การเผาผลาญทางเคมีของหลอดอาหาร: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของการไหม้สารเคมีจากหลอดอาหาร ส่วนใหญ่การเผาผลาญทางเคมีของหลอดอาหารเกิดจากการกินกรด (กรดอะซิติกไฮโดรคลอริกกำมะถันไนตริก) หรือด่าง (โพแทสเซียมไฮดรอกไซด์โซเดียมไฮดรอกไซด์) ตาม VO Danilov (1962) การเผาไหม้ของโซเดียมไฮดรอกไซด์เป็นเรื่องปกติมากขึ้น (98 รายจาก 115) ตามรายงานของโรมาเนียเด็กอายุต่ำกว่า 7 ขวบ (43.7%), เด็กอายุ 7 ถึง 16 ปี - 9.1%, เด็กอายุ 7 ถึง 16 ปี - 9.1%, ตั้งแต่ 16 ถึง 30 ปี - 25.8% ส่วนที่เหลืออีก 21.4% ตกแก่ผู้สูงอายุ โดยส่วนใหญ่แล้วการเผาผลาญทางเคมีของหลอดอาหารเกิดจากอุบัติเหตุ (ผู้ที่ตกเป็นเหยื่ออายุต่ำกว่า 16 ปีหลังจาก 16 ปี - ใน 78.2% ของคดี) เจตนาใช้ของเหลวกัดกร่อน (morphologically และรุนแรงที่สุด) ในจำนวนรวมของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อ 19.3% ซึ่งสำหรับทุกเพศทุกวัย 16-30 ปี, 94.2% ในหมู่ผู้หญิงและ 5.8% ในหมู่มนุษย์

พยาธิสภาพและพยาธิวิทยากายวิภาคศาสตร์ ความรุนแรงของการไหม้สารเคมีขึ้นอยู่กับปริมาณของน้ำส้มที่ถ่ายความหนืดความเข้มข้นและความเสี่ยง ไหม้ที่ลึกซึ้งมากที่สุดและครอบคลุมไปยังหลอดอาหารและกระเพาะอาหารเกิดจากด่างที่มีความสามารถในการละลายเนื้อเยื่อโดยไม่มีการก่อตัวของการกำหนดเขตชายแดน เช่นการเผาไหม้สารเคมีของเยื่อเมือกขยายความกว้างและความลึกเป็นคราบน้ำมันพร่าเลือนขณะ vryamya เป็นกรดไหม้ขึ้นรูปเปลือกและดังนั้นจึงแข็งตัวแผลเขตแดนแบ่งเขตขนาดแผลนี้เป็นเพื่อน จำกัด ที่มีการรบกวนของเหลวกัดกร่อนของเนื้อเยื่อได้รับผลกระทบ ตั้งแต่ของเหลวกัดกร่อนที่เข้ามาในหลอดอาหารเกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อของเขาสะท้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดอย่างยิ่งในข้อ จำกัด ทางสรีรวิทยา กล้ามเนื้อกระตุกนี้ความล่าช้าในการจัดส่งของเหลวในกระเพาะอาหารและเพิ่มการแสดงผลของการกระทำของตนบนเยื่อเมือกซึ่งนำไปสู่การเผาไหม้ลึกกับการก่อตัวที่ตามมาของรอยแผลเป็นตีบหลอดอาหาร กล้ามเนื้อกระตุกเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดขึ้นใน cardia ที่ที่เก็บน้ำโซดาไฟเป็นเวลานานจนความช่วยเหลือฉุกเฉิน การรุกของของเหลวเข้าไปในกระเพาะอาหารทำให้เกิดการเผาไหม้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อกรดแผลใช้งานเป็นด่างเมื่อสัมผัสกับเนื้อหาในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดเป็นกลางบางส่วน สารเคมีในการติดต่อกับเยื่อเมือกขึ้นอยู่กับค่า pH หรือโปรตีนแห้งกรัง (กรด) หรือพวกเขาจะละลาย (ด่าง)

กระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาที่มีการเผาสารเคมีสามารถแบ่งออกเป็น 3 ระยะคือ

1. ขั้นตอนของอาการกระตุกสะท้อน;
2. ช่วงระยะเวลาของแสงเมื่อความรุนแรงของปรากฏการณ์ของ dysphagia ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ;
3. ขั้นตอนของการตีบความก้าวหน้าของหลอดอาหารที่เกิดจากการปรากฏตัวของกระบวนการแผลเป็นที่นำไปสู่การก่อตัวของการชักแบบถาวรและการขยายหลอดอาหารเหนือมัน

ความรุนแรงของวิธี pischeprovodyaschih เยื่อเมือกแผลเคมีขึ้นอยู่กับบริเวณแผลกายวิภาค ช่องปากจะไม่เกิดขึ้นทำให้เกิดแผลเป็นเป็นผู้ติดต่อเยื่อเมือกด้วยของเหลวที่นี่เป็นระยะสั้นและของเหลวที่ตัวเองจะละลายอย่างรวดเร็วและล้างออกด้วยน้ำลายไหลมากมาย กระบวนการ cicatricial คอหดไม่ค่อยเกิดขึ้นด้วยเหตุผลเดียวกัน แต่เป็นของเหลวกัดกร่อนจากการป้อน gipofarings ตีบอาจนำไปสู่อาการบวมน้ำและทางเข้าคอหอยตีบของคอหอยตัวเองซึ่งอาจส่งผลให้การหายใจล้มเหลวจนสำลักและความจำเป็นในการแช่งชักหักกระดูกฉุกเฉิน ในกรณีส่วนใหญ่เปลี่ยนแปลง cicatricial เกิดขึ้นตามที่กล่าวแล้วข้างต้นในการกวดขันทางสรีรวิทยาของหลอดอาหารและกระเพาะอาหารในการติดต่อกับของเหลวกัดกร่อนเป็นมัน

