่นๆ การเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบของก๊าซในเลือดจะแสดงออกมาเป็นหลักโดยภาวะเลือดแดงขาดออกซิเจน ในระยะต่อมาของโรค เช่น กล้ามเนื้อหายใจอ่อนแรงและฝ่อลง อาจเกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงได้
ความผิดปกติของการแพร่กระจายก๊าซ
ค่าสัมประสิทธิ์การแพร่กระจายของออกซิเจนค่อนข้างต่ำ การแพร่กระจายของออกซิเจนจะลดลงในโรคปอดหลายชนิด โดยมาพร้อมกับอาการบวมน้ำแบบอักเสบหรือแบบไหลเวียนเลือดของเนื้อเยื่อระหว่างปอด และระยะห่างระหว่างผิวด้านในของถุงลมและหลอดเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น (ปอดบวม โรคปอดอักเสบแบบไหลเวียนเลือด โรคปอดแข็งแบบไหลเวียนเลือด อาการบวมน้ำในปอดแบบไหลเวียนเลือดในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว เป็นต้น) ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำในปอดเกิดจากกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาอื่นๆ ของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว (เช่น ความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนเลือดลดลง) และการลดลงของอัตราการแพร่กระจายของออกซิเจนจะทำให้ภาวะนี้แย่ลงเท่านั้น
เนื่องจากอัตราการแพร่ของ CO2 สูงกว่า O2 ถึง 20 เท่าการถ่ายเทคาร์บอนไดออกไซด์ผ่านเยื่อถุงลม-หลอดเลือดฝอยจึงอาจบกพร่องได้ก็ต่อเมื่อเยื่อถุงลมหนาขึ้นมากหรือเมื่อเนื้อเยื่อปอดได้รับความเสียหายเป็นวงกว้าง ดังนั้น ในกรณีส่วนใหญ่ ความสามารถในการแพร่ของปอดที่บกพร่องจะทำให้เกิดภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำมากขึ้นเท่านั้น
- ภาวะหายใจล้มเหลวแบบเนื้อ (ออกซิเจนต่ำ) ในกรณีส่วนใหญ่มีลักษณะดังนี้:
- ภาวะหายใจไม่อิ่มของถุงลมในบริเวณที่ไม่สม่ำเสมอโดยไม่มีอัตรา MV โดยรวมลดลง
- ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดรุนแรง
- ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว - ภาวะหายใจเร็วของถุงลมที่ยังสมบูรณ์ ร่วมกับภาวะเลือดจับตัวเป็นลิ่มและภาวะระบบทางเดินหายใจเป็นด่างในเลือดสูง
- ในระยะต่อมาของการพัฒนาของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว - การเพิ่มขึ้นของความผิดปกติของระบบระบายอากาศ ซึ่งมาพร้อมกับภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงและกรดในระบบทางเดินหายใจหรือกรดเมตาโบลิก (ระยะของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบผสม)
- กลไกหลักในการพัฒนาภาวะหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอด (hypoxemic):
- การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวชนิดอุดตันหรือความเสียหายต่อหลอดเลือดฝอยในปอด
- การลดลงของพื้นผิวการทำงานทั้งหมดของเยื่อบุถุงลม-หลอดเลือดฝอย
- การละเมิดการแพร่กระจายของก๊าซ
การแยกความแตกต่างระหว่างภาวะหายใจล้มเหลวสองรูปแบบ (ventilatory และ parenchymatous) มีความสำคัญในทางปฏิบัติอย่างยิ่ง ในการรักษาภาวะหายใจล้มเหลวแบบใช้เครื่องช่วยหายใจ การช่วยเหลือทางการหายใจจะได้ผลดีที่สุด ช่วยให้ปริมาณการหายใจที่ลดลงกลับมาเป็นปกติ ในทางตรงกันข้าม ภาวะหายใจล้มเหลวแบบใช้เครื่องช่วยหายใจ ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเกิดจากความผิดปกติของความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือด (เช่น การเกิด "ทางแยก" ของเลือดดำ) ดังนั้น การบำบัดด้วยการสูดดมออกซิเจน แม้จะมีความเข้มข้นสูง (FiO2 สูง) ก็ไม่มีประสิทธิภาพ การเพิ่มปริมาณออกซิเจนในเลือดเทียม (เช่น ด้วยความช่วยเหลือของเครื่องช่วยหายใจเทียม) ก็ช่วยได้ไม่มากนัก การปรับปรุงภาวะหายใจล้มเหลวแบบใช้เครื่องช่วยหายใจให้คงที่สามารถทำได้โดยการแก้ไขความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดอย่างเหมาะสม และการกำจัดกลไกอื่นๆ บางประการในการพัฒนาภาวะหายใจล้มเหลวรูปแบบนี้
การตรวจสอบทางคลินิกและเครื่องมือของภาวะหายใจล้มเหลวชนิดอุดตันและชนิดจำกัดก็มีความสำคัญในทางปฏิบัติเช่นกัน เนื่องจากช่วยให้เลือกวิธีการที่ดีที่สุดในการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะหายใจล้มเหลวได้
