ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การวินิจฉัยโรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลัน
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
การตรวจทางคลินิกสำหรับภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก
การวินิจฉัยโรคเฉียบพลัน glomerulonephritis โพสต์เชื้อเป็นชุดขึ้นอยู่กับประวัติของการติดเชื้อเชื้อ A (2-4 สัปดาห์หลังจากอาการกำเริบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง 3-6 สัปดาห์ - หลังจากพุพอง), ภาพทางคลินิกลักษณะของโรคกับการพัฒนาของโรคไตและไตแสดงลำดับพลิกกลับกับการกู้คืนความละเอียด หน้าที่ของไต
การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยโรค glomerulonephritis poststreptococcal เฉียบพลันได้รับการยืนยันโดย:
- ลดความเข้มข้นของคอมโพเนนต์C 3ของระบบเสริมในเลือดที่ความเข้มข้นปกติของ C 4องค์ประกอบในสัปดาห์ที่ 1 ของโรค;
- เพิ่มระดับ ASLO ในการเปลี่ยนแปลง (ภายใน 2-3 สัปดาห์);
- การตรวจหารอยเปื้อนจากคอหอยของกลุ่ม beta-hemolytic Streptococcus ในการศึกษาทางแบคทีเรีย
วิธีการที่เป็นประโยชน์
ด้วยอัลตราซาวนด์ไตที่มีขนาดปกติอาจมีปริมาณเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อมี echogenicity เพิ่มขึ้น
การศึกษาเกี่ยวกับรังสีไอโซโทปสำหรับการวินิจฉัยโรคไตอักเสบที่เกิดจากโพสต์ทรัชโคปอนตาเป็นข้อมูลที่ไม่เป็นข้อมูลและสะท้อนให้เห็นถึงระดับการด้อยค่าของสถานะการทำงานของไตเท่านั้น
กับการพัฒนาของอาการไม่ปกติของการโพสต์ glomerulonephritis streptococcal ทำงานเจาะตรวจชิ้นเนื้อไตในการกำหนดตัวแปร glomerulopathy ก้านปลายทางการรักษาอย่างเพียงพอและการประเมินผลของการพยากรณ์โรค ตัวบ่งชี้สำหรับการตรวจชิ้นเนื้อไต:
- การลดอัตราการกรองไต (GFR) น้อยกว่า 50% ของเกณฑ์อายุ;
- การลดลงในระยะยาวของความเข้มข้นของ C 3องค์ประกอบของระบบเสริมในเลือดซึ่งเป็นเวลามากกว่า 3 เดือน;
- macrohematuria ถาวรนานกว่า 3 เดือน;
- พัฒนาการของโรคไตเรื้อรัง
Morphologically เฉียบพลันโพสต์ streptococcal glomerulonephritis - glomerulonephritis endokapillyarny exudative-proliferative กับการขยายตัวของหลอดเลือดและเซลล์ mesangial ในบางกรณีพบว่า semiluns extracapillary มีอยู่ในแคปซูล Bowman-Shumlyansky ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน (EM) subendothelial subepithelial และ mesangium พบว่ามีสารประกอบของระบบภูมิคุ้มกัน โดยตรวจพบอิมมูโนเม็ดเรืองแสง IgG และ C 3 -component เสริมที่มีการแปลไปตามผนังหลอดเลือดฝอยไตมักจะอยู่เหนือพื้นที่ mesangial
เกณฑ์การวินิจฉัยโรคไตวายเรื้อรังเฉียบพลันในเด็ก:
- การติดเชื้อ Streptococcal ก่อน;
- ระยะแฝงหลังจากติดเชื้อ 2-3 สัปดาห์;
- อาการที่เกิดขึ้นเฉียบพลันลักษณะอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคไตอักเสบ (อาการบวมน้ำความดันโลหิตสูงโลหิตเป็นเนื้องอก)
