การเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว

ในบทความนี้เรากำลังพูดถึงภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง เนื่องจากความจริงแล้วความผิดปกติของหัวใจเฉียบพลันที่ไม่มีโรคหัวใจในระยะยาวก่อนหน้านี้มักไม่ค่อยพบในการปฏิบัติทางคลินิก ตัวอย่างของรัฐดังกล่าวอาจเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันของโรคไขข้อและไม่ใช่โรคไขข้อ บ่อยครั้งที่ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเกิดขึ้นเป็นภาวะแทรกซ้อนของเรื้อรังอาจกับพื้นหลังของโรคในปัจจุบันบางและมีลักษณะการพัฒนาอย่างรวดเร็วและความรุนแรงของอาการบางอย่างของภาวะหัวใจล้มเหลวจึงแสดงให้เห็น decompensation

ในระยะเริ่มต้นของการทำงานของหัวใจล้มเหลวหรือหัวใจล้มเหลวการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงยังคงเพียงพอกับความต้องการของเนื้อเยื่อ นี่คือการอำนวยความสะดวกโดยการเชื่อมต่อของกลไกการปรับตัวที่มีอยู่ในตอนต้นระยะ preclinical ของภาวะหัวใจล้มเหลวเมื่อยังคงไม่มีข้อร้องเรียนที่ชัดเจนและเพียงการตรวจสอบอย่างเอาใจใส่ทำให้สามารถตรวจสอบให้แน่ใจว่ามีอาการของโรคนี้

กลไกการปรับตัวในภาวะหัวใจล้มเหลว

การลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะกระตุ้นกลไกหลักของการปรับตัวเพื่อให้แน่ใจว่ามีการส่งออกของหัวใจที่เพียงพอ

เอาท์พุทของหัวใจคือปริมาตรของเลือดที่ถูกปล่อยออกมา (vented) โดยโพรงสำหรับการหดตัวของ systolic หนึ่งตัว

การใช้กลไกการปรับตัวมีอาการทางคลินิกด้วยการตรวจสอบอย่างรอบคอบว่าเป็นไปได้ที่จะสงสัยว่ามีสภาพทางพยาธิสภาพที่เกิดจากความผิดปกติของหัวใจเรื้อรังที่แฝงอยู่

ยกตัวอย่างเช่นในลักษณะพยาธิสภาพ hemodynamically เกินปริมาณที่มีกระเป๋าหน้าท้องเพื่อรักษาหัวใจการส่งออกผลเชื่อมต่อกลไกแฟรงค์ตาร์ลิ่งเพียงพอด้วยการเพิ่มกล้ามเนื้อหัวใจยืดช่วง Diastole เพิ่มแรงดันไฟฟ้าในช่วงหัวใจ

การเพิ่มขึ้นของความดันปลาย diastolic ในช่องทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการส่งออกการเต้นของหัวใจ: ในบุคคลที่มีสุขภาพดี - ช่วยให้ปรับตัวเข้าโพรงเพื่อการออกกำลังกายและหัวใจล้มเหลว - กลายเป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดของการชดเชย ตัวอย่างทางคลินิกของปริมาณเกินช่องซ้าย diastolic - สำรอกหลอดเลือดโดยในช่วง Diastole เกิดขึ้นสำรอกจริงส่วนหนึ่งพร้อมกันของเลือดจากหลอดเลือดแดงใหญ่กับช่องซ้ายและไหลเวียนของเลือดจากห้องโถงด้านซ้ายเข้าไปในช่องทางด้านซ้าย มีความดัน (ปริมาตร) ที่สำคัญมากเกินไปของช่องท้องด้านซ้ายในการตอบสนองต่อความเครียดความเครียดจะเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาที่เกิดภาวะ Systole ซึ่งให้ผลการเต้นของหัวใจอย่างเพียงพอ นี้จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของพื้นที่และเพิ่มขึ้นใน apulse ปลายกับเวลาด้านซ้าย "โคนหัวใจ" จะเกิดขึ้น

