อาการช็อก

ขั้นตอนการเกิดโรคของความผิดปกติของการหมุนเวียนของระบบประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงในช็อตมีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนและสามารถตรวจพบได้ในภาวะช็อกของสาเหตุใด ๆ อย่างไรก็ตามสาเหตุเฉพาะของการช็อกทำให้เกิดความสัมพันธ์ระหว่างขั้นตอนและระยะเวลาของแต่ละช่วงเวลา ในช่วงเวลาหนึ่งความตกใจของสาเหตุใด ๆ ที่เข้าสู่ช่วงที่มีความผิดปกติของระบบทางพยาธิวิทยาอาจเกิดขึ้นได้มากกว่าความเป็นไปได้ในการฟื้นฟูความสมบูรณ์ของ perfusion และความอิ่มตัวของออกซิเจนของเนื้อเยื่อ ในขั้นตอนนี้มีความเป็นห่วงโซ่ของปรากฏการณ์ที่ซับซ้อนและพยาธิวิทยาไม่เพียงพอการศึกษาในปัจจุบันการรบกวนกลไกในระบบการควบคุมของรัฐรวมเลือดจนซินโดรม thrombohemorrhagic

ในขั้นตอนที่ได้รับการชดเชยในช่วงต้นกลไก homeostatic จะทำหน้าที่ในการรักษาความสมบูรณ์ของอวัยวะที่ "กลาง" ในขั้นตอนนี้ความดันเลือดไทรอยด์และการทำงานของหัวใจยังคงอยู่ในระดับที่ค่อนข้างปกติ แต่มีอยู่แล้วอาการของ perfusion เนื้อเยื่อไม่เพียงพอ ในระยะลดความดันโลหิตมีการละเมิดการชดเชยการไหลเวียนโลหิตเนื่องจากภาวะขาดเลือดความเสียหายที่เกิดจากเยื่อบุช่องท้องการก่อตัวของสารพิษ นี้เกิดขึ้นในอวัยวะและระบบทั้งหมด เมื่อกระบวนการนี้ทำให้สูญเสียการทำงานที่ไม่สามารถย้อนกลับไปได้จะมีการบันทึกขั้วหรือขั้นตอนการรับแรงกระแทกที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ในการปฏิบัติทางคลินิกพร้อมกับการแก้ไขไม่ได้จริงของช็อตรัฐเป็นไปได้ที่สาเหตุที่ซ่อนอยู่สามารถกระตุ้นการกลับไม่ได้ การกำจัดโรคพิษสุราเรื้อรังเหล่านี้สามารถช่วยให้ผู้ป่วยย้ายไปอยู่ในกลุ่มที่มีอาการชักแบบ "reversible" ได้

เหตุผลที่สำคัญที่สุดคือ:

• การประเมินการตอบสนองของการไหลเวียนโลหิตอย่างไม่ถูกต้องต่อการรักษาด้วยการแช่:
• การรักษาด้วยการแช่ไม่เพียงพอ
• ภาวะขาดออกซิเจนเนื่องจากการระบายอากาศที่ไม่เพียงพอและเป็นผลมาจาก pneumothorax undiagnosed หรือหัวใจเต้น:
• ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค DIC ในช่วงของการเกิดภาวะ hypercoagulation
• ความปรารถนาที่ปากแข็งเพื่อเติมเต็มการขาดแคลนของการไหลเวียนของเม็ดเลือดแดงแม้จะมีการรวมตัวของพวกเขาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้และการเพิ่มขึ้น intrapulmonary และหลีกเลี่ยงภาวะขาดออกซิเจน;
• การรักษาไม่ยุติธรรมของการเตรียมโปรตีนอัลบูมิโดยเฉพาะอย่างยิ่งในความพ่ายแพ้ของเยื่อฝอยของปอดและได้รับในสถานการณ์เหล่านี้อาการบวมน้ำที่ปอดและสิ่งของขาดออกซิเจน

ในทุกกรณีของภาวะกระแทกกิจกรรมปกติของอวัยวะเกือบทั้งหมดจะหยุดชะงักและมีการพัฒนาความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่าง สถานการณ์ที่เกิดขึ้นทันทีที่กำหนดความรุนแรงของความผิดปกติของอวัยวะหลายที่สังเกตได้คือความสามารถในการทำงานของอวัยวะต่าง ๆ ในการทนต่อภาวะออกซิเจนและลดการไหลเวียนของเลือดลักษณะของปัจจัยช็อกและสถานะการทำงานเริ่มต้นของอวัยวะต่างๆ

ความเบี่ยงเบนของ homeostasis เกินขอบเขตบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตสูง

อัตราการเสียชีวิตสูงอาจเกิดจากปัจจัยต่างๆเช่น:

