สาเหตุและการเกิดโรคของแผลในกระเพาะอาหาร

เสนอหลายทฤษฎีของการพัฒนาของโรคกระเพาะอาหารแผลในกระเพาะอาหาร (gastriticheskaya อักเสบ Cortico-อวัยวะภายในสะท้อนประสาทจิตใจ, atsidopepticheskaya ติดเชื้อฮอร์โมนหัวใจและหลอดเลือดภูมิคุ้มกันบาดแผล) แต่ไม่มีของพวกเขาสามารถถือสมบูรณ์การเปลี่ยนแปลงรู้ในรูปแบบของข้อบกพร่องเยื่อเมือก ulcerative เปลือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ในเรื่องนี้เป็นโรคแผลในกระเพาะอาหารถือว่า polyetiological กับความแตกต่างของปัจจัย predisposing ทางพันธุกรรม

มีปัจจัยทางจุลชีววิทยาที่สำคัญหลายประการที่มีผลต่อการเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหาร:

• กรรมพันธุ์พันธุกรรม
• neuropsychiatric (psychotrauma, ความเครียดถาวรรวมถึงความขัดแย้งในครอบครัว);
• neuroendocrine;
• อาหาร;
• ติดเชื้อ
• ภูมิคุ้มกัน

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารในเด็กมีดังต่อไปนี้:

1. การติดเชื้อHelicobacter pylori ในเด็กที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารHelicobacter pyloriในเยื่อเมือกของหน้าอกของกระเพาะอาหารใน 99% และในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้นใน 96% ของกรณี;
2. การถ่ายอุจจาระก่อนที่จะให้อาหารเทียมซึ่งทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของเซลล์ G (gastrin-producing) และ H (histamine producing) ของเยื่อเมือกของหน้าอกของกระเพาะอาหาร
3. ข้อผิดพลาดทางอาหาร
4. การใช้ยาบางชนิดในระยะยาว (salicylates glucocorticoids cytostatics ฯลฯ );
5. วิถีชีวิตของครอบครัว - วิถีชีวิตครอบครัวและการเลี้ยงดูลูกลักษณะครอบครัวของโภชนาการความสัมพันธ์ในครอบครัว
6. hypodynamia หรือ overload ร่างกาย;
7. foci ของการติดเชื้อเรื้อรัง;
8. parasitosis ในลำไส้;
9. neuropsychic เกิน;
10. การสูบบุหรี่และการใช้สารเสพติด
11. แพ้อาหาร

ความบกพร่องทางพันธุกรรมเพื่อแผลในกระเพาะอาหารจะรู้โดยการเพิ่มการสังเคราะห์กรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหาร (พันธุกรรมน้ำหนักเพิ่มขึ้นมุ่งมั่นของเซลล์ข้างขม่อมและ hyperactivity อุปกรณ์หลั่ง) เพิ่มปริมาณของ gastrin และ pepsinogen (การเพิ่มความเข้มข้นของซีรั่ม pepsinogen ผมที่ได้รับการถ่ายทอดในลักษณะที่โดดเด่น autosomal และตรวจพบใน 50% ของผู้ป่วย แผลในกระเพาะอาหาร) ในผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารได้รับการวินิจฉัยข้อบกพร่องการก่อตัวของเมือกในเยื่อหุ้มชั้นของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นแสดงการขาดดุลของ mucopolysaccharides รวมทั้ง fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov และ glycosaminoglycans

อิทธิพลบางอย่างในการก่อตัวของแผลที่มีการละเมิดในทางเดินอาหารส่วนบนการเคลื่อนไหวในรูปแบบของกรดหรือความแออัดของการอพยพเร่งจากกระเพาะอาหารเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นโดยไม่มีกรด Alkalinization เพียงพอ

จากการสำรวจสถานะทางพันธุกรรมของผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารและ 15 ระบบฟีโนไทป์ polymorphism พบว่าแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นมักจะเกิดขึ้นในเจ้าของ 0 (1) กลุ่มเลือด Rh-ฟีโนไทป์เชิงลบและ GML (-) ในทางตรงกันข้ามผู้ถือกรุ๊ปเลือด B (III), Rh บวกลูอิส AB- และฟีโนไทป์ GML (+) มักจะไม่ต้องทนทุกข์ทรมานจากแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น เป็นปัจจัยสำคัญในการกำหนดทางพันธุกรรมของแผลในกระเพาะอาหาร - ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตของเยื่อบุกระเพาะอาหาร (โค้งขนาดเล็กเป็นหลัก) และหลอดลำไส้เล็กส่วนต้น

การวิเคราะห์ทางคลินิกและลำดับวงศ์ของ pedigrees ของเด็กที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นพบว่าความโน้มเอียงทางพันธุกรรมของพยาธิวิทยาทางเดินอาหารมีค่า 83.5% รวมทั้งมากกว่าครึ่งหนึ่งของเด็กที่มีภาระพันธุกรรมของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาแผลในกระเพาะอาหารมีการเล่นโดยความผิดปกติของระบบประสาทที่มีผลต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน อิทธิพลของปัจจัยความเครียดพบได้ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีเชื้อ Helicobacter 65% และใน 78% ของเด็กที่ติดเชื้อ Helicobacter-negative ที่เป็นแผลในกระเพาะอาหาร