- ความผิดปกติของไตระยะสั้นในระยะเฉียบพลัน
- ตรวจพบในซีรั่มเลือดของ CEC, ระดับต่ำสุดของ NW ของส่วนเสริม;
- endocapillary diffusion proliferative glomerulonephritis, "humps" ในด้านเยื่อบุผิวของเมมเบรนชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอย (IgG และ S3 complement fraction)
เกณฑ์สำหรับการทำงานของภาวะไตอักเสบเฉียบพลัน:
- เพิ่มระดับของแอนติบอดีของ streptococcal (anti-streptolysin, antistreptokinase);
- การลดเศษส่วนเสริมของ S3, C5; ยกระดับของ CEC;
- การเพิ่มเนื้อหาของโปรตีน C-reactive; ในเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาว neutrophilia เพิ่มขึ้น ESR;
- การกระตุ้นระบบไหลเวียนโลหิต (การรวมตัวของเกล็ดเลือด, การเปลี่ยนแปลง hypercoagulable);
- ต้านทาน lymphocyturia;
- fermentia - การขับถ่าย transaminidase ในปัสสาวะ;
- การขับถ่ายของ chemotactic ในปัสสาวะเพิ่มขึ้น
ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ในระยะเฉียบพลันของโรคไตอักเสบที่เกิดจาก post-streptococcal:
- ความล้มเหลวไตวายเฉียบพลัน, anuria เป็นของหายาก;
- ไต eclampsia เด็ก - ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงสูง, ปวดหัวเพิ่มขึ้นคลื่นไส้อาเจียนหัวใจเต้นช้าและแล้วก็มาถึงความร้อนรน, การสูญเสียสติชักยาชูกำลังและตัวอักษร clonic พัฒนาอาการโคม่า; เกิดขึ้นบ่อยครั้งในวัยรุ่น
- ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและอาการบวมน้ำที่ปอดในเด็กเป็นเรื่องที่หาได้ยาก
การวินิจฉัยแยก
IgA nephropathy (โรค Berger's)
มีลักษณะเป็น microhematuria ที่ขรุขระและ macrohematuria แบบถาวรต่อภูมิหลังของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน การตรวจวินิจฉัยที่แตกต่างกันสามารถทำได้เฉพาะกับการตรวจชิ้นเนื้อในหลอดอาหารด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบอ่อนและ immunofluorescence IgA-nephropathy มีลักษณะการยึดเกาะของเม็ดยา IgA ใน mesangium กับพื้นหลังของการขยายตัวของ mesangiocyte
Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGH) (mesangiocapillary)
แต่มีอาการบวมน้ำที่เด่นชัดขึ้นความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดและโปรตีนชุ่มชื้นและการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของครีเอตินินในเลือด สำหรับ IGCP จะมีการลดความเข้มข้นของคอมโพเนนต์ส่วนประกอบของ C 3ในเลือดลงเป็นเวลานาน (> 6 สัปดาห์) ในทางตรงกันข้ามกับการลดลงชั่วคราวในคอมโพเนนต์เสริมC 3สำหรับ GST หลังการติดเชื้ออย่างเฉียบพลัน สำหรับการวินิจฉัย IGOS จำเป็นต้องใช้ nephrobiopsy
โรคเยื่อหุ้มรากบาง ๆ