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในการเผาผลาญทางเคมีของหลอดอาหารแบ่งออกเป็น 3 ขั้นตอนคือเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง

ในระยะเฉียบพลันมีภาวะ hyperemia, edema และ ulceration ของเยื่อเมือกปกคลุมด้วยหนัง fibrinous ในกรณีที่เกิดความเสียหายอย่างกว้างขวางฟิล์มเหล่านี้ (ชั้นเนื้อร้ายของเยื่อเมือก) สามารถถูกปฏิเสธได้เนื่องจากเป็นเชื้อราในผิวชั้นในของหลอดอาหาร

ในขั้นตอนย่อย (ซ่อมแซม) เนื้อเยื่อเม็ดเล็ก ๆ จะปรากฏขึ้นที่ครอบคลุมส่วนที่สัมผัสของเยื่อเมือก การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเนื้อเยื่อหลอดอาหารที่ได้รับผลกระทบที่เกิดขึ้นในขั้นตอนนี้จะเป็นตัวกำหนดหลักสูตรการเผาผลาญสารเคมีของหลอดอาหารและกลยุทธ์การรักษาต่อไป ในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ granulocytes, plasmocytes และ fibroblasts จะปรากฏขึ้น นับตั้งแต่วันที่ 15 เป็นต้นมา fibroblasts มีส่วนร่วมในการก่อตัวของเส้นใยคอลลาเจนที่เปลี่ยนเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ กระบวนการนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในชั้นกล้ามเนื้อของหลอดอาหารในส่วนที่ได้รับผลกระทบจากการที่ผนังจะหนาแน่นเข้มงวดกับการขาดที่สมบูรณ์ของ peristalsis กับการเผาไหม้ตื้นที่มีผลต่อเฉพาะชั้นเยื่อบุผิวของเยื่อบุผิวการกัดเซาะที่เกิดขึ้นจะถูกปกคลุมเร็ว ๆ นี้ด้วยเยื่อบุผิวใหม่ไม่มีรอยแผลเป็นหรือการหดตัว หากเนื้อเยื่อของเยื่อเมือกและชั้นต่อมน้ำตกเกิดขึ้นในพื้นที่ที่มีนัยสำคัญการปฏิเสธของพวกเขาจะเกิดขึ้น เนื้อเยื่อที่ตายแล้วจะถูกปล่อยออกมาข้างนอกเมื่ออาเจียนและบางครั้งการผ่านทางเดินอาหารทั้งมวลและกับลูกวัว มีแผลไหม้ลึกเนื้อร้ายของเยื่อเมือกชั้นเยื่อบุโพรงมดลูกและเยื่อหุ้มเซลล์ของกล้ามเนื้อตามด้วยการเกิดแผล แผลไหม้ที่รุนแรงมากการเปลี่ยนแปลงความหนาของผนังหลอดอาหารโดยรวมที่มีเลือดออกและการเจาะทะลุการอักเสบของหลอดอาหารอักเสบเยื่อหุ้มปอดอักเสบและโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบอาจเกิดขึ้นได้ทันทีในระยะเฉียบพลัน ผู้ป่วยรายดังกล่าวมักจะตาย

ในระยะเรื้อรังเส้นใยคอลลาเจนที่เกิดขึ้นในบริเวณที่เป็นแผลซึ่งครอบครองสมบัติของการลดความยาวของพวกมันในระหว่างการพัฒนาในที่สุดก็จะนำไปสู่การกดทับเนื้อเยื่อในหลอดอาหาร

ความถี่ในการแปลตีบ postburn cicatricial ของหลอดอาหารจะถูกแบ่งออกเป็นดังนี้: stenoses ส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นในการกวดขันภูมิภาค bronhoaortalnogo แล้วในภูมิภาคที่ไหลเข้าในหลอดอาหารและในการหดตัวของกระบังลมน้อย โดยขอบเขตและปริมาณของการตีบหลอดอาหารที่มีสาเหตุมาจากการเผาผลาญทางเคมีพวกเขาสามารถกระจาย, รวม, จำกัด , เดี่ยวและหลาย กว่าหลอดเลือดตีบเรื้อรังที่พัฒนาหลอดอาหารและภายใต้การตีบ - hypoplasia บางครั้งที่น่าตื่นเต้นและกระเพาะอาหาร ในภูมิภาค periezofagalnoy มักจะพัฒนาอักเสบซึ่งสามารถแพร่กระจายไปยังอวัยวะใกล้เคียงบวมและการแทรกซึมที่บีบอัดหลอดอาหารและอย่างรวดเร็วเลวลงการซึมผ่านของ

ในกระบวนการก่อให้เกิดการเผาผลาญทางเคมีของหลอดอาหารมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดความมึนเมาโดยทั่วไปขึ้นอยู่กับความเป็นพิษและการดูดซึมของของเหลวที่กลืนเข้าไป บ่อยครั้งที่สัญญาณของการมึนเมานี้เกิดจากผลกระทบที่เป็นพิษของกัมมันตภาพรังสีของของเหลวที่เป็นพิษที่เข้าสู่ร่างกายซึ่งอาจส่งผลต่อไต, ตับ, ระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะและระบบอื่น ๆ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]