• หัวใจเต้นเร็วกว่า 150 ครั้งต่อนาทีในเด็กและมากกว่า 160 ครั้งต่อนาทีในเด็กทารก
• systolic ความดันโลหิตต่ำกว่า 65 ในทารกแรกเกิดน้อยกว่า 75 ในทารกน้อยกว่า 85 ในเด็กและน้อยกว่า 95 mmHg ในวัยรุ่น
• tachypnea มากกว่า 50 ต่อนาทีในเด็กและมากกว่า 60 ต่อนาทีในทารก;
• ระดับน้ำตาลในเลือดน้อยกว่า 60 และมากกว่า 250 มก.%;
• ปริมาณไบคาร์บอเนตน้อยกว่า 16 เมตริกต่อลิตร
• ความเข้มข้นของครีเอตินินในเลือดอย่างน้อย 140 μmol / l ใน 7 วันแรกของชีวิตและอายุเกิน 12 ปี; > 55 จากวันที่ 7 ของชีวิตถึง 1 ปี; > 100 คนในเด็กตั้งแต่ 1 ปีถึง 12 ปี;
• ดัชนี prothrombin น้อยกว่า 60%;
• อัตราส่วนระหว่างประเทศไม่น้อยกว่า 1.4;
• ดัชนีหัวใจน้อยกว่า 2 ลิตร / นาที² )

การลดลงของดัชนีการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 2 ลิตร / minhm ² ) ที่มีอาการทางคลินิก "จุดซีด" - ความยาวของเวลาของการบรรจุฝอยมากกว่า 2 วินาทีหลังจากที่ความดันในผิวเย็นผิวแขนขาส่วนปลาย

ช็อก Hypovolemic เกี่ยวข้องกับการสูญเสียของเหลวออกจากร่างกาย นี้เป็นไปได้เมื่อมีเลือดออกแผลไหม้ลำไส้อุดตันเยื่อบุช่องท้องอาเจียนและท้องเสียเมื่อติดเชื้อในลำไส้, diuresis ออสโมติกใน ketoacidosis เบาหวานหรือเนื่องจากการดื่มน้ำไม่เพียงพอ เมื่อ hypovolemic ช็อตมีปัญหาการขาดแคลนแน่นอนของ BCC แต่บ่อยครั้งพร้อมกับการขาดดุลของการขาดดุลปริมาณหลอดเลือดอย่างรวดเร็วและของเหลว ektravaskulyarnoy เมื่อเกิดภาวะช็อกเฉื่อย (hypovolemic shock) ความเสียหายจากการขาดเลือดขาดเลือด (hypoxic-ischemic) เกิดขึ้นในระยะเริ่มแรก การเปลี่ยนแปลงการ Reperfusion ที่เกิดขึ้นภายหลังการขาดเลือดขาดเลือดมีบทบาทสำคัญในการทำลายเนื้อเยื่อ ช็อกนี้เป็นลักษณะความมึนเมาภายในซึ่งเกิดขึ้นได้ทันทีภายใต้อิทธิพลของปัจจัยช็อตหรือในขั้นตอนต่อมาของการช็อก คุณสมบัติทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของร่างกายของเด็กซึ่งรวมถึงกิจกรรมที่ลดลงของผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยา phagocytic ของการบริโภคต่ำและสูงของภูมิคุ้มกันบกพร่องลำไส้ vascularization สูงล้มเหลวของระบบการล้างพิษทำให้เกิดลักษณะทั่วไปอย่างรวดเร็วของการติดเชื้อ พิษจากภายนอกเป็นองค์ประกอบที่เป็นสากลของการตกตะกอนสารพิษ endotoxin นำไปสู่การขยายขนาดของอุปกรณ์ต่อพ่วงการลดลงของความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงและการหยุดชะงักของการเผาผลาญพลังงาน

ช็อต Hemorrhagic เป็นที่ประจักษ์โดยซีดต้นอิศวรชดเชยที่ช่วยเพิ่มการส่งออกการเต้นของหัวใจที่ช่วยให้คุณสามารถรักษาปริมาณออกซิเจนที่แม้จะลดลงในระดับของฮีโมโกลที่ tachypnea ชดเชยและลดออกซิเจนความดันบางส่วนในเลือดแดง (P _และ 0 ₂ ) ให้อยู่ในระดับน้อยกว่า 60 มิลลิเมตรปรอท บ่งชี้ภาวะขาดออกซิเจน การลดลงของ P _และ 0 ₂นำไปสู่ความอิ่มตัวไม่เพียงพอ (S 0 ₂ ) ฮีโมโกลออกซิเจนและ tachypnea - เพื่อลด P _และ C0 ₂และจากสมถุงก๊าซเพิ่มขึ้นในสัดส่วน P _และ 0 ₂และตามลําดับเพิ่ม P _และ 0 2การขาดเลือดในขั้นเริ่มต้นของประจักษ์โดยอิศวรเนื่องจากการลดลงของปริมาณจังหวะของหัวใจที่มี hypovolemia หรือลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, หัวใจเอาท์พุสามารถรักษาได้โดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ในขณะเดียวกันการหดตัวของหลอดเลือดในระบบช่วยรักษาอัตราการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะที่สำคัญ การลดลงของภาวะหัวใจหยุดเต้นโดยรวมจะมาพร้อมกับการเกิดภาวะความดันเลือดต่ำการฝ่าฝืนปริมาณเลือดไปยังสมองและการละเมิดสติ ในช่วงสุดท้ายของการช็อตนี้จะเกิด acidosis ที่มีช่วง anionic สูงซึ่งได้รับการยืนยันโดยการวิเคราะห์ทางห้องปฏิบัติการ

