ช็อกจากการติดเชื้อ: สาเหตุและการเกิดโรค

การติดเชื้อช็อตมักจะมีความซับซ้อนของกระบวนการแน่นอนหนองติดเชื้อที่เกิดจากพืชแกรมลบ: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa เมื่อแบคทีเรียเหล่านี้ถูกทำลาย endotoxin จะถูกปล่อยออกมาซึ่งรวมถึงกลไกการกระตุ้นการพัฒนาของภาวะช็อก กระบวนการบำบัดน้ำเสียที่เกิดจากเชื้อกรัมบวก (enterococcus, staphylococcus, streptococcus) มีความซับซ้อนโดยการช็อตน้อยลง การติดเชื้อจากภายนอกคือการเกิด exotoxin ซึ่งผลิตโดยจุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่ สาเหตุของการช็อตอาจจะไม่เพียง แต่พืชแอโรบิคแบคทีเรีย แต่ยัง anaerobes โดยเฉพาะอย่างยิ่ง perfringens Clostridia และ Rickettsia ไวรัส (v. งูสวัดเริม, Cytomegalovirus) โปรโตซัวและเชื้อรา

สำหรับภาวะฉุกเฉินของการช็อตนอกเหนือไปจากการปรากฏตัวของการติดเชื้อมีความจำเป็นต้องรวมสองปัจจัยเพิ่มเติม: ลดความต้านทานโดยรวมของร่างกายผู้ป่วยและความเป็นไปได้ของการเจาะขนาดใหญ่ของเชื้อโรคหรือสารพิษเข้าไปในกระแสเลือด ภาวะดังกล่าวมักเกิดขึ้นในหญิงตั้งครรภ์

ในคลินิกนรีเวชวิทยาการให้ความสำคัญกับการติดเชื้อในผู้ป่วยส่วนใหญ่คือมดลูก: การทำแท้งนอกโรงพยาบาลโรคติดเชื้อหลังทำแท้งอย่างเป็นทางการในโรงพยาบาล การพัฒนาช็อตในสถานการณ์เช่นนี้ได้รับการอำนวยความสะดวกโดยปัจจัยหลายประการ:

• มดลูกตั้งครรภ์ซึ่งเป็นประตูทางเข้าที่ดีสำหรับการติดเชื้อ;
• ลิ่มเลือดและซากของทารกในครรภ์ทำหน้าที่เป็นสารอาหารที่ดีเยี่ยมสำหรับเชื้อจุลินทรีย์
• ลักษณะของการไหลเวียนของมดลูกตั้งครรภ์ที่อำนวยความสะดวกในการป้อนง่ายของเชื้อแบคทีเรียในกระแสเลือดของผู้หญิง;
• เปลี่ยนฮอร์โมน homeostaae (ส่วนใหญ่ estrogenic และ gestagenic);
• ภาวะไขมันในเลือดสูงของหญิงตั้งครรภ์ช่วยในการพัฒนาภาวะช็อก

สุดท้ายความสำคัญอย่างยิ่งคือการแพ้ของผู้หญิงที่มีครรภ์เป็นหลักฐานในการทดลองกับสัตว์ที่ตั้งครรภ์ ปรากฏการณ์ของ Schwartzman-Sanarelli ในสัตว์ตั้งครรภ์ (ในทางตรงกันข้ามกับสัตว์ที่ไม่ได้ตั้งครรภ์) พัฒนาขึ้นหลังจากใช้ endotoxin เพียงครั้งเดียว

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อสามารถทำให้เกิดภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบที่ จำกัด หรือแพร่กระจายซึ่งเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของโรคอักเสบของอวัยวะในมดลูก

การเกิดพยาธิสภาพของการตกตะกอน

ในกระบวนการก่อให้เกิดการติดเชื้อของเชื้อโรคในปัจจุบันมีความไม่ชัดเจน ความซับซ้อนของการศึกษาปัญหานี้คือปัจจัยหลายอย่างมีผลต่อลักษณะของการโจมตีและการพัฒนาของภาวะช็อกซึ่ง ได้แก่ : ลักษณะของเชื้อ (Gram-negative หรือ Gram-positive); โลคัลโฟกัสของการติดเชื้อ; ลักษณะและระยะเวลาของการติดเชื้อ ลักษณะของ "ความก้าวหน้า" ของการติดเชื้อในกระแสเลือด (ความหนาแน่นและความถี่); อายุของผู้ป่วยและสถานะของสุขภาพของเธอก่อนการพัฒนาของการติดเชื้อ; การรวมกันของแผลเปื่อยหนองด้วยบาดแผลและการตกเลือด

จากข้อมูลของวรรณคดีในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการเกิดพยาธิสภาพของการตกตะกอนสามารถแสดงได้ดังนี้ สารพิษของจุลินทรีย์ที่เข้าสู่กระแสเลือดทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ของระบบประสาทตาของตับและปอดเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาว ในกรณีนี้จะมี lysosomes ที่อุดมไปด้วยเอนไซม์โปรตีเอสเอนไซม์ที่ปล่อยสาร vasoactive ออก: kinins, histamine, serotonin, catecholamines, renin

ความผิดปกติหลักในภาวะช็อกทำให้การไหลเวียนโลหิตไหลเวียนได้ง่าย สารออกฤทธิ์ยับยั้งชนิดของ kinin gnetamina และ serotonin สาเหตุ vazoplegii ในระบบเส้นเลือดฝอยที่มีผลในการลดลงคมชัดในการต้านทานต่อพ่วง การฟื้นฟูและแม้กระทั่งการเพิ่มผลผลิตการเต้นของหัวใจ (IM) เนื่องจากอิศวรเช่นเดียวกับบายพาส arteriovenous ภูมิภาคการปลูกถ่ายอวัยวะ (เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปอดและหลอดเลือดโซนช่องท้อง) อย่างเต็มที่ไม่สามารถชดเชยสำหรับการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยการละเมิดดังกล่าว มีความดันโลหิตลดลง (ปานกลาง) พัฒนาเฟส hyperdynamic ของช็อกซึ่งแม้จะมีความจริงที่ว่าการไหลของเลือดค่อนข้างสูงเส้นเลือดฝอยปะจะลดลง นอกจากนี้การดูดซึมออกซิเจนหัก n วัสดุที่มีพลังทำลายโดยตรงโดยการกระทำของสารพิษของแบคทีเรียในระดับเซลล์ ถ้าเราพิจารณาว่าในแบบคู่ขนานกับการปรากฏตัวของความผิดปกติจุลภาคในช่วงแรกของการช็อกมา procoagulant เกล็ดเลือด giperaktnvatsiya และหน่วยห้ามเลือดเลือดกับการพัฒนาของโรค DIC มันจะกลายเป็นที่เห็นได้ชัดว่าในขั้นตอนนี้จะถูกแบ่งกระบวนการช็อตการเผาผลาญในเนื้อเยื่อในรูปแบบของผลิตภัณฑ์ออกซิไดซ์อย่างเต็มที่

ความเสียหายที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องของสารพิษจากเชื้อแบคทีเรียทำให้เกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่ลึกขึ้น หลอดเลือดดำกระตุกเลือกร่วมกับความคืบหน้าของ ICE syndrome ส่งเสริมการสะสมของเลือดในระบบจุลภาค การเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของผนังของเรือทำให้เกิดการรั่วไหลของส่วนที่เป็นของเหลวในเลือดและจากองค์ประกอบที่มีรูปร่างลงในช่องว่างของคั่นระหว่างกัน การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาเหล่านี้นำไปสู่ภาวะ hypovolemia การไหลเวียนของโลหิตไปสู่หัวใจจะลดลงอย่างมากแม้จะมีอาการกระตุกอย่างรวดเร็ว แต่ก็ไม่สามารถชดเชยความพลุกพล่านในการเพิ่มขึ้นของ hemodynamics ในวงรอบนอกได้

การติดเชื้อช็อตทำให้ความต้องการที่มากเกินไปในกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยของการดำรงอยู่ไม่สามารถให้อุปทานเพียงพอของร่างกายกับออกซิเจนและพลังงานพื้นผิว การหยุดชะงักที่เกิดจากเหตุผลที่ซับซ้อนการเต้นของหัวใจ: การเสื่อมสภาพของการไหลเวียนเลือดหัวใจผลกระทบของสารพิษและเชื้อจุลินทรีย์สารเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่ำเปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลระยะรวม "ปัจจัยกดกล้ามเนื้อหัวใจ" ปฏิกิริยาการลดการกระตุ้น adrenergic ของกล้ามเนื้อหัวใจและอาการบวมน้ำของเซลล์กล้ามเนื้อ มีความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่อง ขั้นตอนของการเกิดภาวะช็อกภายหลังการตกเลือด ในระยะนี้ช็อตเป็นโรคความก้าวหน้าของเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อนำไปสู่ความลึกต่อไปของดิสก์เนื้อเยื่อในพื้นหลังของการขาดออกซิเจนที่คมชัด

การเผาผลาญเกิดขึ้นผ่านทางเดินแบบไม่ใช้ออกซิเจน การเชื่อมโยงขั้นสุดท้ายของ glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนคือกรดแลคติค: เกิดโรคกรดแลคติคขึ้น ทั้งหมดนี้รวมกับผลกระทบที่เป็นพิษของการติดเชื้อได้อย่างรวดเร็วนำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานของแต่ละส่วนของเนื้อเยื่อและอวัยวะแล้วการตายของพวกเขา กระบวนการนี้ใช้เวลาไม่นาน การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นอาจเกิดขึ้นได้ 6-8 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการผิดปกติในการทำงาน ปอด, ตับ, ไต, สมอง, ระบบทางเดินอาหาร, ผิวสัมผัสกับผลเสียหายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของสารพิษในภาวะช็อค