ปัจจัย neuroendocrine จะตระหนักผ่านกลไก apud ระบบ (gastrin. Bombesin, somatostatin, secretin, holetsisgokinin, motilin, enkephalins, acetylcholine) gastrin เป็นฮอร์โมนระบบทางเดินอาหารที่ผลิตโดย G-เซลล์ของกระเพาะอาหารโดยการกระทำของ acetylcholine ที่ (ลักษณะการกระทำของเส้นประสาทเวกั) จากผลิตภัณฑ์ย่อยสลายโปรตีนบางส่วนของอาหารที่เฉพาะเจาะจง "gastrin ปล่อยเปปไทด์" (bombesin) และการขยายในกระเพาะอาหาร Gastrin ช่วยกระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหาร (เกิน histamine 500-1500 ครั้ง) ช่วยส่งเสริมการเกิด hyperplasia ของต่อมต้นแบบของกระเพาะอาหารมีผล ulceroprotective hyperproduction gastrin หรือ histamine อาจเป็นสัญญาณของ Zollinger-Ellison syndrome, mastocytosis

Acetylcholine ยังทำหน้าที่ในการปรับปรุงการเหนี่ยวนำผลิตภัณฑ์ฮีสตามี ECL-cell (Entero-chromaffine-HKE เซลล์) ที่นำไปสู่การกระตุ้นและการกระทำมากกว่าปกติของน้ำในกระเพาะอาหารและลดความต้านทานต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร atsidopepticheskoy รุกราน

Somatostatin ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารโดยการยับยั้งการผลิตของ gastrin G-เซลล์เพิ่มปริมาณการผลิตของไบคาร์บอเนตโดยตับอ่อนในการตอบสนองต่อการลดลงของค่า pH ในลำไส้เล็กส่วนต้น

มีการศึกษาบทบาทของเมลาโทนิในการพัฒนาและความคืบหน้าของกระบวนการเยื่อบุโพรงมดลูก เมลาโทนิเป็นฮอร์โมนของต่อม pineal (ร่างกาย pineal) ยังสังเคราะห์โดย enterochromaffin เซลล์ (เซลล์ EC) ของระบบทางเดินอาหาร การมีส่วนร่วมพิสูจน์ในกฎระเบียบของเมลาโทนิ biorhythms ชีวิตของสารต้านอนุมูลอิสระและภูมิคุ้มกันผลกระทบที่มีผลต่อการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารและการขยายจุลภาคเยื่อเมือก, ความสามารถในการยับยั้งการผลิตกรด เมลาโทนิจะมีผลต่ออวัยวะของระบบทางเดินอาหารทั้งโดยตรง (โดยการโต้ตอบกับตัวรับของตัวเอง) และโดยการผูกมัดและปิดกั้น receptors gastrin

ในการเกิดพยาธิสภาพไม่เพียง แต่ช่วยเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนในลำไส้เท่านั้น แต่ยังมีความรู้สึกไวที่เกิดจากเชื้อโรคทางพันธุกรรมของเซลล์เยื่อบุกระเพาะอาหาร histamine

ปัจจัยทางอ้วนจะเกิดขึ้นจากการรับประทานอาหารที่ไม่สม่ำเสมออาหารที่ไม่สม่ำเสมอการบริโภคอาหารทอดรมควันการใช้ผลิตภัณฑ์ที่มีปริมาณเกลือสูงสารสกัดสารกันบูดสารเพิ่มรสชาติ

ปัจจัยหลักของการอักเสบเรื้อรัง ulcerrogenesis เชื่อว่าเยื่อบุ gastroduodenal ที่เกิดและดูแลโดยH. Pylori เผยแพร่ข้อมูลอย่างสม่ำเสมอว่าแผลในกระเพาะอาหารหมายถึงโรคที่เกี่ยวกับกระเพาะอาหาร H. Pyloriได้รับการติดต่อกับ cytokines ที่หลั่งมาจากเซลล์ต่างๆของเยื่อบุผิวเยื่อเมือกที่เกี่ยวเนื่องกับ interleukin 8 เปลี่ยนพารามิเตอร์โม chemokinesis การรวมและการปล่อยเอนไซม์ lysosomal จากนิวโทรฟิ การเกิดหรือการกำเริบของโรคแผลในกระเพาะอาหารอาจจะเกิดจากผลกระทบต่อเนื่องของระบบการส่งสัญญาณการเปลี่ยนแปลงการทำงานH. Pylori,แม้ว่าเชื้อโรคที่มีระดับการกำจัด

การเกิดโรคของแผลในกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นยังไม่เป็นที่เข้าใจกัน ที่เกิดขึ้นจริงแนวคิดสมดุลรางระหว่างปัจจัยเชิงรุกและการป้องกันที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือก โดยก้าวร้าว ได้แก่ กรดในกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารปัจจัยและการติดเชื้อ Helicobacter pylori และเพื่อป้องกัน - เมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น (ไกลโคโปรตีน, ไบคาร์บอเนต, ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ฯลฯ ), เยื่อบุกิจกรรมซ่อมแซมสูงด้วยปริมาณเลือดที่เพียงพอ