ในทางคลินิก มักพบภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบผสม ซึ่งมาพร้อมกับภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ (hypoxemia) และภาวะหายใจไม่ทั่วปอด (hypercapnia และ hypoxemia) ตัวอย่างเช่น ในโรคปอดบวมรุนแรง ความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนเลือดจะขาดหายไป และเกิดการสร้างทางเชื่อมระหว่างถุงลม ทำให้ PaO2 ลดลงและเกิดภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ การอักเสบแทรกซึมในเนื้อเยื่อปอดอย่างรุนแรงมักมาพร้อมกับความแข็งของปอดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้การระบายอากาศของถุงลมและอัตราการ "ชะล้าง" คาร์บอนไดออกไซด์ลดลง และเกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง
การบกพร่องของการระบายอากาศที่ก้าวหน้าและการเกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงยังเกิดจากความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและการจำกัดปริมาณการเคลื่อนไหวของทางเดินหายใจเมื่อมีอาการปวดเยื่อหุ้มปอด
ในทางกลับกัน ในโรคที่จำกัดการหายใจบางชนิดที่เกิดร่วมกับภาวะระบบหายใจล้มเหลวและภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง ไม่ช้าก็เร็ว ความผิดปกติของความสามารถในการเปิดของหลอดลมก็จะเกิดขึ้น อัตราส่วนการระบายอากาศต่อการไหลเวียนของเลือดจะลดลง และส่วนประกอบของภาวะระบบหายใจล้มเหลวที่เป็นเนื้อเดียวกันก็จะตามมาด้วยภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าในกรณีใด การประเมินกลไกหลักของภาวะระบบหายใจล้มเหลวก็เป็นสิ่งสำคัญ
ความไม่สมดุลของกรด-เบส
ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวในรูปแบบต่างๆ อาจมาพร้อมกับภาวะกรด-ด่างไม่สมดุล ซึ่งมักเกิดขึ้นกับผู้ป่วยภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน รวมถึงภาวะที่เกิดขึ้นจากภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรังที่เป็นมานาน ภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจหรือภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจ หรือภาวะด่างในเลือดในระบบทางเดินหายใจมักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด ส่งผลให้ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ และก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง
กลไกในการรักษาสมดุลกรด-ด่าง
สมดุลกรด-เบสคืออัตราส่วนของความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจน (H + ) และไฮดรอกซิล (OH- )ในสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย ปฏิกิริยากรดหรือด่างของสารละลายขึ้นอยู่กับปริมาณของไอออนไฮโดรเจนในสารละลาย โดยตัวบ่งชี้ปริมาณนี้คือค่า pH ซึ่งเป็นลอการิทึมทศนิยมลบของความเข้มข้นโมลาร์ของไอออน H +:
PH = - [เอช+ ].
ซึ่งหมายความว่า ตัวอย่างเช่น เมื่อ pH = 7.4 (ปฏิกิริยาที่เป็นกลางของสิ่งแวดล้อม) ความเข้มข้นของไอออน H +หรือ [H + ] จะเท่ากับ 10 -7.4มิลลิโมลต่อลิตร เมื่อความเป็นกรดของสิ่งแวดล้อมทางชีวภาพเพิ่มขึ้น pH จะลดลง และเมื่อความเป็นกรดลดลง pH จะเพิ่มขึ้น
ค่า pH เป็นค่าพารามิเตอร์ในเลือดที่ "เข้มงวด" ที่สุดค่าหนึ่ง โดยปกติแล้วค่า pH จะผันผวนน้อยมาก คืออยู่ระหว่าง 7.35 ถึง 7.45 การเปลี่ยนแปลงค่า pH เพียงเล็กน้อยจากระดับปกติไปจนถึงระดับลดลง (กรดในเลือด) หรือเพิ่มขึ้น (ด่างในเลือด) จะทำให้กระบวนการออกซิเดชัน-รีดักชัน กิจกรรมของเอนไซม์ การซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ และความผิดปกติอื่นๆ ที่อาจส่งผลอันตรายต่อกิจกรรมที่สำคัญของสิ่งมีชีวิตเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก
ความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนถูกกำหนดเกือบทั้งหมดโดยอัตราส่วนของไบคาร์บอเนตต่อคาร์บอนไดออกไซด์:
HCO3 - / เอช2โค3
