ประเภทของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลัน

ขึ้นอยู่กับระดับของผลกระทบของปัจจัยที่เป็นอันตรายที่นำไปสู่การพัฒนาของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันแยกความแตกต่าง:

• prerenal (ในความผิดปกติของเลือดไปเลี้ยงไตเนื่องจากความดันลด artierialnogo คม hypovolemia ช็อตของต้นกำเนิดต่างๆการปิดล้อมของท่อไตเช่นภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและ rhabdomyolysis);
• ไต (ทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงต่อเนื้อเยื่อในโรคไตต่างๆรวมทั้งการอักเสบ, หลอดเลือด, พิษ);
• หลังคลอด (เกิดขึ้นพร้อมกับการติดขัดอุดกั้นเนื่องจากโรคในระบบทางเดินปัสสาวะ)

ตามระดับของ diuresis รักษาแยกความแตกต่าง neoliguric (ปกติสำหรับ newborns) และ oliguric ความล้มเหลวของไตเฉียบพลัน ลักษณะเฉพาะของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันของ neoliguric:

• diuresis ปกติ;
• ลด GFR;
• การขับถ่ายโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น
• reabsorption ของน้ำและโซเดียม;
• การเพิ่มขึ้นของภาวะ azotemia (creatinine ในเลือด> 130 mmol / l, urea> 17 mmol / l)

ความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันก่อนและหลังศีรษะเป็นความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันทำงานและไตเป็นสารอินทรีย์ อย่างไรก็ตามความล้มเหลวไตวายเฉียบพลันในระยะยาวกลายเป็นสารอินทรีย์เนื่องจากในช่วงเวลานี้เนื้อเยื่อไตจะได้รับความเสียหายโดยไม่คำนึงถึงปัจจัยเบื้องต้นที่นำไปสู่การพัฒนาภาวะไตวาย

มันควรจะเน้นว่ามันเป็นไปไม่ได้ที่จะถือเอาแนวคิดของ "oliguria" และ "ภาวะไตวายเฉียบพลันที่" ดังนั้น oliguria พัฒนา (การลดลงของปริมาณปัสสาวะในชีวิตประจำวันกว่า 3.2) อาจจะมีการทำงานของไตการตอบสนองทางสรีรวิทยาป้องกันการลดลงของการไหลเวียนเลือดการทำงานของไตในการตอบสนองต่อการคายน้ำ hypovolemia, ความดันโลหิตต่ำ, อุณหภูมิและอื่น ๆ . ถ้าระดับของการลดลงในการไหลเวียนของเลือดไตส่งผลกระทบต่อสถานะของฟังก์ชั่นกรอง ไตและนำไปสู่การพัฒนาของ azotemia ปานกลาง (เพิ่มขึ้นค่า serum creatinine โดย 20-50%) มันเป็นความสามารถที่จะพูดคุยเกี่ยวกับการพัฒนาของการทำงาน (prerenal) ไตวาย ในกรณีที่มีความผิดปกติของการทำงานนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเนื้อเยื่อไต oliguria สะท้อนให้เห็นถึงการพัฒนาของจริงอินทรีย์ (ไต) ไตวายเฉียบพลันและพร้อมเสมอโดย azotemia รุนแรง