หากมีการติดเชื้อเป็นหนองในร่างกายปอดจะทำงานร่วมกับโหลดสูงและแรงดันไฟฟ้าสูง ช็อกบำบัดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหน้าที่และโครงสร้างของเนื้อเยื่อปอดอย่างรวดเร็วและเร็ว พยาธิสรีรวิทยา "ช็อกปอด" ครั้งแรกปรากฏตัวในการละเมิดจุลภาคที่มีการปล่อย arteriovenous ของเลือดและการพัฒนาของอาการบวมน้ำสิ่งของที่นำไปสู่การหยุดชะงักของความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและเนื้อเยื่อปอดปะ ลึกดิสก์เนื้อเยื่อ mikrotrombozov เส้นเลือดปอดการผลิตไม่เพียงพอของแรงตึงผิวจะนำไปสู่การพัฒนาของภายในถุงปอดและเยื่อหุ้ม mikroatelektazirovaniyu ใสก่อ ดังนั้นการช็อกบำบัดจึงมีความซับซ้อนโดยความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันซึ่งเป็นสาเหตุทำให้เกิดการละเมิดออกซิเจนในร่างกายอย่างมาก

เมื่อมีการตกตะกอนช็อกการไหลเวียนของเนื้อเยื่อไตจะลดลงการแจกจ่ายเลือดไหลเวียนของไตจะเกิดขึ้นพร้อมกับลดปริมาณเลือดลงสู่ชั้นเยื่อหุ้มสมอง ในกรณีที่รุนแรงการเกิดมะเร็งปากมดลูกเกิดขึ้น สาเหตุของความผิดปกติเหล่านี้คือการลดลงของ BCC ทั้งหมดและการเปลี่ยนแปลงระดับภูมิภาคที่เกิดจาก catecholamineemia ผลของ renin-angiotensin และโรค DIC มีการลดลงของการกรองในไต, ความเข้มข้นของปัสสาวะจะแตกหัก - เกิดภาวะ "ไตอัพ", ความล้มเหลวของไตวายเฉียบพลันมีพัฒนาการ Oligoanuria นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในสมดุลของน้ำอิเล็กโทรไลต์, การกำจัดของตะกรันปัสสาวะจะถูกรบกวน

ความเสียหายของตับในภาวะช็อกจะแสดงด้วยการเพิ่มขึ้นของเลือดของเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจงของอวัยวะ, bilirubinemia ฟังก์ชันการสร้างไกลโคเจนที่ถูกทำลายของการเผาผลาญของตับและไขมันจะเพิ่มการผลิตกรดแลคติค มีบทบาทบางอย่างในตับในการรักษาโรค DIC

ความผิดปกติของ Microcirculatory พร้อมกับการก่อตัวของเกล็ดเลือดที่ thrombi ไฟบรินและรวมกับพื้นที่ของการตกเลือดได้มีการปฏิบัติในพื้นที่บางส่วนของสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน adenohypophysis และพื้นที่ diencephalic

การหดเกร็งและการเกิดลิ่มเลือดในลำไส้เล็กและกระเพาะอาหารทำให้เกิดการกัดเซาะและแผลพุพนันของเยื่อบุเมือกและในกรณีร้ายแรงต่อการเกิด pseudomembranous enterocolitis

สำหรับการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะแผลพุพองและแผลที่ผิวหนังที่เกี่ยวข้องกับการทำลายการไหลเวียนโลหิตและความเสียหายโดยตรงต่อองค์ประกอบของเซลล์ด้วยสารพิษ

ดังนั้นในการก่อโรคของการตกตะกอนช็อกทำให้ประเด็นต่อไปนี้สามารถแยกออกได้ ในการตอบสนองต่อการไหลเข้าสู่กระแสเลือดของการติดเชื้อจะมีการปล่อยสาร vasoactive ออกมาความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนและโรค DVS จะพัฒนาขึ้น ทั้งหมดนี้นำไปสู่การละเมิดของ hemodynamics อุปกรณ์ต่อพ่วงความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซปอดและการเพิ่มขึ้นของภาระในกล้ามเนื้อหัวใจ ความคืบหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาทำให้ความแตกต่างระหว่างความต้องการพลังงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อในการส่งมอบออกซิเจนและพลังงาน เกิดการรบกวนการเผาผลาญอาหารที่ทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะที่สำคัญ ช็อกปอดไตและตับเกิดขึ้นหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นและเป็น ethane สุดท้ายของความอ่อนเพลีย homeostatic ร่างกายสามารถตายได้

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]