สาเหตุของโรคปอดบวมเฉียบพลันในเด็ก

ปัจจัยเสี่ยงของโรคปอดอักเสบเฉียบพลัน การติดเชื้อมดลูกและชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์พยาธิวิทยาปริหัวใจพิการ แต่กำเนิดและปอดทารกเกิดก่อนกำหนด, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องโรคกระดูกอ่อนและเสื่อม polyhypovitaminosis การปรากฏตัวของ foci เรื้อรังของการติดเชื้อ diathesis แพ้และ limfatiko-hypoplastic เงื่อนไขทางสังคมที่ไม่พึงประสงค์, รายชื่อเมื่อเข้าโรงเรียนอนุบาลโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี

สาเหตุของโรคปอดบวมเฉียบพลัน แบคทีเรียทั่วไป vnebolnichpyh โรคปอดบวมในเด็กที่มีเชื้อ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ไม่ค่อย - Staphylococcus aureus; สำคัญบางอย่างที่เรียกว่าเชื้อโรคที่ผิดปกติ - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila เด็กของเดือนแรกของชีวิตสาเหตุโรคปอดบวมมัก Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus และน้อย Streptococcus pneumoniae โรคปอดบวมจากเชื้อไวรัสมีความยากมากของไวรัสในสาเหตุที่สามารถเล่นบทบาทของไวรัสทางเดินหายใจ sintsitialtsye, ไข้หวัดใหญ่และ adenovirus ไวรัสที่ทำให้เกิดการทำลายของ cilia ทางเดินหายใจและเยื่อบุผิว ciliated กวาดล้าง mucociliary ลดอาการบวมน้ำและสิ่งของ SEPTA interalveolar, doskvamatsiyu alveoli และความผิดปกติการไหลเวียนโลหิต lymphocirculation บกพร่องการซึมผ่านของหลอดเลือดเช่นมีผล "ฝัง" ในเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง เป็นที่ทราบกันดีว่ามีผลต่อภูมิคุ้มกันของไวรัส ในกรณีดังกล่าวตั้งรกรากจุลินทรีย์ของระบบทางเดินหายใจส่วนล่างและภาควิชาระบบทางเดินหายใจเป็น autoflora เนื่องจาก ความเสี่ยงของการติดเชื้อภายนอกในเด็กที่มีโรคซาร์สที่มีการใช้อย่างไม่มีเหตุผลของยาปฏิชีวนะเพิ่มขึ้นอย่างมากเป็นยาปฏิชีวนะโดยไม่มีผลต่อไวรัสยับยั้ง rotonosoglotki autoflora saprophytic ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการต้านทานตามธรรมชาติของอุปกรณ์ทางเดินหายใจจุลินทรีย์ฉวยโอกาส

ในเด็กครึ่งแรกของชีวิต 50% ของ pneumonias ทั้งหมดเป็น nosocomial ในแบคทีเรีย flora, micro-negative microbes เหนือกว่า ตั้งแต่ช่วงครึ่งหลังของชีวิตและถึง 4-5 ปีในสาเหตุของโรคปอดบวมที่ได้รับในชุมชนครอบงำโรคฮีโมฟิลิกแทบไม่ค่อยติดเชื้อ - staphylococcus เมื่ออายุมากขึ้นพร้อมกับ pneumococci สัดส่วนสำคัญของการติดเชื้อ mycoplasmal คือ (ส่วนใหญ่ในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบทบาทของการติดเชื้อ Chlamydia เป็นสาเหตุของโรคปอดบวมในเด็กนักเรียนที่ปอดบวมมักเกิดขึ้นพร้อม ๆ กับการเพิ่มขึ้นของ lymphadenitis

พยาธิกำเนิดของโรคปอดบวมเฉียบพลัน

วิธีหลักในการรุกของการติดเชื้อเข้าไปในปอดเป็นโรคหลอดลมที่มีการแพร่กระจายของการติดเชื้อไปตามเส้นทางของระบบทางเดินหายใจไปยังแผนกทางเดินหายใจ ทางเดินเลือดเป็นไปได้ด้วยโรคปอดบวมที่ติดเชื้อ (แพร่กระจาย) และปอดบวมมดลูก ทางเดิน lymphogenous เป็นสิ่งหายาก แต่ในกระบวนการทางเดินน้ำเหลืองกระบวนการจะผ่านจากปอดไปโฟกัสไปที่เยื่อหุ้มปอด

โรคซาร์สมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคปอดบวมของเชื้อแบคทีเรีย การติดเชื้อไวรัสเพิ่มการผลิตเมือกในระบบทางเดินหายใจส่วนบนและลดฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ทำลายเซลล์เยื่อบุผิวทำลายระบบภูมิคุ้มกันในร่างกายช่วยในการรุกของเชื้อแบคทีเรียลงสู่ระบบทางเดินหายใจส่วนล่างและส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบในปอด

การบุกรุกเข้าไปในทางเดินหายใจสารติดต่อกับสารพิษผลิตภัณฑ์การเผาผลาญสารระคายเคืองที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาตอบสนองของตัวละครทั้งในท้องถิ่นและในประเทศก่อให้เกิด การรบกวนในการทำงานของการหายใจภายนอกหน้าที่ของระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะและระบบอื่น ๆ ในคลินิกนี้เป็นที่ประจักษ์โดยอาการมึนเมาและความผิดปกติของการหายใจ