เป็นลักษณะ microhematuria torpid ของลักษณะครอบครัวกับพื้นหลังของฟังก์ชันที่เก็บรักษาไว้ของ kidneys Biopsy เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อปกติของไตในรูปแบบของเครื่องแบบกระจายเยื่อไตชั้นใต้ดินทำให้ผอมบาง (<200-250 นาโนเมตรเป็นมากกว่า 50% เส้นเลือดฝอยไต) ด้วยอาการที่แสดงออกภายนอกของพยาธิวิทยามันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะไม่รวมความเสียหายของไตในบริบทของโรคที่เป็นระบบและ vasculitis ริดสีดวงทวาร เพื่อกำจัดพยาธิวิทยาระบบการตรวจสอบการปรากฏตัวของเครื่องหมายเลือด: LE-เซลล์ภูมิคุ้มกันดีเอ็นเอ ANF ลูปัสสารกันเลือดแข็งป้องกัน neutrophil แอนติบอดีนิวเคลียส (ANCA) antiphospholipid และแอนติบอดี anticardiolipin ยังกำหนดความเข้มข้นของ cryoprecipitates
โรคไตอักเสบทางพันธุกรรม
อาจปรากฏตัวครั้งแรกหลังการติดเชื้อ SARS หรือ streptococcal รวมทั้งในรูปของ macrohematuria อย่างไรก็ตามโรคไตอักเสบทางพันธุกรรมไม่ใช่พัฒนาการของโรคประสาทที่ผิดปกติและมีเลือดออกเป็นเวลานาน นอกจากนี้ครอบครัวของผู้ป่วยมักมีโรคไตชนิดเดียวกันกรณีความผิดปกติของไตเรื้อรังการสูญเสียการได้ยินจากประสาท ส่วนใหญ่ที่พบบ่อยในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเกี่ยวกับการติดเชื้อเอชไอวีของโรคไตอักเสบทางพันธุกรรม, การผันแปรที่สำคัญของ autosomal recessive และ autosomal มีน้อย การวินิจฉัยเบื้องต้นอยู่บนพื้นฐานของการวิเคราะห์สายเลือด สำหรับการวินิจฉัยโรคไตอักเสบทางพันธุกรรมจำเป็นต้องมีอาการ 3 ใน 5 ประการดังนี้
- ภาวะโลหิตจางระหว่างสมาชิกในครอบครัวหลายคน
- ผู้ป่วยไตวายเรื้อรังในครอบครัว
- การทำให้ผอมบางและ / หรือการหยุดชะงักในโครงสร้าง (การแตกแยก) ของเมมเบรนชั้นใต้ดิน (GBM) ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของ nephrobiopsy;
- การสูญเสียการได้ยินทางประสาทหูชั้นทวิภาคีที่กำหนดด้วย audiometry;
- พยาธิสภาพของการมองเห็นในรูปของ lenticone ก่อน
ด้วยโรคไตอักเสบทางพันธุกรรมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กผู้ชายในระหว่างที่เกิดโรคโปรตีนชูอักเสบความดันโลหิตสูงจะปรากฏขึ้นและ GFR จะลดลง นี้ไม่ได้เป็นแบบอย่างสำหรับภาวะไตอักเสบเฉียบพลัน poststreptococcal ซึ่งดำเนินการกับการหายตัวไปอย่างต่อเนื่องของโรคปัสสาวะและการฟื้นฟูการทำงานของไต
การตรวจหาการกลายพันธุ์ของยีนในคอลลาเจนชนิดที่ 4 (COL4A3และCOL4A4) เป็นการยืนยันการวินิจฉัยโรคไตอักเสบด้วยกรรมพันธุ์ที่มีอาการของโรคที่สอดคล้องกัน
Glomerulonephritis ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว
กับการพัฒนาของโรคไตวายเฉียบพลันที่มีการโพสต์ glomerulonephritis streptococcal ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว glomerulonephritis ควรได้รับการยกเว้น (BPGN) แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของความก้าวหน้าในความเข้มข้นของซีรั่ม creatinine ในเวลาอันสั้นและกลุ่มอาการของโรคไต ในเฉียบพลัน glomerulonephritis โพสต์เชื้อไตวายเฉียบพลันเป็นช่วงสั้น ๆ และคืนได้อย่างรวดเร็วการทำงานของไต สำหรับ TGP ที่สัมพันธ์กับ polyangiitis ในกล้องจุลทรรศน์ลักษณะของ pathical systemic และ ANCA ในเลือดเป็นลักษณะเฉพาะ