การเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน

ภาวะไตวายเฉียบพลันมีพัฒนาการในช่วงเวลาหลายชั่วโมงเป็นเวลาหลายวันเพื่อตอบสนองต่อแผลต่างๆที่แสดงออกมาจากภาวะ azotemia, oligoanuria, การละเมิดสมดุลของกรดเบสและความสมดุลของอิเลคโตรไลท์ เกิดขึ้นเมื่อมีการลดลงอย่างฉับพลันใน GFR ที่อาจเกิดขึ้นได้

พารามิเตอร์ปกติของอัตราการกรองไตและตัวชี้วัดของ osmolality สูงสุดของปัสสาวะ

ตัวชี้วัด	ทารกแรกเกิด	1-2 สัปดาห์ของชีวิต	6-12 เดือนของชีวิต	1-3 ปี	ผู้ใหญ่
GFR, ml / min ที่ 1.73 ม. 2	2b, 2 ± 2	54.8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
ความสามารถในการดูดซึมของปัสสาวะ mosmole / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ในระดับใดที่การลด GFR ลง 50% หรือมากกว่าอย่างน้อย 24 ชั่วโมงแสดงว่าเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน นี้จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของครีเอทีนในพลาสมาเลือดมากกว่า 0.11 mmol / L ในทารกแรกเกิดและสูงขึ้นตามสัดส่วนในเด็กโต สัญญาณวินิจฉัยเพิ่มเติมคือการเกิด oliguria ชั้นนำของการเชื่อมโยง pathophysiological ในการพัฒนาของอาการของความล้มเหลวเฉียบพลันไต - น้ำและอิเล็กโทรไลระเบิดดิสก์เผาผลาญการสะสมของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์, การระบายอากาศที่เพิ่มขึ้นทำลายปอดและการหายใจที่ผิดปกติ

ดาวน์ซินโดรมของภาวะไตวายเฉียบพลันจะไม่ค่อยโดดเดี่ยวและบ่อยครั้งที่มันพัฒนาไปเป็นส่วนหนึ่งของความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ ความผิดปกติของดาวน์ซินโดรมนี้คือความเป็นวัฏจักรของมันที่มีความเป็นไปได้ในการฟื้นฟูสมรรถภาพของไตอย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามความตายในภาวะไตวายเฉียบพลันคือ 10-75% ความอยู่รอดที่หลากหลายเกี่ยวข้องกับลักษณะต่างๆของโรคที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในช่วงทารกแรกเกิดความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากทารกยังไม่บรรลุนิติภาวะ ลักษณะเด่นที่สำคัญของทารกแรกเกิดครบกำหนดคือ GFR ต่ำและการไหลเวียนของเลือดในตับต่ำ นอกจากนี้ Neonates ยังมีความสามารถทางสรีรวิทยาที่ จำกัด ของไตทั้งในด้านสมาธิและการเจือจางของปัสสาวะดังนั้นความเป็นไปได้ในการควบคุมการเกิดภาวะ Hemostasis จึงน้อยมาก ในกรณีนี้ nephron ที่ทำงานอยู่ในชั้น juxtamendullar และได้รับการปกป้องจากภาวะขาดออกซิเจน นั่นคือเหตุผลที่ขาดเลือดไตชั่วคราวในทารกแรกเกิดเกิดขึ้นบ่อยมากพอ (ที่เสียเปรียบในระหว่างการคลอดการพัฒนาภาวะขาดอากาศหายใจ) แต่ไม่ค่อยจะนำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อเยื่อหุ้มสมองจริง ในความเป็นจริงไตตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของ hemodynamics และ hypoxia เพียงอย่างเดียวโดยการลดอัตราการกรอง หลังจากที่ normalization ของ hemodynamics และการกำจัดของตัวแทนที่เป็นอันตราย, ความผิดปกติของไตยังหายไป