ด้วยโรคหลอดลมอักเสบจากการติดเชื้อการอักเสบมีการเปลี่ยนแปลงที่พบใน bronchioles ทางเดินหายใจและในเนื้อเยื่อปอด ส่งผลให้เกิดการอักเสบนำไปสู่การลดลงของพื้นผิวทางเดินหายใจปอด, การรบกวนของเยื่อซึมผ่านปอดเพื่อลดความดันบางส่วนของการแพร่กระจายออกซิเจนที่ทำให้เกิดhypoxaemia ความอดอยากในออกซิเจนเป็นตัวกลางในการก่อโรคของโรคปอดบวม ร่างกายประกอบด้วยปฏิกิริยาชดเชยจากระบบหัวใจและหลอดเลือดและการสร้างเม็ดเลือด มีการเพิ่มขึ้นของชีพจรเพิ่มขึ้นในช็อตและปริมาณนาทีของเลือด เพิ่มขึ้นการส่งออกการเต้นของหัวใจที่มุ่งลดการขาดออกซิเจนในท้ายที่สุดไม่ให้มีผลบังคับใช้ตั้งแต่มากมายเหลือเฟือของแสงลดความสามารถในการหายใจลึกบังคับและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต นอกจากนี้ยังเป็นผลมาจากการขาดออกซิเจนและเอนไซม์กะสังเกตเห็นการสูญเสียพลังงานของสารที่ใช้งาน (การลดลงของไกลโคเจนเอทีพีฟอสเฟต Creatine, ฯลฯ ) ซึ่งนำไปสู่ความล้มเหลวของ hypoxemia ระดับการชดเชยและระบบทางเดินหายใจร่วมการไหลเวียนโลหิต หนึ่งของการเชื่อมโยงเป็นเม็ดเลือดแดงออกมาชดเชย แต่ฟังก์ชั่นของพวกเขาเป็นผู้ขนส่งออกซิเจนมีการแก้ไขเนื่องจากเอนไซม์และ histotoxic ความผิดปกติและเข้าร่วมการขาดออกซิเจน hypoxic มีกระบวนการทวีความรุนแรงของกระบวนการ lipid peroxidation และการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ

การขาดออกซิเจนมีผลต่อการเผาผลาญอาหารการกดขี่ของกระบวนการออกซิเดชันเกิดขึ้นผลิตภัณฑ์การเผาผลาญที่ไม่ได้ออกซิไดซ์ที่สะสมในเลือดและความสมดุลของกรดเบสจะเปลี่ยนไปสู่ภาวะกรด โรคกรดเป็นตัวเชื่อมโยงที่สำคัญในการทำให้เกิดโรคปอดบวมซึ่งมีบทบาทในการลดการทำงานของอวัยวะต่างๆและระบบต่างๆโดยเฉพาะตับ การละเมิดการทำงานของตับทำให้เกิดความวุ่นวายในการเผาผลาญอาหารโดยเฉพาะการแลกเปลี่ยนวิตามินซึ่งนำไปสู่อาการทางคลินิกของ polyhypovitaminosis นอกจากนี้ความผิดปกติของสิ่งมีชีวิตเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กเล็กซึ่งเป็นภัยคุกคามต่อการพัฒนาภาวะทุพโภชนาการ

ในเด็กที่เป็นโรคปอดบวมกระบวนการเผาผลาญจะถูกรบกวนโดยธรรมชาติ:

• acid-base state - metabolic หรือ acidosis เกี่ยวกับการหายใจและทางเดินหายใจที่มีการลดลงของความสามารถในการเกิดบัฟเฟอร์เบสการสะสมของผลิตภัณฑ์ที่อยู่ภายใต้ออกซิไดซ์
• เกลือน้ำ - การเก็บของเหลว, คลอไรด์, ภาวะไขมันในเลือดต่ำ; การคายน้ำเป็นไปได้ในทารกแรกคลอดและทารก;
• โปรตีน - dysproteinemia ที่มีระดับ albumins ลดลงการเพิ่มขึ้นของ a1 และ y-globulins การเพิ่มขึ้นของปริมาณแอมโมเนียกรดอะมิโนยูเรีย ฯลฯ
• คาร์โบไฮเดรต - เส้นโค้งทางพยาธิวิทยาด้วยโรคปอดบวมที่รุนแรง - ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ;
• lipid - hypocholesterolemia เพิ่มระดับของไขมันทั้งหมดต่อพื้นหลังของการลดลงของเนื้อหาของ phospholipids

ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ - เงื่อนไขในการที่ทั้งสองไม่ได้ให้การบำรุงรักษาง่ายของก๊าซในเลือดปกติหรือเมื่อเร็ว ๆ นี้ประสบความสำเร็จโดยการดำเนินการที่ผิดปกติของการหายใจอุปกรณ์ภายนอกที่นำไปสู่การลดลงของการทำงานของสิ่งมีชีวิต

เกี่ยวกับรูปแบบทางสัณฐานวิทยาแยกแยะความแตกต่างของโฟกัส, segmental, โฟกัส - การระบายน้ำ, ปอดบวม croupous และคั่นระหว่าง โรคปอดบวมคุมกำเนิดในเด็กเป็นรูปแบบที่หายากใน pneumocystis, แบคทีเรียและโรคอื่น ๆ รูปแบบทางสัณฐานวิทยาของโรคปอดบวมจะพิจารณาจากภาพทางคลินิกและข้อมูลภาพรังสี การแยกรูปแบบทางสัณฐานวิทยามีความสำคัญต่อการพยากรณ์โรคบางอย่างและอาจส่งผลต่อการเลือกใช้การรักษาด้วยวิธีเริ่มต้น

[1], [2], [3], [4], [5]