ตัวอย่างทางคลินิกของการสะสมเกินพิกัดของช่องท้องด้านขวาเป็นข้อบกพร่องของผนังกั้นระหว่างห้องที่มีการปลดปล่อยขนาดใหญ่ การเพิ่มขึ้นของปริมาตรที่มากเกินไปของ ventricle ทางด้านขวาจะทำให้หัวใจเต้นผิดปกติ ความผิดปกติของหน้าอกในรูปแบบของถัง "หัวใจโคก" มักจะเกิดขึ้น

กลไก Frank-Starling มีข้อ จำกัด ทางสรีรวิทยาอย่างชัดเจน การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจที่มีกล้ามเนื้อหัวใจไม่เปลี่ยนแปลงมีสาเหตุมาจากการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจขึ้นไปถึง 146-150% ด้วยการโหลดที่มากขึ้นการเพิ่มขึ้นของการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวจะเพิ่มขึ้นและสัญญาณทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวจะปรากฏชัด

อีกกลไกของการปรับตัวหลักในภาวะหัวใจล้มเหลวคือ hyperactivation ของเนื้อเยื่อหรือเนื้อเยื่อ neurohormones เมื่อเปิดใช้งานของระบบขี้สงสาร-ต่อมหมวกไตและ effector ของ: noradrenaline ตื่นเต้น renin-angiotensin-aldosterone ระบบและเอฟเฟคของ - angiotensin II และ aldosterone เช่นเดียวกับระบบการทำงานของปัจจัย natriuretic กลไกการปรับตัวในขั้นต้นนี้มีผลในสภาพทางพยาธิสภาพพร้อมกับความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ เงื่อนไขทางคลินิกภายใต้ซึ่งจะเป็นการเพิ่มเนื้อหาของ catecholamines มีบาง myopathies หัวใจ: myocarditis เฉียบพลันและเรื้อรัง cardiomyopathy เหลว การดำเนินงานทางคลินิกของ catecholamines เพิ่มขึ้นจะกลายเป็นเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจว่าก่อนเวลาที่แน่นอนจะช่วยให้การรักษาหัวใจเอาท์พุเพียงพอ อย่างไรก็ตามอาการกระตุกเป็นโหมดที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการทำงานของหัวใจเนื่องจากมักนำไปสู่ความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อหัวใจและการย่อยสลาย หนึ่งในปัจจัยอนุญาตจึงเกิดขึ้นการไหลเวียนเลือดหัวใจตีบพร่องเนื่องจากการตัดทอน Diastole (การไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจที่มีให้ในระยะ Diastole) เป็นที่สังเกตว่าเป็นจังหวะการเต้นของหัวใจเป็นกลไกการปรับตัวสำหรับ decompensation หัวใจมีการเชื่อมต่ออยู่แล้วในขั้นตอนแรกของภาวะหัวใจล้มเหลว การเพิ่มขึ้นของจังหวะก็มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการบริโภคออกซิเจนโดยกล้ามเนื้อหัวใจ

การพร่องของกลไกการชดเชยนี้เกิดขึ้นเมื่อจำนวนครั้งของการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้นเป็น 180 ต่อนาทีในทารกและมากกว่า 150 ต่อนาทีในเด็กโต นาทีลดลงหลังจากการลดลงของปริมาตรจังหวะของหัวใจซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดลงในการกรอกของโพรงเนื่องจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ diastole ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบต่อมหมวกไตต่อภาวะไตวายขณะที่หัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้นจะกลายเป็นปัจจัยทางพยาธิวิทยาที่ทำให้เกิดความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากเกินไป hyperactivation เรื้อรังของ neurohormones เป็นกระบวนการกลับไม่ได้นำไปสู่การพัฒนาอาการทางคลินิกของความล้มเหลวของโรคเรื้อรังหัวใจในวงกลมหนึ่งหรือทั้งสองของการไหลเวียน

การเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นเป็นปัจจัยหลักในการชดเชยจะรวมอยู่ในเงื่อนไขที่มาพร้อมกับความดันเกินพิกัดของกล้ามเนื้อหัวใจห้อง ตามกฎหมายของ Laplace แรงดันเกินพิกัดจะถูกกระจายไปทั่วพื้นผิวของ ventricle อย่างสม่ำเสมอซึ่งจะเพิ่มความตึงเครียดภายในเส้นเลือดและกลายเป็นสาเหตุหลักของการเกิด hypertrophy ของกล้ามเนื้อหัวใจ ในกรณีนี้อัตราการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงในขณะที่อัตราการหดตัวไม่ลดลงอย่างมาก ดังนั้นการใช้กลไกการปรับตัวครั้งแรกนี้จึงไม่มีการเกิดภาวะอิคแนลไลซ์ ตัวอย่างทางคลินิกของสถานการณ์ดังกล่าว ได้แก่ หลอดเลือดตีบและความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง) ในทั้งสองกรณีการเจริญเติบโตมากเกินไปศูนย์กลางของกล้ามเนื้อหัวใจจะเกิดขึ้นในการตอบสนองต่อความต้องการที่จะเอาชนะอุปสรรคในกรณีแรก - เครื่องกลในความดันโลหิตสูงที่สอง บ่อยกว่าไม่เจริญเติบโตมากเกินไปมีลักษณะเป็นศูนย์กลางที่มีการลดลงของโพรงของ ventricle ซ้าย อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นของมวลกล้ามเนื้อเกิดขึ้นในระดับสูงกว่าการเพิ่มความหดตัวดังนั้นระดับการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจต่อหน่วยของมวลของมันจะต่ำกว่าปกติ ความอุดมสมบูรณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจในขั้นตอนทางคลินิกบางอย่างถือเป็นกลไกการชดเชยการปรับตัวที่ดีซึ่งจะช่วยป้องกันการลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจแม้ว่าจะทำให้หัวใจต้องออกซิเจนเพิ่มมากขึ้น อย่างไรก็ตามในภายหลังการขยายตัว myogenic เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นหัวใจและการแสดงออกของอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลว

ช่องท้องด้านขวาไม่ค่อยมีการเจริญเติบโตมากนักในลักษณะนี้ (ตัวอย่างเช่นหลอดเลือดแดงตีบปอดและความดันโลหิตสูงในปอดครั้งแรก) เนื่องจากความสามารถในการรับพลังงานด้านขวาของหลอดเลือดแดงลดลง ดังนั้นในสถานการณ์เช่นนี้การขยายตัวของโพรงเสริมหน้าอกจะเพิ่มขึ้น

อย่าลืมว่าการเพิ่มขึ้นของมวลกล้ามเนื้อหัวใจมีการขาดดุลของการไหลเวียนโลหิตซึ่งส่งผลให้สภาพกล้ามเนื้อหัวใจตายแย่ลง

อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าในบางสถานการณ์ทางคลินิกการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวถือเป็นปัจจัยที่เอื้ออำนวยอย่างมากเช่นในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเมื่อการเจริญเติบโตมากเกินไปซึ่งเป็นผลมาจากกระบวนการนั้นเรียกว่าการขยายตัวของความเสียหาย ในกรณีนี้อายุขัยเฉลี่ยของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะดีขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นจะช่วยรักษาระดับเอาท์พุทของหัวใจให้อยู่ในระดับที่พอเพียง