เนื้อหาของสารเหล่านี้ในเลือดมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกระบวนการถ่ายโอนคาร์บอนไดออกไซด์ (CO2 )จากเนื้อเยื่อไปยังปอด CO2 ที่ละลายในทางกายภาพจะแพร่กระจายจากเนื้อเยื่อไปยังเม็ดเลือดแดง ซึ่งภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรซ โมเลกุล (CO2)จะถูกทำให้มีความชื้นเพื่อสร้างกรดคาร์บอนิก H2CO3 ซึ่งจะแตกตัวทันทีเพื่อสร้างไอออนไฮโดรเจนไบคาร์บอเนต (HCO3-) ( H + ):
CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ NCO 3- + H +
ไอออน HCO 3- บางส่วนที่สะสมอยู่ในเม็ดเลือดแดงจะเข้าสู่พลาสมาตามระดับความเข้มข้น ในกรณีนี้คลอรีน (Cl- ) จะเข้าสู่เม็ดเลือดแดงเพื่อแลกกับไอออน HCO 3- ส่งผลให้การกระจายประจุไฟฟ้าในสมดุลถูกรบกวน
ไอออน H +ที่เกิดขึ้นจากการแตกตัวของคาร์บอนไดออกไซด์จะจับกับโมเลกุลไมโอโกลบิน ในที่สุด CO2 บางส่วนสามารถจับได้โดยการเกาะกับกลุ่มอะมิโนขององค์ประกอบโปรตีนของเฮโมโกลบินโดยตรงเพื่อสร้างกรดคาร์บามิก (NHCOOH) ดังนั้น ในเลือดที่ไหลออกจากเนื้อเยื่อ CO2 27% จะถูกพาไปในรูปของไบคาร์บอเนต (HCO3- )ในเม็ดเลือดแดง CO2 11% จะสร้างสารประกอบคาร์บามิกกับเฮโมโกลบิน (คาร์โบฮีโมโกลบิน) CO2 ประมาณ 12% ยังคงอยู่ในรูปแบบที่ละลายอยู่หรือในรูปแบบของกรดคาร์บอนิกที่ยังไม่แตกตัว (H2CO3) และ CO2 ที่เหลือ(ประมาณ 50%) จะถูกละลายในรูปของ HCO3- ในพลาสมา
โดยปกติความเข้มข้นของไบคาร์บอเนต (HCO 3- ) ในพลาสมาของเลือดจะสูงกว่าคาร์บอนไดออกไซด์ (H2CO3) ถึง 20 เท่า ที่อัตราส่วนของ HCO 3-และ H2CO3 นี้ ค่า pH ปกติจะอยู่ที่ 7.4 หากความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตหรือคาร์บอนไดออกไซด์เปลี่ยนแปลง อัตราส่วนของไบคาร์บอเนตหรือคาร์บอนไดออกไซด์จะเปลี่ยนไป และค่า pH จะเปลี่ยนไปเป็นด้านกรด (acidosis) หรือด่าง (alkalosis) ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ การทำให้ค่า pH เป็นปกติต้องอาศัยการกระตุ้นกลไกควบคุมชดเชยจำนวนหนึ่ง ซึ่งจะคืนอัตราส่วนของกรดและเบสในพลาสมาของเลือด รวมถึงในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ให้กลับมาเป็นเหมือนเดิม กลไกควบคุมที่สำคัญที่สุด ได้แก่:
- ระบบบัฟเฟอร์ของเลือดและเนื้อเยื่อ
- การเปลี่ยนแปลงของการหายใจในปอด
- กลไกการควบคุมสมดุลกรด-ด่างของไต
ระบบบัฟเฟอร์ของเลือดและเนื้อเยื่อประกอบด้วยกรดและเบสคอนจูเกต
เมื่อทำปฏิกิริยากับกรด กรดจะถูกทำให้เป็นกลางโดยส่วนประกอบด่างของบัฟเฟอร์ เมื่อสัมผัสกับเบส เบสส่วนเกินจะจับกับส่วนประกอบกรด
บัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตมีปฏิกิริยาเป็นด่างและประกอบด้วยกรดคาร์บอนิกอ่อน (H2CO3) และเกลือโซเดียมของกรด - โซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) เป็นเบสคอนจูเกต เมื่อทำปฏิกิริยากับกรด ส่วนประกอบที่เป็นด่างของบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนต (TaHCO3) จะทำให้เป็นกลางเพื่อสร้าง H2CO3 ซึ่งจะแตกตัวเป็น CO2 และH2Oส่วนเกินจะถูกกำจัดออกด้วยอากาศที่หายใจออก เมื่อทำปฏิกิริยากับเบส ส่วนประกอบที่เป็นกรดของบัฟเฟอร์ (H2CO3) จะจับกับเบสส่วนเกินเพื่อสร้างไบคาร์บอเนต (HCO3- )ซึ่งจะถูกขับออกทางไต
บัฟเฟอร์ฟอสเฟตประกอบด้วยโซเดียมฟอสเฟตโมโนเบสิก (NaH2PO4) ซึ่งทำหน้าที่เป็นกรด และโซเดียมฟอสไฟต์ไดเบสิก (NaH2PO4) ซึ่งทำหน้าที่เป็นเบสคอนจูเกต หลักการออกฤทธิ์ของบัฟเฟอร์นี้เหมือนกับบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนต แต่ความสามารถในการบัฟเฟอร์นั้นน้อยเนื่องจากปริมาณฟอสเฟตในเลือดต่ำ
บัฟเฟอร์โปรตีน คุณสมบัติของบัฟเฟอร์ของโปรตีนในพลาสมา (อัลบูมิน เป็นต้น) และฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดงนั้นสัมพันธ์กับข้อเท็จจริงที่ว่ากรดอะมิโนที่ประกอบอยู่มีทั้งกลุ่มกรด (COOH) และเบส (NH 2 ) และสามารถแยกตัวออกมาเพื่อสร้างไอออนไฮโดรเจนและไฮดรอกซิลได้ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของตัวกลาง ฮีโมโกลบินคิดเป็นส่วนใหญ่ของความจุบัฟเฟอร์ของระบบโปรตีน ในช่วง pH ทางสรีรวิทยา ออกซีฮีโมโกลบินเป็นกรดที่แรงกว่าดีออกซีฮีโมโกลบิน (ฮีโมโกลบินที่ลดลง) ดังนั้น เมื่อปล่อยออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ฮีโมโกลบินที่ลดลงจะมีความสามารถในการจับไอออน H + ที่สูงขึ้น เมื่อดูดซับออกซิเจนในปอด ฮีโมโกลบินจะมีสมบัติเป็นกรด