การเผาผลาญกลูโคสบกพร่องในช็อตที่นำไปสู่การเกิดขึ้นของช่วงดิสก์ประจุลบมากกว่า 16 มิลลิโมล / ลิตรและภาวะน้ำตาลในเลือด (ขาดของน้ำตาลกลูโคสเป็นสารตั้งต้น) หรือน้ำตาลในเลือดสูง (การพัฒนาของความต้านทานต่ออินซูลิน) หรือ normoglycemia (การรวมกันของน้ำตาลกลูโคสและความต้านทานต่ออินซูลินขาดดุล)

ช็อตหัวใจไม่พัฒนาเพราะการลดความสำคัญในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด myocarditis, cardiomyopathy, จังหวะแบคทีเรียพิษกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับบาดเจ็บกล้ามเนื้อหัวใจ

การเกิดสิ่งกีดขวางต่อการไหลเวียนของเลือดในหัวใจหรือหลอดเลือดขนาดใหญ่ตามมาด้วยการลดลงของการเต้นของหัวใจทำให้เกิดอาการช็อกจากการอุดตัน สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการพัฒนา - หัวใจถูกบีบรัด, pneumothorax รุนแรงปอดเส้นเลือดใหญ่สื่อสารปิดของทารกในครรภ์ (สิทธิบัตร foramen ovale และ ductus arteriosus) ที่เป็นโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด duktus ขึ้นอยู่กับ อาการหดหู่เผยให้เห็นอาการของภาวะช็อก hypovolemic ได้อย่างรวดเร็วนำไปสู่การพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจหยุดเต้น

ในช่วงที่เกิดการกระจายตัวมีการกระจายตัวของ BCC ไม่เพียงพอกับการถ่ายอุจจาระของเนื้อเยื่อและเนื้อเยื่อที่ไม่เพียงพอ

การช็อกจากการติดเชื้อเกิดขึ้นจากภูมิหลังของปฏิกิริยาอักเสบที่เป็นระบบซึ่งเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำจุลินทรีย์สู่สภาพแวดล้อมภายในของระบบ macroorganism Endotoxemia และการปลดปล่อยสารตัวกลางการอักเสบที่ไม่สามารถควบคุมได้ - cytokines - ทำให้เกิดการขยายตัวของ vasodilation ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเครื่องยนต์สันดาปภายในความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน

ช็อกแบบ anaphylactic เป็นปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่รุนแรงต่อแอนติเจนอาหารต่างๆวัคซีนยาเสพติดสารพิษและแอนติเจนอื่น ๆ ซึ่งมีการขยายตัวของระบบประสาทการขยายตัวของระบบ เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดและการตีบของหลอดเลือดในปอด

ด้วยอาการช็อกแบบ anaphylactic ผิวหนังอาการทางเดินหายใจและหัวใจและหลอดเลือดจะรวมกัน

อาการที่พบบ่อยที่สุดคือ:

• ผิวหนัง - ผื่นลมพิษ;
• ระบบทางเดินหายใจ - การอุดกั้นทางเดินหายใจส่วนบนและ / หรือทางเดินหายใจส่วนล่าง
• โรคหัวใจและหลอดเลือด - หัวใจเต้นเร็ว, ความดันเลือดต่ำ

ด้วยความตกใจเกี่ยวกับระบบประสาทเนื่องจากความเสียหายต่อสมองหรือเส้นประสาทไขสันหลังูที่อยู่เหนือระดับ Th ₆หัวใจและหลอดเลือดจะสูญเสียการให้ความเห็นอกเห็นใจซึ่งจะนำไปสู่การขยายหลอดลมที่ไม่สามารถควบคุมได้ ในภาวะช็อกของระบบประสาท (neurogenic shock) ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงไม่ได้มาจากการเต้นของหัวใจแบบชดเชยและการเกิด vasoconstriction ในวงรอบนอก ในทางคลินิกความตกใจเกี่ยวกับระบบประสาทเป็นที่ประจักษ์โดยความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงที่มีความแตกต่างของ pulse pulse, bradycardia หรือ heart rate ปกติ

[1], [2], [3], [4], [5], [6]