กับการสูญเสียของกลไกการชดเชยของหลักมีการลดลงในการส่งออกการเต้นของหัวใจและความเมื่อยล้าปรากฏจึงหยิบขึ้นมาและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตต่อพ่วง ดังนั้นด้วยการลดลงของการส่งออกการเต้นของหัวใจโดยช่องทางซ้ายคือการเพิ่มขึ้นของความดันปลาย diastolic ในนั้นมันจะกลายเป็นอุปสรรคต่อการล้างเต็มรูปแบบของห้องโถงด้านซ้ายและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในทางกลับกันความดันในเส้นเลือดปอดและการไหลเวียนของปอดแล้วถอยหลังเข้าคลอง - และปอด เส้นเลือดแดง การเพิ่มความกดดันในวงกลมเล็ก ๆ ของการไหลเวียนของโลหิตจะนำไปสู่การไหลของของเหลวจากกระแสเลือดเข้าไปในช่องว่างระหว่างทางและจากช่องว่างระหว่างช่องเข้าไปในโพรงของถุงอัณฑะซึ่งจะมาพร้อมกับการลดความสามารถในการทำงานที่สำคัญของปอดและภาวะออกซิเจน นอกจากนี้ยังผสมอยู่ในโพรงของถุงลมส่วนของเหลวของเลือดและฟองอากาศซึ่งเป็นที่ประจักษ์ทางคลินิกโดยการฟังเสียงการแสดงตน rales ชื้นที่ไม่ตรงกัน รัฐจะมาพร้อมกับไอเปียกในผู้ใหญ่ - กับ expectoration มากมายบางครั้งลายด้วยเลือด ( "โรคหอบหืดหัวใจ") และเด็ก - เพียงไอเปียกเสมหะมักจะไม่ได้รับการจัดสรรเพราะความรุนแรงไม่เพียงพอของสะท้อนไอ ผลมาจากการเพิ่มขึ้นจะกลายเป็นเพิ่มขึ้น hypoxic ของกรด Pirova-nogradnoy แลคติกสถานะกรดเบสจะเลื่อนต่อภาวะเลือดเป็นกรด ดิสก์ส่งเสริมปอด vasoconstriction และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นมากยิ่งขึ้นของความดันในปอดหมุนเวียน ปอด vasospasm Reflex เมื่อความดันในห้องโถงด้านซ้ายที่เป็นสำนึกสะท้อน Kitaeva ยัง aggravates การไหลเวียนของปอด

ความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดของวงกลมเล็ก ๆ ของการไหลเวียนเลือดนำไปสู่ลักษณะของการตกเลือดที่มีขนาดเล็กและจะมาพร้อมกับการปล่อยของเม็ดเลือดแดงต่อ diapedesimลงในเนื้อเยื่อในปอด นี้ก่อให้เกิดการสะสมของ hemosiderin และการพัฒนาของป้อยอปาล์มสีน้ำตาล การอุดตันของหลอดเลือดดำเป็นเวลานานและอาการกระตุกของเส้นเลือดฝอยทำให้เกิดการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการพัฒนารูปแบบของความดันโลหิตสูงในปอดซึ่งเป็นภาวะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

กรดแลคติกมีฤทธิ์อ่อนแรง (ยาเสพติด) ซึ่งจะอธิบายถึงอาการง่วงนอนที่เพิ่มขึ้น การลดความเป็นกรด - ด่างสำรองด้วยการพัฒนาภาวะกรดและโรคออกซิเจนที่ไม่ผ่านการบำบัดทำให้เกิดอาการทางคลินิกครั้งแรกอาการหายใจลำบาก อาการนี้จะออกเสียงมากที่สุดในช่วงเวลากลางคืนเพราะในเวลานั้นออกผลยับยั้งของเยื่อหุ้มสมองในเส้นประสาทเวกัและมีการกวดขันทางสรีรวิทยาของหลอดเลือดหัวใจตีบในพยาธิสภาพที่ลดลงแม้มากกว่า aggravating หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

การเพิ่มความดันในปอดหลอดเลือดแดงจะกลายเป็นอุปสรรคต่อการล้างเต็มรูปแบบของช่องทางขวาในระหว่างหัวใจที่นำไปสู่การไหลเวียนโลหิต (กลุ่ม) ของการโอเวอร์โหลดกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาและจากนั้นเอเทรียมขวา ดังนั้นเมื่อความดันในห้องโถงที่เหมาะสมเพิ่มขึ้นความดัน regrogradno เกิดขึ้นในเส้นเลือดของระบบหมุนเวียน(v. Cava ที่เหนือกว่า v. Cava ด้อยกว่า) ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของรัฐทำงานและลักษณะของการเปลี่ยนแปลงรูปร่างในอวัยวะภายใน การยืดปากของหลอดเลือดดำกลวงในการละเมิด "ปั๊มออก" ของเลือดโดยหัวใจจากระบบเลือดดำผ่าน innervation เห็นอกเห็นใจนำไปสู่การสะท้อนให้เห็นถึงอิศวร อิศวรของการเกิดปฏิกิริยาชดเชยค่อยๆหันไปยุ่งเกี่ยวกับการทำงานของหัวใจเนื่องจากการตัดทอนของ "ระยะเวลาที่เหลือ" (Diastole) และการเกิดขึ้นของความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อหัวใจที่ ผลทันทีของการลดลงของกิจกรรมของ ventricle ด้านขวาคือการเพิ่มขึ้นของตับเนื่องจากหลอดเลือดดำตับเปิดเข้าไปใน vena cava ต่ำกว่าที่ใกล้เคียงกับหัวใจที่ถูกต้อง ความเมื่อยล้ามีผลต่อบางส่วนและเกี่ยวกับม้ามที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวจะสามารถเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีตับขนาดใหญ่และหนาแน่น การเปลี่ยนแปลงธรรมชาตินิ่งสัมผัสและไต: ลดลงปัสสาวะออก (คืนบางครั้งอาจเหนือกว่าวัน) ปัสสาวะมีน้ำหนักที่เฉพาะเจาะจงสูงอาจมีจำนวนหนึ่งของโปรตีนและเม็ดเลือดแดง