คุณสมบัติการบัฟเฟอร์ของเลือดนั้นถูกกำหนดโดยผลรวมของกรดอ่อนในกลุ่มแอนไออนิกทั้งหมด ซึ่งกรดอ่อนที่สำคัญที่สุดคือไบคาร์บอเนตและกลุ่มแอนไออนิกของโปรตีน ("โปรตีน") แอนไออนิกเหล่านี้ซึ่งมีผลในการบัฟเฟอร์นั้นเรียกว่าเบสบัฟเฟอร์ (BB)
ความเข้มข้นรวมของเบสบัฟเฟอร์ในเลือดอยู่ที่ประมาณ <18 มิลลิโมลต่อลิตร และไม่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของความดัน CO2 ในเลือด เมื่อความดัน CO2 ในเลือด เพิ่มขึ้น จะเกิด H +และ HCO3- ใน ปริมาณที่เท่ากัน โปรตีนจับกับไอออน H+ซึ่งทำให้ความเข้มข้นของโปรตีน "อิสระ" ที่มีคุณสมบัติบัฟเฟอร์ลดลง ในขณะเดียวกัน ปริมาณไบคาร์บอเนตจะเพิ่มขึ้นในปริมาณเท่ากัน และความเข้มข้นรวมของเบสบัฟเฟอร์จะยังคงเท่าเดิม ในทางกลับกัน เมื่อความดัน CO2 ในเลือดลดลง ปริมาณโปรตีนจะเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตจะลดลง
หากปริมาณกรดไม่ระเหยในเลือดเปลี่ยนแปลง (กรดแลกติกในภาวะขาดออกซิเจน กรดอะซีโตอะซิติกและกรดเบตาไฮดรอกซีบิวทิริกในโรคเบาหวาน เป็นต้น) ความเข้มข้นรวมของเบสบัฟเฟอร์จะแตกต่างไปจากปกติ
การเบี่ยงเบนของปริมาณเบสบัฟเฟอร์จากระดับปกติ (48 มิลลิโมลต่อลิตร) เรียกว่าเบสเกิน (BE) โดยปกติจะเป็นศูนย์ เมื่อจำนวนเบสบัฟเฟอร์เพิ่มขึ้นผิดปกติ BE จะกลายเป็นค่าบวก และเมื่อลดลง BE จะกลายเป็นค่าลบ ในกรณีหลังนี้ ควรใช้คำว่า "เบสขาด" จะดีกว่า
ตัวบ่งชี้ BE ทำให้เราสามารถตัดสินการเปลี่ยนแปลงใน "สำรอง" ของเบสบัฟเฟอร์ได้เมื่อปริมาณกรดที่ไม่ระเหยในเลือดเปลี่ยนแปลง และสามารถวินิจฉัยแม้กระทั่งการเปลี่ยนแปลงที่ซ่อนอยู่ (ได้รับการชดเชย) ในสมดุลกรด-เบสได้
การเปลี่ยนแปลงของการระบายอากาศในปอดเป็นกลไกควบคุมที่สองที่รับประกันความคงที่ของค่า pH ในพลาสมาของเลือด เมื่อเลือดไหลผ่านปอด จะเกิดปฏิกิริยาในเม็ดเลือดแดงและพลาสมาของเลือด ซึ่งตรงข้ามกับปฏิกิริยาที่กล่าวข้างต้น:
H + + HCO 3- H2CO3 ↔ CO2+ H2O
ซึ่งหมายความว่าเมื่อ CO2 ถูกกำจัดออกจากเลือด ไอออน H +จำนวน ที่เท่ากันโดยประมาณ ก็จะหายไป ดังนั้น การหายใจจึงมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาสมดุลของกรด-เบส ดังนั้น หากความเป็นกรดของเลือดเพิ่มขึ้นอันเป็นผลจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญในเนื้อเยื่อ และเกิดภาวะกรดในเลือดปานกลางที่เกิดจากระบบเผาผลาญ (ไม่ใช่ระบบทางเดินหายใจ) ความเข้มข้นของการระบายอากาศในปอด (หายใจเร็ว) จะเพิ่มขึ้นโดยอัตโนมัติ (ศูนย์กลางการหายใจ) เป็นผลให้ CO2 จำนวนมากและไอออนไฮโดรเจน (H + ) ถูกกำจัดออกไปด้วย ส่งผลให้ค่า pH กลับสู่ระดับเดิม ในทางกลับกัน การเพิ่มขึ้นของปริมาณเบส (ภาวะด่างในเลือดที่ไม่ใช่ระบบเผาผลาญ) จะมาพร้อมกับการลดลงของความเข้มข้นของการระบายอากาศ (การหายใจต่ำ) ความดัน CO2 และความเข้มข้นของไอออน H +เพิ่มขึ้น และการเปลี่ยนแปลงของค่า pH ไปทางด้านด่างจะได้รับการชดเชย
บทบาทของไต ไตเป็นตัวควบคุมสมดุลกรด-ด่างตัวที่ 3 ทำหน้าที่กำจัดไอออน H +ออกจากร่างกายและดูดซับโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) กลับมา กระบวนการสำคัญเหล่านี้เกิดขึ้นที่หลอดไตเป็นหลัก โดยมีกลไกหลัก 3 ประการที่ใช้:
การแลกเปลี่ยนไอออนไฮโดรเจนกับไอออนโซเดียม กระบวนการนี้ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาที่กระตุ้นโดยคาร์บอนิกแอนไฮเดรซ: CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3คาร์บอนไดออกไซด์ (H2CO3) ที่เกิดขึ้นจะแตกตัวเป็นไอออน H +และ HCO 3- ไอออนจะถูกปล่อยเข้าไปในลูเมนของหลอดไต และไอออนโซเดียม (Na+ ) จำนวนเท่ากันจะเข้ามาแทนที่จากของเหลวในหลอดไต เป็นผลให้ร่างกายได้รับการปลดปล่อยจากไอออนไฮโดรเจน และในเวลาเดียวกันก็เติมโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) สำรองไว้ ซึ่งจะถูกดูดซึมกลับเข้าไปในเนื้อเยื่อระหว่างช่องของไตและเข้าสู่กระแสเลือด