นักวิจัยส่วนใหญ่ยอมรับว่าแตกต่างระหว่างบุคคลในส่วนของความต้านทานตามธรรมชาติที่จะต่อต้านหรือลด "ความก้าวร้าว" ของปัจจัยเสี่ยงใด ๆ (บกพร่องทางพันธุกรรม, ความไม่สมดุลระหว่างปัจจัยของการรุกรานหรือการป้องกัน) เช่นเดียวกับการยับยั้งผลกระทบของทริกเกอร์ในการแยกเป็นไม่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของแผลในกระเพาะอาหาร โรค

มันพิสูจน์แล้วว่าบทบาทที่สำคัญของความไม่สมดุลของระบบประสาทส่วนกลางในการพัฒนาของโรคแผลในกระเพาะอาหาร (การเปลี่ยนแปลงการยั่วยุสภาวะสมดุลเพิ่มขึ้นความเข้มของปัจจัยในท้องถิ่นของการรุกรานและลดคุณสมบัติป้องกันอุปสรรคเยื่อเมือก, gipergemokoagulyatsiya ลดต้านทานภูมิคุ้มกันและกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์ท้องถิ่น dysmotility)

เหลือรูปแบบอินทรีย์และ / หรือสถานการณ์ที่เจ็บปวด (โรคซึมเศร้า) โดยเสียงที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทกระซิกที่นำไปสู่การกระตุ้นการสร้างแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ในทางกลับกันในช่วงระยะเวลาที่ยาวนานของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นก่อให้เกิดการก่อตัวของความผิดปกติทางอารมณ์ที่ดีรวมทั้งภาวะซึมเศร้าความก้าวหน้าของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางในระบบของ serotonin ที่เอื้อสำหรับกระบวนการทางพยาธิวิทยา ทั้ง vagotonia (ผ่านการกระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหาร) และ sympathicotonia (การรบกวนของจุลภาคในผนังของอวัยวะ) ช่วยในการสร้างแผล

Hyperplasia แต่กำเนิดการผลิต antrum gastrin และลำไส้เล็กส่วนต้น G-เซลล์ก่อให้ hypergastrinemia และกระตุ้นกระเพาะอาหารที่มีการก่อตัวที่ตามมาของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น

H. Pylori การล่าอาณานิคมของ antrum กระเพาะอาหารในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิไวเกินนำไปสู่การพัฒนาของ hyperplasia G-เซลล์กระตุ้นกระเพาะอาหาร metaplasia กระเพาะอาหารในลำไส้เล็กส่วนต้นและการก่อตัวของแผลที่ ความเป็นไปได้และผลกระทบของเอช pylori ตั้งรกรากของเยื่อบุกระเพาะอาหารและแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นขึ้นอยู่กับลักษณะของจุลินทรีย์รวมทั้งสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งสายพันธุ์เอช pylori (ที่ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค)

ผลกระทบของปัจจัยภูมิคุ้มกันในการพัฒนาของโรคแผลในกระเพาะอาหารเนื่องจากข้อบกพร่องทั้งการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน (กรรมพันธุ์หรือได้มา) และปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการเกิดโรคของเอช pylori ละเมิด biocenosis GIT บน

การศึกษาของระบบภูมิคุ้มกันในเด็กที่มีแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอช pylori เป็นความผิดปกติของสถานะภูมิคุ้มกันแสดงให้เห็นว่าเกิดจากความไม่สมดุลในระบบไซโตไคน์ (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 และ 12, เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า interferon y) เพิ่มขึ้นในเนื้อหาของแอนติบอดี IgG เนื้อเยื่อและแบคทีเรียแอนติเจนการผลิตที่เพิ่มขึ้นของรูปแบบการใช้งานของโรคนิวโทรฟิ kisloroyazvennoy kishkida ลำไส้เล็กส่วนต้น ตรวจพบในเด็กที่มีผลิตภัณฑ์ของแอนติบอดีระดับ IgG ให้กับโครงสร้างของเนื้อเยื่อของร่างกาย (อีลาสตินคอลลาเจนดีเอ็นเอเอทิลแอลกอฮอล์) และแอนติเจนเนื้อเยื่อ GI (กระเพาะอาหารขนาดเล็กและขนาดใหญ่ลำไส้ตับอ่อน) ถือได้ว่าเป็นสัญญาณของอาการกำเริบกำเนิด autoimmune การผลิตแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหารในเชื้อ H. Pylori ได้รับการพิสูจน์แล้วในผู้ใหญ่ เสริมสร้างความเข้มแข็งของการผลิตออกซิเจนโดยนิวโทรฟิในเด็กที่มีแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นแสดงให้เห็นการมีส่วนร่วมที่หลั่งมาจากนิวโทรฟิของสารพิษในกระบวนการทำลาย

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]