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการขาดออกซิเจนปริมาณฮีโมโกลบินลดลง (สีเทาแดง) เพิ่มขึ้นทำให้เกิดภาวะกลายเป็นสีฟ้า (cyanotic) ระดับที่ร้ายแรงของตัวเขียวที่มีการละเมิดในระดับของวงกลมเล็ก ๆ ของการไหลเวียนโลหิตทำให้ผู้ป่วยบางครั้งเกือบเป็นสีดำเช่นในรูปแบบรุนแรงของ tetralogy ของ Fallot

นอกจากตัวเขียวในเลือดลดลงขึ้นอยู่ในเนื้อหาของ oxyhemoglobin ในเลือดแดงที่ตัวเขียวแยกกลางหรืออุปกรณ์ต่อพ่วง (จมูกหูปากแก้มนิ้วมือนิ้วเท้า.) มันเกิดจากการชะลอตัวของการไหลของเลือดดำของเลือดและการพร่องของ oxyhemoglobin ในการเชื่อมต่อกับการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น ผ้า

เมื่อยล้าในหลอดเลือดดำพอร์ทัลทำให้เกิดความแออัดนิ่งในระบบหลอดเลือด, กระเพาะอาหารและลำไส้ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของทางเดินอาหารต่างๆ - ท้องเสีย, ท้องผูก, ความหนักเบาในภูมิภาคลิ้นปี่บางครั้ง - คลื่นไส้อาเจียน อาการสองข้อสุดท้ายมักเป็นสัญญาณแรกของภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็ก

อาการบวมน้ำและบวมน้ำของฟันผุเป็นอาการของความล้มเหลวของ ventricular ขวาปรากฏในภายหลัง สาเหตุของอาการ Edematous syndrome มีดังนี้

• ลดการไหลเวียนของเลือดในไต
• แจกจ่ายการไหลเวียนโลหิตในช่องปาก
• เพิ่มเสียงของภาชนะบรรจุแบบ Capacitive
• การหลั่งของเอนไซม์ renin เพิ่มขึ้นด้วยฤทธิ์กระตุ้นโดยตรงต่อ receptors ของท่อไต ฯลฯ

ความสามารถในการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดอันเนื่องมาจากภาวะขาดออกซิเจนยังทำให้เกิดอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง การลดลงของการเต้นของหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของกลไกการชดเชยขั้นต้นก่อให้เกิดการรวมกลไกการชดเชยทุติยภูมิที่มุ่งเป้าไปที่การสร้างความมั่นใจว่าความดันโลหิตปกติและปริมาณเลือดที่เพียงพอต่ออวัยวะที่สำคัญ

กลไกทุติยภูมิของการชดเชยรวมถึงการเพิ่มเสียง vasomotor เพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดหมุนเวียน การเพิ่มขึ้นของปริมาตรเลือดที่ไหลเวียนเป็นผลมาจากการถ่ายเทสถานีโลหิตและเป็นผลโดยตรงต่อการเพิ่มเม็ดเลือดแดง ทั้งสองควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นปฏิกิริยาชดเชยกับการขาดการจัดหาเนื้อเยื่อด้วยออกซิเจนซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่แสดงออกในการเสริมสร้างการเติมเต็มเลือดด้วยผู้ให้บริการออกซิเจนใหม่

ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นอาจมีบทบาทเชิงบวกเพียงจุดเริ่มต้นในอนาคตมันจะกลายเป็นภาระที่ไม่จำเป็นสำหรับการไหลเวียนในขณะที่การลดลงของหัวใจไหลเวียนเลือดน้ำหนักเพิ่มขึ้นแม้จะกลายเป็นช้าลง เพิ่มขึ้นในการต้านทานต่อพ่วงทั้งหมดได้รับการยอมรับทางการแพทย์เพิ่มขึ้น atrerialnogo ความดัน diastolic ซึ่งร่วมกับการลดลงของความดันโลหิต (เนื่องจากการลดลงในการส่งออกการเต้นของหัวใจ) นำไปสู่การลดความสำคัญในความดันชีพจร ค่าความดันชีพจรเล็ก ๆ มักจะเป็นข้อบ่งชี้ถึงข้อ จำกัด ของช่วงของกลไกการปรับตัวเมื่อสาเหตุภายนอกและภายในสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในระบบการไหลเวียนโลหิตได้ ผลกระทบที่เป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการละเมิดของผนังหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติการไหลของเลือดและในที่สุดให้เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนรุนแรงที่เกิดจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบห้ามเลือด - อุดตัน

การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญน้ำอิเล็กโทรไลต์ในภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นได้ในความผิดปกติของระบบการไหลเวียนโลหิตของไต ดังนั้นผลที่ตามมาของการลดลงของการเต้นของหัวใจมีการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไตและการลดลงของการกรองไต กับฉากหลังของการเปิดใช้งานเรื้อรังของ neurohormones การหดหลอดเลือดไตเกิดขึ้น

กับการลดลงในการส่งออกการเต้นของหัวใจเป็นการกระจายของการไหลเวียนเลือดอวัยวะ: เพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะสำคัญ (สมองหัวใจ) และลดลงในมันไม่เพียง แต่ในไต แต่ยังอยู่ในผิว

ผลของความผิดปกติที่ซับซ้อนที่นำเสนอ ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายของ aldosterone ในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของการขับถ่าย aldosterone ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ reabsorption ของโซเดียมในท่อระยะไกลซึ่งจะทำให้ความรุนแรงของโรค edematous เพิ่มมากขึ้น

ในขั้นตอนขั้นสูงของหัวใจล้มเหลวของหนึ่งในสาเหตุของอาการบวมกลายเป็นฟังก์ชั่นของตับผิดปกติเมื่ออัลบูมิสังเคราะห์ลดลงพร้อมกับการลดลงของคุณสมบัติ oncotic พลาสม่าคอลลอยด์ มีการเชื่อมโยงระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษาอื่น ๆ อีกหลายแห่งที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลว ดังนั้นการเพิ่มปริมาณของการไหลเวียนเลือดและเพิ่มความดันเลือดดำเนื่องจากการเก็บน้ำนำไปสู่การเพิ่มความดันในโพรงและการเพิ่มขึ้นในการส่งออกการเต้นของหัวใจ (กลไกแฟรงค์ตาร์ลิ่ง) แต่มีสารน้ำมากเกินกลไกนี้จะไม่มีประสิทธิภาพและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความแออัดของหัวใจ - สร้างขึ้นจากหัวใจล้มเหลว และมีความล่าช้าของโซเดียมและน้ำในร่างกาย - เพื่อการก่อตัวของอาการบวมน้ำ

ดังนั้นทั้งหมดของกลไกการปรับตัวที่อธิบายมุ่งเป้าไปที่การรักษาหัวใจเอาท์พุเพียงพอ แต่มีระดับที่เด่นชัดของ decompensation "ความตั้งใจที่ดี" เรียก "วงจรอุบาทว์" จะยิ่งเลวร้ายลง aggravating และสถานการณ์ทางคลินิก

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],