การลดการพองตัวของไตหรือปริมาตรของหลอดเลือดช่วยลดการดูดซึมสารที่ละลายได้ซึ่งรวมถึงยูเรียเพิ่มขึ้น ภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยา 30% ของยูเรียที่กรองใน glomeruli จะถูกดูดซึมกลับคืนมา เปอร์เซ็นต์นี้เพิ่มขึ้นด้วยการลดลงของการถ่ายปัสสาวะไต เนื่องจาก creatinine ไม่ได้รับการดูดซึมกลับคืนมาการเพิ่มขึ้นของการดูดซึมกลับของยูเรียทำให้ปริมาณยูเรีย / ครีเอทินีนเพิ่มขึ้นในเลือด ภาวะนี้มักถูกกำหนดให้เป็นภาวะน้ำตาลในเลือดก่อน

ในบางกรณีความก้าวหน้าของความผิดปกติ hemodynamics ทั่วไปและการไหลเวียนของเลือดพร่องอย่างรวดเร็วของการไหลเวียนของเลือดไตทำให้เกิด vasoconstriction อวัยวะไตที่มีการกระจายการไหลของเลือดการทำงานของไต เมื่อฮาร์ดเยื่อหุ้มสมองชั้นขาดเลือดไต GFR ลดลงถึงมูลค่าที่สำคัญเกือบเป็นศูนย์ตามด้วยเนื้อร้ายขาดเลือดของเยื่อบุผิวซับซ้อนท่อของไต สัญญาณทางคลินิกหลักของเนื้อร้ายในหลอดเลือดเฉียบพลันคือการพัฒนาของ oligoanuria

ดาวน์ซินโดรมของภาวะไตวายเฉียบพลันอาจเกิดจากการอักเสบในเนื้อเยื่อและกระเพาะปัสสาวะของไต (glomerulonephritis หรือ tubulointerstitial nephritis) พร้อมขาดเลือดแผลไต parenchymal ส่งเสริมมึนเมาภายนอก (สารพิษของเชื้อจุลินทรีย์ไกล่เกลี่ย proinflammatory ตัวแทนงานทางชีวภาพอนุมูลอิสระของออกซิเจนและอื่น ๆ .) ที่มีผลต่อระบบการแข็งตัวของเลือด

ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคไตอันบริสุทธิ์ของภาวะไตวายเฉียบพลันอาจจะเกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อคั่นระหว่างการเพิ่มความดันในท่อเล็ก ๆ ใกล้เคียงและแคปซูลโบว์แมนและจึงมีการกรองความดันลดลงและค่าของ GFR การฟอกไตด้วยการกรองด้วยขนาดใหญ่หรือการแนะนำอัลบูมินซึ่งจะช่วยให้เกิดอาการบวมน้ำของคั่นระหว่างหลอดเลือดสามารถช่วยฟื้นฟูการทำงานของไต

ในบางกรณี anuria โรคไตไตสามารถเป็นผลท่อเล็ก ๆ ฝูงโปรตีน obturation หรือเลือดอุดตันเช่นผู้ป่วยโรคไต IgA-กับเอพปัสสาวะขั้นต้น

GFR ลดลงอาจจะเกิดจากกระบวนการเคลื่อนไหวที่รวดเร็วของการแพร่กระจายในลูปไตฝอยด้วยการบีบอัดและ / หรือการเปลี่ยนแปลง tubulointerstitial เช่นเดียวกับการเปิดตัวของสาร vasoactive และ cytokines จาก monocytes และเซลล์อื่น ๆ ที่ทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้โดยตรงสำหรับ plasmapheresis

ในสภาพปลอดเชื้อการเชื่อมโยงกับเชื้อโรคคือการเกิดแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนและการทำลายเนื้อเยื่อที่รุนแรง

แม้จะมีความหลากหลายของปัจจัยทางจริยธรรมของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันอินทรีย์สาเหตุของมันประกอบด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักดังต่อไปนี้:

