^

สุขภาพ

A
A
A

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรังในเด็ก

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังขึ้นอยู่กับการตรวจสอบอย่างละเอียดของผู้ป่วย:

โรคระบบทางเดินอาหาร

  1. ทางคลินิกและทางชีวเคมี;
  2. ไวรัสวิทยา;
  3. immunoassay;
  4. ลักษณะทางสัณฐานวิทยา;
  5. การประเมินสภาวะของพาราไดส์พลศาสตร์

สภาพตับตัดสินโดยการแสดงออกของโรค cytolytic ความล้มเหลวของตับ, โรค mesenchymal อักเสบ, โรค cholestatic ที่หลีกเลี่ยงตับการปรากฏตัวของตัวชี้วัดของการฟื้นฟูและการเจริญเติบโตของเนื้องอก

ทำเครื่องหมายไวรัสไวรัสตับอักเสบแอนติเจนไวรัส (Ag) และแอนติบอดี (Ab)

เครื่องหมาย serological ของไวรัสตับอักเสบ

ไวรัส

เครื่องหมาย serological

HAV

HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV อาร์เอ็นเอ

ไวรัสตับอักเสบบี

HBsAg, HBsAb HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV ดีเอ็นเอ

ไวรัสตับอักเสบซี

HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV อาร์เอ็นเอ

HDV

HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV อาร์เอ็นเอ

HEV

HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV อาร์เอ็นเอ

การประเมินลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโครงสร้างของตับจะกระทำโดยใช้จุดเจาะเนื้อเยื่อตับและการตรวจพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อรวมทั้งการประเมินด้วยอัลตราซาวนด์หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์การตรวจร่างกายด้วยกล้องโทรทรรศน์

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันดำเนินการ:

  1. กับความผิดปกติ แต่กำเนิดของการพัฒนา:
    • ตับ (fibrosis ตับพิการ, โรค polycystic);
    • ท่อน้ำดี (arteriopecia dysplasia - โรค Alagill, Zellweger และ Byler syndrome, Caroli's disease);
    • intrahepatic สาขาหลอดเลือดดำพอร์ทัล (โรค venokoklyuzionnaya, เยื่อบุผิวและ thrombosis ของหลอดเลือดดำตับ);
  2. (โรคของ Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I และ II)

โรคของกิลเบิร์ตเป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดในตระกูล hyperbilirubinemia ซึ่งกำเนิดจากการขาดการดูดซึมบิลิรูบินจากพลาสม่าและอาจเป็นการละเมิดการขนส่งภายในเซลล์ สืบทอดโดยประเภทเด่น autosomal กับ penetrance สูง เด็กผู้ชายป่วยบ่อยกว่าเด็กหญิงถึง 2 เท่า โรคของกิลเบิร์ตปรากฏตัวขึ้นทุกอายุส่วนใหญ่มักอยู่ในช่วงก่อนวัยและวัยแรกรุ่น

อาการที่สำคัญคือแผลพุพองน้ำแข็งและสีเหลืองอ่อนของผิวหนัง ในผู้ป่วย 20-40% ความผิดปกติของ asthenovegetative จะสังเกตเห็นได้ในรูปแบบของความเมื่อยล้าความเมื่อยล้าทางจิต ปรากฏการณ์ Dyspeptic มีน้อยกว่าปกติ ใน 10-20% ของผู้ป่วยตับยื่นออกมาจาก hypochondrium 1.5-3 ซม., ม้ามไม่เห็นได้ชัด ภาวะโลหิตจางไม่ปกติ ในผู้ป่วยทุกรายมีการเกิด hyperbilirubinemia ต่ำ (18-68 μmol / L) ซึ่งส่วนใหญ่จะเป็นส่วนที่ไม่มีการรวมตัวกัน หน้าที่อื่นของตับไม่ได้รับการละเมิด

  1. มีโรค metabolic ของตับ:

เสื่อม Hepatolenticular (โรควิลสัน) - โรคทางพันธุกรรมที่ส่งเป็นลักษณะด้อย autosomal (13ql4-Q21) เนื่องจากการสังเคราะห์ต่ำหรือที่ผิดปกติของเซอรูโลพลาสมิน - ทองแดงให้บริการโปรตีน

เนื่องจากมีข้อบกพร่องในการขนส่งเงินฝากทองแดงในเนื้อเยื่อโดยเฉพาะรอบม่านตา (แหวน Kaiser-Fleischer สีเขียว) และในระบบประสาทส่วนกลางเกิดขึ้น

ในกรณีทั่วไปพร้อมกับความเสียหายต่อตับโดยแบ่งตามชนิดของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งที่มีภาวะโลหิตจาง hemolytic, thrombocytopenia, เม็ดเลือดขาวเกิดความเสียหายต่อระบบประสาท (hyperkinesis อัมพาตอัมพฤกษ์ athetosis ชักผิดปกติทางพฤติกรรม, การพูด, การเขียน, กลืนลำบากน้ำลายไหล dysarthria) ไตดิสก์ท่อ (glycosuria, aminoacyl duriya, phosphaturia, uraturia, โปรตีน)

สำหรับการวินิจฉัยโรค Wilson-Konovalov:

  • การตรวจตาด้วยหลอดไฟรัศมี (แสดงให้เห็นถึงแหวน Kaiser-Fleischer);
  • การกำหนดระดับของ ceruloplasmin ในซีรั่ม (โดยปกติจะน้อยกว่า 1 ไมโครโมล / ลิตร)
  • (ในช่วงปลายของโรคต่ำกว่า 9.4 ไมโครโมล / ลิตร) และการเพิ่มขึ้นของทองแดงในปัสสาวะทุกวัน (สูงกว่า 1.6 ไมโครโมลต่อวันหรือ 50 ไมโครกรัมต่อวัน)

ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (galactosemia, glycogenoses I, III, IV, VI type, fructoemia, mucopolysaccharidosis)

ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของการแลกเปลี่ยนยูเรีย ชนิด tyrosinemia I และ II, cystinosis

ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญไขมัน (Wolman's disease, cholesterolosis, Gaucher's disease, Niemann-Pick type C), steatoroses (โรคตับไขมัน)

Hemochromatosis, porphyria ตับ

Cystic fibrosis การขาดสารα1-antitrypsin

  • ด้วยโรคตับแข็งของตับโดยความสับสนวุ่นวายของ architectonics หลอดเลือดและหลอดเลือดของตับที่มีลักษณะของสัญญาณของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล, ความผิดปกติของเซลล์ตับและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ;
  • กับการเป็นพังผืดของตับ - การขยายตัวของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยาและการซ่อมแซมที่มีโรคตับหลายแบบ: ฝีก้าวซึมเหงือกและเม็ดโตนดเป็นต้น
  • กับโรคตับที่เป็นพยาธิ (echinococcosis, alveococcosis);
  • มีเนื้องอกในตับ (มะเร็ง, เนื้องอก, hemangioma, แพร่กระจาย);

มีอาการทุเลารอง (อาการ) ของตับ:

  • กับการปิดล้อมเลือดของพอร์ทัลโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
  • ในโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด (ความผิดปกติของ Epstein, เยื่อหุ้มสมองอักเสบกาม, หัวใจวาย);
  • ในโรคของระบบเลือด (โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลือง retikulogistiotsitozy, porphyria โรคเซลล์เคียว, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองโรค myeloproliferative, hemochromatosis);
  • ในโรคทางระบบภูมิคุ้มกัน (โรคลูปัสโรคระบบ, amyloidosis, sarcoidosis, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้น - Schwamman syndrome ฯลฯ )

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.