การเกิดโรคของ glomerulonephritis เฉียบพลัน

Streptococcus ผลิตสารพิษและเอนไซม์ (Streptolysin, Hyaluronidase, Streptokinase) เริ่มต้นการผลิตแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงกับการก่อตัวที่ตามมาของ CEC ภาษาท้องถิ่นบนผนังหลอดเลือดฝอยไตและเปิดใช้งานระบบที่สมบูรณ์ที่ส่งเสริมการผลิตของผู้ไกล่เกลี่ยจำนวนมากของการอักเสบและ tsitokshyuv ที่ก่อให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์

Streptococcus antigens จะตกตะกอนใน glomeruli ในช่วงระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อ streptococcal หลังจากที่ 10-14 วันทารกมาตอบสนองของภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตที่ผูกพันของแอนติบอดีต่อแอนติเจน antistreptococcal และการก่อตัวของการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน (CIC) และฝนใน glomeruli ไต นอกจากนี้มีการทำงานร่วมกันของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันกับระบบที่สมบูรณ์ที่จะปล่อยของ NWA ส่วนประกอบ C5a และมีส่วนร่วมในไตเยื่อ glomeruli ชั้นใต้ดินได้รับความเสียหาย การเปิดใช้แผ่นเกล็ดที่ซับซ้อน (C5v-C9) ที่ทำหน้าที่ทำลายเยื่อบุโพรงมดลูก (การหลั่ง serotonin, thromboxane B); macrophages (การหลั่ง phospholipids และกรด arachidonic); การเปิดใช้งานเซลล์ mesangial (การหลั่งของโปรตีเอส, phospholipases อนุมูลอิสระออกซิเจนเปิดใช้งานของปัจจัย chemotactic ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในเยื่อชั้นใต้ดินพลังงานที่มีศักยภาพการทำงานของไตไตและความเสียหายต่อ endothelial เซลล์ที่มีการเปิดตัวของชั้น subendothelial thrombogenic) ที่ การเปิดใช้งานของระบบละลายลิ่มเลือดที่นำไปสู่การสะสมของ fibrin ในไต glomeruli และเปิดใช้งานระบบ kinin เพื่อเพิ่มกระบวนการอักเสบ เกล็ดเลือดได้รับการรวมตัวและการเพิ่มระดับของปัจจัย von Willebrand และการกระตุ้นระบบ kinin ทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาค

การละเมิดในองค์ประกอบเรียมของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงจะนำไปสู่เสถียรภาพการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการให้กำเนิดของปัสสาวะและระบบการทำงานของลิ (ที่ vasoconstrictor เปปไทด์ที่กระทำต่อ hemodynamics ไตและ intraglomerular) นำไปสู่การพัฒนาของความดันโลหิตสูง intraglomerular

ไม่ได้มีการยกเว้นว่าในตอนแรกแอนติเจนของสเตร็ปโตค็อกคาลจะอยู่ใน mesangium และในพื้นที่ subendothelial ของ glomerulus และต่อมามีปฏิกิริยากับแอนติบอดีกับการก่อตัวของ CEC พบแอนติเจน 2 ชนิดคือ zymogen และ glyceraldehyde phosphate dehydrogenase พวกเขาก่อให้เกิดการผลิตของแอนติบอดีกับการเปิดใช้งานที่ตามมาของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบในเซลล์เยื่อหุ้มสมอง

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของภาวะไตอักเสบเฉียบพลัน ลักษณะทางสัณฐานวิทยาประเมินเป็น endokapillyarny กระจาย glomerulonephritis เจริญซึ่งผ่านหลายขั้นตอน - exudative, exudative เจริญ, เจริญและขั้นตอนที่เหลือผลกระทบที่อาจจะยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายเดือนในเด็ก

กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของชิ้นเนื้อเยื่อด้านเยื่อบุผิวของเยื่อบุผิวของเส้นโลหิตฝอยของเส้นโลหิตฝอยของไตเผยให้เห็น "humps" (IgG และ S3 complement fraction) พวกเขายังคงมีภาวะไตอักเสบเฉียบพลันจนถึง 4-6 สัปดาห์ การระบุ "humps" เป็นสัญญาณวินิจฉัยที่สำคัญและน่าเชื่อถือของภาวะไตอักเสบที่เกิดจาก poststreptococcal เฉียบพลัน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],