• ภาวะหลอดเลือดตีบตันทำให้เนื้อเยื่อขาดเลือด
• ลดความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยซึ่งนำไปสู่การลดลงของ GFR;
• การอุดตันของ tubules โดย detritus cellular;
• ของการไหลย้อนของการถ่ายโอนไปยังช่องทางที่อยู่ใกล้คลอง

ปัจจัยเกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิตมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรค มันอธิบายปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดี (ข้อเสนอแนะ tubuloglomerulyarnaya) สาระสำคัญของที่ - ความเสียหายของเซลล์เยื่อบุผิวของท่อใกล้ชิดเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยใด ๆ ที่นำไปสู่การลดลงในการดูดซึมของเกลือและน้ำในส่วนเริ่มต้นของ nephron ได้ที่ การไหลเพิ่มขึ้นของไอออน Na ⁺และน้ำใน nephron ปลายทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นสำหรับการเปิดตัวของสาร vasoactive อุปกรณ์ juxtaglomerular (renin) ที่ Renin ก่อให้เกิดและรักษาอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงชั้นนำที่มีการแจกจ่ายซ้ำของการไหลเวียนของเลือดในไตการเลิกใช้งานของหลอดเลือดและการลด GFR ทั้งหมดนี้นำไปสู่การลดการขับถ่ายของเกลือและน้ำ สัญญาณข้อเสนอแนะจาก tubules เพื่อลดการไหลเวียนของเลือดและ GFR ในเงื่อนไขของการขับถ่ายสารละลายมากเกินไปเรียกว่า tubulohlomerular feedback ในสภาวะทางสรีรวิทยาจะมีกลไกด้านความปลอดภัยสำหรับการ จำกัด GFR เมื่อความสามารถในการทำงานของท่อต่างๆมากเกินไป อย่างไรก็ตามความเสียหายที่เกิดจากไตที่รุนแรงการกระตุ้นกลไกนี้จะช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในไตโดย จำกัด การส่งมอบสารอาหารทำให้เกิดความเสียหายต่อท่อมากขึ้น

ในช่วง oligoanuric ของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันปัจจัย hemodynamic ไม่ได้มีบทบาทสำคัญ เมื่อความเสียหายของไตเกิดขึ้นแล้วความพยายามที่จะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไตไม่เพิ่ม GFR อย่างมีนัยสำคัญและไม่ช่วยปรับปรุงภาวะไตวายเฉียบพลัน

เนืองจากความเสียหายที่เกิดขึ้นกับความสามารถในการดูดซับแรงโน้มถ่วงของ nephrons การเปลี่ยนแปลงความชันของ osmotic corticomedullary โดยปกติภายใต้สภาวะการลดลงของอัตราการกรองการขับถ่ายของน้ำในเศษส่วนหรือสัมบูรณ์จะเพิ่มขึ้น กลไกทั้งหมดข้างต้นอธิบายพัฒนาการของระยะ polyuric ของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลัน

ในช่วงของการฟื้นตัวบทบาทของปัจจัยการไหลเวียนโลหิตอีกครั้งมาถึงก่อน การไหลเวียนของเลือดในไตเพิ่มขึ้นควบคู่ไปกับการเพิ่ม GFR และเพิ่ม Diureis ระยะเวลาการกู้คืนจะคำนวณจากมวลที่เหลือของ nephron ที่ใช้งานอยู่ อัตราการฟื้นตัวของไตโดยตรงขึ้นอยู่กับการไหลเวียนของเลือดในไตในระยะฟื้นฟู

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในภาวะไตวายเฉียบพลันในกรณีส่วนใหญ่จะ จำกัด การเปลี่ยนแปลงของ dystrophic ใน nephron องศาที่แตกต่างกัน ใช้เวลาที่เหมาะสมในขั้นตอนปัจจุบันของวิธีการรักษาแบบล้างผลาญการบำบัดทดแทนไตช่วยให้สามารถรักษาโรคไตวายเฉียบพลันเป็นภาวะย้อนกลับได้

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],