การเกิดกรด การแลกเปลี่ยนไอออน H+ กับไอออน Na +เกิดขึ้นในลักษณะเดียวกันกับการมีส่วนร่วมของไดเบสิกฟอสเฟต ไอออนไฮโดรเจนที่ปลดปล่อยออกมาในลูเมนของหลอดไตจะถูกจับโดยไอออน HPO4 2-เพื่อสร้างโซเดียมฟอสเฟตโมโนเบสิก (NaH2PO4) ในเวลาเดียวกัน ไอออน Na + จำนวนเท่ากัน จะเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวของหลอดไตและจับกับไอออน HCO3- เพื่อสร้างโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) ไบคาร์บอเนตจะถูกดูดซึมกลับและเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป
การเกิดแอมโมเนียเกิดขึ้นในท่อไตส่วนปลาย ซึ่งแอมโมเนียเกิดจากกลูตามีนและกรดอะมิโนอื่นๆ กรดอะมิโนตัวหลังจะทำให้ HCl ในปัสสาวะเป็นกลางและจับไอออนไฮโดรเจนเพื่อสร้าง Na +และ Cl -โซเดียมที่ดูดซึมกลับร่วมกับไอออน HCO 3-ยังสร้างโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) อีกด้วย
ดังนั้นในของเหลวในหลอดไต ไอออน H + ส่วนใหญ่ ที่มาจากเยื่อบุหลอดไตจะจับกับไอออน HCO3- , HPO4- 2-และขับออกทางปัสสาวะ ในเวลาเดียวกัน ไอออนโซเดียมจำนวนเท่ากันจะเข้าสู่เซลล์หลอดไตเพื่อสร้างโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) ซึ่งจะถูกดูดซึมกลับเข้าไปในหลอดไตและเติมองค์ประกอบที่มีฤทธิ์เป็นด่างในบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนต
ตัวบ่งชี้หลักของสมดุลกรด-เบส
ในการปฏิบัติทางคลินิก จะใช้พารามิเตอร์ของเลือดแดงต่อไปนี้เพื่อประเมินสมดุลกรด-เบส:
- ค่า pH ของเลือดเป็นลอการิทึมทศนิยมลบของความเข้มข้นโมลาร์ของไอออน H +ค่า pH ของเลือดแดง (พลาสมา) ที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียส จะผันผวนภายในขีดจำกัดที่แคบ (7.35-7.45) ค่า pH ปกติยังไม่หมายถึงการไม่มีความไม่สมดุลของกรด-เบส และอาจพบได้ในสิ่งที่เรียกว่าภาวะกรดเกินและด่างเกินแบบชดเชย
- PaCO2 คือความดันบางส่วนของ CO2 ในเลือดแดง ค่าปกติของ PaCO2 คือ35-45มม. ปรอทในผู้ชาย และ 32-43 มม. ปรอทในผู้หญิง
- เบสบัฟเฟอร์ (BB) คือผลรวมของแอนไอออนในเลือดทั้งหมดที่มีคุณสมบัติเป็นบัฟเฟอร์ (ส่วนใหญ่เป็นไบคาร์บอเนตและไอออนโปรตีน) ค่า BB ปกติโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 48.6 โมลต่อลิตร (ตั้งแต่ 43.7 ถึง 53.5 มิลลิโมลต่อลิตร)
- ไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) คือปริมาณไอออนไบคาร์บอเนตในพลาสมา ค่าปกติสำหรับผู้ชายคือ 22.5-26.9 มิลลิโมลต่อลิตร ส่วนผู้หญิงคือ 21.8-26.2 มิลลิโมลต่อลิตร ตัวบ่งชี้นี้ไม่ได้สะท้อนถึงผลการบัฟเฟอร์ของโปรตีน
- เบสส่วนเกิน (BE) คือค่าความแตกต่างระหว่างค่าจริงของเนื้อหาเบสบัฟเฟอร์กับค่าปกติ (ค่าปกติคือ -2.5 ถึง +2.5 มิลลิโมลต่อลิตร) ในเลือดฝอย ค่าของตัวบ่งชี้นี้คือ -2.7 ถึง +2.5 ในผู้ชาย และ -3.4 ถึง +1.4 ในผู้หญิง
ในทางคลินิก มักใช้ตัวบ่งชี้สมดุลกรด-เบส 3 ตัว ได้แก่ pH, PaCO2 และ BE
การเปลี่ยนแปลงสมดุลกรด-เบสในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว
ในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายๆ สภาวะ รวมถึงภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว กรดหรือเบสจำนวนมากสามารถสะสมอยู่ในเลือดได้ จนทำให้กลไกการควบคุมต่างๆ ที่ได้กล่าวมาข้างต้น (ระบบบัฟเฟอร์ของเลือด ระบบทางเดินหายใจ และระบบขับถ่าย) ไม่สามารถรักษาระดับ pH ให้คงที่ได้อีกต่อไป ส่งผลให้เกิดภาวะกรดเกินหรือด่างเกิน
- ภาวะกรดเกินเป็นภาวะที่ร่างกายเสียสมดุลกรด-เบส โดยมีกรดเกินในเลือดโดยสมบูรณ์หรือโดยสัมพันธ์กัน และความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนเพิ่มขึ้น (pH < 7.35)
- อาการด่างในเลือดเป็นลักษณะเฉพาะที่มีการเพิ่มขึ้นอย่างแน่นอนหรือสัมพันธ์กันในจำนวนเบส และลดลงในความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจน (pH > 7.45)
ตามกลไกการเกิดขึ้น มีภาวะสมดุลกรด-ด่างผิดปกติ 4 ประเภท ซึ่งแต่ละประเภทสามารถชดเชยและทำลายได้:
- ภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจ
- โรคอัลคาโลซิสในระบบทางเดินหายใจ
- กรดเกินที่ไม่เกี่ยวกับการหายใจ (การเผาผลาญ)
- ภาวะด่างในเลือดที่ไม่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจ (จากการเผาผลาญ)
กรดในการหายใจ
ภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นพร้อมกับการรบกวนการระบายอากาศของปอดอย่างรุนแรง (ภาวะหายใจไม่อิ่ม) การเปลี่ยนแปลงสมดุลกรด-ด่างเหล่านี้มีสาเหตุมาจากความดันบางส่วนของ CO 2ในเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น (PaCO 2 )
ในภาวะกรดในทางเดินหายใจแบบชดเชย ค่า pH ของเลือดจะไม่เปลี่ยนแปลงเนื่องจากกลไกการชดเชยที่อธิบายไว้ข้างต้น กลไกที่สำคัญที่สุด ได้แก่ บัฟเฟอร์ 6-คาร์บอเนตและโปรตีน (ฮีโมโกลบิน) รวมถึงกลไกของไตในการปลดปล่อยไอออน H +และการกักเก็บโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3)
ในกรณีของภาวะไฮเปอร์คาเปีย (การระบายอากาศ) ของระบบทางเดินหายใจล้มเหลว กลไกของการเพิ่มการระบายอากาศในปอด (ไฮเปอร์คาเปีย) และการกำจัดไอออน H +และ CO2 ในภาวะกรดในทางเดินหายใจไม่มีความสำคัญในทางปฏิบัติ เนื่องจากผู้ป่วยดังกล่าวมีภาวะหายใจไม่อิ่มในปอดเป็นหลักตามคำจำกัดความ ซึ่งเกิดจากพยาธิสภาพของปอดหรือภายนอกปอดอย่างรุนแรง โดยจะมาพร้อมกับความดันบางส่วนของ CO2 ในเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ - ไฮเปอร์คาเปีย เนื่องจากการทำงานที่มีประสิทธิภาพของระบบบัฟเฟอร์ และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เป็นผลจากการรวมกลไกการชดเชยไตของการกักเก็บโซเดียมไบคาร์บอเนต ผู้ป่วยจึงมีปริมาณไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) และเบสส่วนเกิน (BE) ที่เพิ่มขึ้น
ดังนั้นภาวะกรดเกินในทางเดินหายใจแบบชดเชยจึงมีลักษณะดังนี้:
- ค่า pH ของเลือดปกติ
- การเพิ่มขึ้นของความดันบางส่วนของ CO2 ในเลือด ( PaCO2 )
- เพิ่มปริมาณไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB)
- การเพิ่มขึ้นของฐานเกิน (BE)
การลดลงและกลไกการชดเชยที่ไม่เพียงพอทำให้เกิดภาวะกรดในทางเดินหายใจเสื่อมลง ซึ่งค่า pH ในพลาสมาจะลดลงต่ำกว่า 7.35 ในบางกรณี ระดับไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) และเบสส่วนเกิน (BE) ก็จะลดลงสู่ค่าปกติ ซึ่งบ่งชี้ถึงการหมดลงของเบสสำรอง
โรคระบบทางเดินหายใจที่มีภาวะด่างในเลือด
จากการศึกษาข้างต้นพบว่าภาวะระบบหายใจล้มเหลวแบบเนื้อปอดในบางกรณีจะมาพร้อมกับภาวะเลือดคั่งในปอดซึ่งเกิดจากการหายใจเร็วเกินปกติของถุงลมที่ยังไม่เสียหาย ในกรณีดังกล่าว จะเกิดภาวะด่างในเลือดจากการหายใจเนื่องจากการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นอันเนื่องมาจากภาวะหายใจเร็วเกินปกติ ส่งผลให้อัตราส่วน HCO3 - / H2CO3 เพิ่มขึ้น และค่า pH ของเลือดก็จะเพิ่มขึ้นตามไปด้วย
การชดเชยภาวะด่างในเลือดของระบบทางเดินหายใจสามารถทำได้เฉพาะในกรณีที่ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรังเท่านั้น กลไกหลักคือการลดลงของการหลั่งไอออนไฮโดรเจนและการยับยั้งการดูดซึมกลับของไบคาร์บอเนตในหลอดไต ส่งผลให้ไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) ลดลงเพื่อชดเชยและเกิดภาวะขาดเบส (ค่า BE เป็นลบ)
ดังนั้นภาวะด่างในเลือดจากการชดเชยทางเดินหายใจจึงมีลักษณะดังนี้:
- ค่า pH ของเลือดปกติ
- ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ pCO2 ในเลือด
- การลดลงของปริมาณไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) เพื่อชดเชย
- ค่าขาดฐานชดเชย (ค่า BE เป็นลบ)
เมื่อภาวะด่างในเลือดของระบบทางเดินหายใจลดลง ค่า pH ของเลือดก็จะเพิ่มขึ้น และค่า SB และ BE ที่ลดลงก่อนหน้านี้ก็อาจกลับมาเป็นค่าปกติได้
กรดเกินในระบบทางเดินหายใจ (เมตาบอลิก)
ภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจ (เมตาบอลิก) เป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของความไม่สมดุลของกรด-เบส ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ภาวะเลือดขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง และภาวะอวัยวะและเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน กลไกของการเกิดภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจ (เมตาบอลิก) ในกรณีนี้เกี่ยวข้องกับการสะสมของกรดที่เรียกว่าไม่ระเหย (กรดแลกติก เบต้าไฮดรอกซีบิวทิริก อะซีโตอะซิติก เป็นต้น) ในเลือด ขอให้เราจำไว้ว่านอกเหนือจากภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรงแล้ว ภาวะกรดเกินในระบบทางเดินหายใจ (เมตาบอลิก) อาจเกิดจาก:
- ความผิดปกติรุนแรงของการเผาผลาญเนื้อเยื่อในเบาหวานที่มีการชดเชย ภาวะอดอาหารเป็นเวลานาน ไทรอยด์เป็นพิษ มีไข้ อวัยวะขาดออกซิเจน โดยมีภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงเป็นพื้นหลัง เป็นต้น
- โรคไตที่มักมาพร้อมกับความเสียหายของท่อไตเป็นหลัก ส่งผลให้การขับไอออนไฮโดรเจนลดลงและการดูดซึมโซเดียมไบคาร์บอเนตกลับคืน (กรดท่อไต ไตวาย เป็นต้น)
- การสูญเสียเบสจำนวนมากในรูปของไบคาร์บอเนตกับน้ำย่อยอาหาร (ท้องเสีย อาเจียน ตีบของไพโลริก การผ่าตัด) การใช้ยาบางชนิด (แอมโมเนียมคลอไรด์ แคลเซียมคลอไรด์ ซาลิไซเลต สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส ฯลฯ)
ในภาวะกรดเกินที่เกิดจากระบบทางเดินหายใจ (เมตาบอลิก) ที่มีการชดเชย บัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตในเลือดจะรวมอยู่ในกระบวนการชดเชย ซึ่งจะจับกับกรดที่สะสมอยู่ในร่างกาย การลดลงของปริมาณโซเดียมไบคาร์บอเนตทำให้ความเข้มข้นของกรดคาร์บอนิก (H2CO3) เพิ่มขึ้น ซึ่งจะแตกตัวเป็น H2O และ CO2 ไอออน H+ จะจับกับโปรตีน โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮีโมโกลบิน ซึ่งทำให้ Na+, Ca2 +และ K +ออกจากเม็ดเลือดแดงเพื่อแลกเปลี่ยนกับไอออนไฮโดรเจนที่เข้ามา
ดังนั้น กรดเมตาโบลิกที่ชดเชยจึงมีลักษณะดังนี้:
- ระดับ pH ของเลือดปกติ
- ปริมาณไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB) ลดลง
- ภาวะขาดบัฟเฟอร์เบส (ค่า BE เป็นลบ)
การลดลงและความไม่เพียงพอของกลไกชดเชยที่ได้อธิบายไว้ ทำให้เกิดการพัฒนาของกรดในเลือดที่ไม่เกี่ยวข้องกับการหายใจ (เมตาบอลิก) ที่สูญเสียการชดเชย ซึ่งค่า pH ของเลือดจะลดลงเหลือต่ำกว่า 7.35
ภาวะด่างในเลือดที่ไม่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจ (เมตาบอลิก)
ภาวะด่างในเลือดที่ไม่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจ (จากการเผาผลาญ) ถือเป็นภาวะที่พบได้บ่อยในผู้ที่ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว
ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว
การเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบก๊าซในเลือด ความสมดุลของกรด-ด่าง ตลอดจนความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในปอดในกรณีที่ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงต่ออวัยวะและระบบอื่นๆ เช่น สมอง หัวใจ ไต ระบบทางเดินอาหาร ระบบหลอดเลือด เป็นต้น
ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือภาวะแทรกซ้อนของระบบต่างๆ ที่รุนแรงและเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยส่วนใหญ่เกิดจากภาวะพร่องออกซิเจนอย่างรุนแรงของอวัยวะและเนื้อเยื่อ ส่งผลให้กระบวนการเผาผลาญและการทำงานของอวัยวะต่างๆ เกิดการผิดปกติ การเกิดภาวะระบบหลายอวัยวะล้มเหลวร่วมกับภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันจะเพิ่มความเสี่ยงต่อผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของโรคได้อย่างมาก ด้านล่างนี้เป็นรายการภาวะแทรกซ้อนของระบบทางเดินหายใจล้มเหลวทั้งหมด:
- ภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด:
- กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
- ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ;
- ปริมาตรของจังหวะและการทำงานของหัวใจลดลง
- ความดันโลหิตแดงต่ำ;
- โรคหลอดเลือดดำอุดตัน;
- เทลลา.
- ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อ:
- อาการมึนงง, อาการง่วงซึม, อาการโคม่า;
- โรคจิต;
- อาการเพ้อคลั่ง;
- โรคเส้นประสาทอักเสบเรื้อรังขั้นวิกฤต
- การหดตัว
- กล้ามเนื้ออ่อนแรง
- ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ:
- ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
- ฝี;
- โรคปอดอักเสบจากโรงพยาบาล
- แผลกดทับ;
- การติดเชื้ออื่น ๆ
- ภาวะแทรกซ้อนทางระบบทางเดินอาหาร:
- โรคแผลในกระเพาะอาหารเฉียบพลัน;
- เลือดออกในระบบทางเดินอาหาร;
- ความเสียหายของตับ;
- ภาวะทุพโภชนาการ;
- ภาวะแทรกซ้อนจากการให้อาหารทางสายอาหารและทางเส้นเลือด;
- ถุงน้ำดีอักเสบชนิดไม่มีหินปูน
- ภาวะแทรกซ้อนทางไต:
- ภาวะไตวายเฉียบพลัน;
- ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ ฯลฯ
นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องคำนึงถึงความเป็นไปได้ในการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการมีท่อช่วยหายใจในช่องหลอดลม รวมถึงการใช้เครื่องช่วยหายใจด้วย
ในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรัง ความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนของระบบจะน้อยกว่าภาวะภาวะเฉียบพลันอย่างมีนัยสำคัญ และการพัฒนาของ 1) ความดันโลหิตสูงในปอด และ 2) โรคหัวใจปอดเรื้อรังจะปรากฏให้เห็นชัดเจน
ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอดในผู้ป่วยที่ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรังเกิดจากกลไกทางพยาธิวิทยาหลายประการ กลไกหลักคือภาวะถุงลมโป่งพองเรื้อรัง ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะหลอดเลือดในปอดหดตัวเนื่องจากขาดออกซิเจน กลไกนี้เรียกว่าปฏิกิริยา Euler-Liljestraid ปฏิกิริยานี้ทำให้การไหลเวียนของเลือดในปอดในบริเวณนั้นปรับตัวตามระดับความเข้มข้นของการระบายอากาศในปอด ทำให้ความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศกับการไหลเวียนเลือดไม่ถูกรบกวนหรือลดน้อยลง อย่างไรก็ตาม หากภาวะการหายใจไม่หายใจของถุงลมโป่งพองแสดงออกในระดับมากและแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อปอดเป็นบริเวณกว้าง จะทำให้หลอดเลือดแดงปอดมีโทนเสียงสูงขึ้นโดยทั่วไป ส่งผลให้ความต้านทานของหลอดเลือดในปอดทั้งหมดเพิ่มขึ้นและเกิดภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอด
ภาวะหลอดเลือดในปอดหดตัวเนื่องจากขาดออกซิเจน ภาวะหลอดเลือดเปิดในหลอดลมตีบ และความผิดปกติของผนังหลอดเลือดยังทำให้เกิดภาวะดังกล่าวได้ด้วย การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในหลอดเลือดในปอดมีบทบาทพิเศษในการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอด ได้แก่ การกดทับและการแยกตัวของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและเส้นเลือดฝอยอันเนื่องมาจากพังผืดในเนื้อปอดที่ค่อยๆ ลุกลามและถุงลมโป่งพองในปอด ผนังหลอดเลือดหนาขึ้นอันเนื่องมาจากเซลล์กล้ามเนื้อของตัวกลางขยายตัว การเกิดลิ่มเลือดขนาดเล็กในภาวะที่มีการไหลเวียนของเลือดผิดปกติเรื้อรังและเกล็ดเลือดเกาะตัวกันมากขึ้น ภาวะลิ่มเลือดอุดตันซ้ำๆ ในหลอดเลือดแดงปอดแขนงเล็ก เป็นต้น
โรคหัวใจปอดเรื้อรังเกิดขึ้นตามธรรมชาติในโรคปอดเรื้อรังทุกกรณี ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรัง และความดันโลหิตสูงในปอดที่ค่อยๆ รุนแรงขึ้น อย่างไรก็ตาม ตามแนวคิดสมัยใหม่ กระบวนการในระยะยาวของการเกิดโรคหัวใจปอดเรื้อรังนั้นรวมถึงการเกิดการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างและการทำงานหลายอย่างในห้องหัวใจด้านขวา ซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดคือ กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวของห้องล่างขวาและห้องบน การขยายตัวของโพรงหัวใจ พังผืดในหัวใจ ความผิดปกติของห้องล่างขวาในช่วงไดแอสตอลและซิสโตล การเกิดลิ้นหัวใจไตรคัสปิดที่ไม่เพียงพอ ความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลางที่เพิ่มขึ้น และการคั่งของน้ำในหลอดเลือดดำของระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกาย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดจากการสร้างความดันโลหิตสูงในปอดในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรัง การเพิ่มขึ้นของภาระหลังสูบฉีดของหัวใจห้องล่างขวาอย่างต่อเนื่องหรือชั่วคราว ความดันในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น รวมทั้งการกระตุ้นระบบประสาทฮอร์โมนของเนื้อเยื่อ การปลดปล่อยไซโตไคน์ และการพัฒนาของความผิดปกติของหลอดเลือด
โรคหัวใจปอดเรื้อรังที่มีการชดเชยและไม่มีการชดเชยจะถูกแยกแยะขึ้นอยู่กับการไม่มีหรือการมีอยู่ของสัญญาณของภาวะหัวใจห้องขวาล้มเหลว
ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันมักเกิดจากภาวะแทรกซ้อนในระบบ (หัวใจ หลอดเลือด ไต ระบบประสาท ระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ) ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของโรคได้อย่างมาก ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรังมักเกิดจากความดันโลหิตสูงในปอดและโรคหัวใจปอดเรื้อรังที่ค่อยๆ พัฒนาขึ้น