^

สุขภาพ

A
A
A

สาเหตุและเชื้อก่อโรคในเด็กและทารกวัยหมดไส้เดือนลำไส้อักเสบ ankylosing spondylitis

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

สาเหตุของโรคกระดูกเชิงกรานเด็กและเยาวชนเป็นที่รู้จักสาเหตุของการพัฒนาของโรคนี้เป็น polyethhiologic ชัด

ระดับความรู้ในปัจจุบันถูก จำกัด ด้วยความเข้าใจเกี่ยวกับปัจจัย predisposing และการเชื่อมโยงแต่ละครั้งของการเกิดโรค ในต้นกำเนิดของโรคนี้การรวมกันของปัจจัยจูงใจทางพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมเป็นสิ่งสำคัญ ท่ามกลางหลังที่สำคัญที่สุดคือการติดเชื้อส่วนใหญ่บางสายพันธุ์ของ Klebsiella และอื่น ๆ ที่ Enterobacteriaceae เช่นเดียวกับสมาคมของพวกเขามีปฏิสัมพันธ์กับโครงสร้างแอนติเจนของเจ้าภาพเช่น HLA-B27 แอนติเจน ผู้ป่วยที่มีภาวะ Spondyloarthritis ในเด็กผู้สูงอายุ (70-90%) เมื่อเทียบกับ 4-10% ในประชากรยืนยันถึงบทบาทของ HLA-B27 ในการเกิดโรคของโรค

มีหลายทฤษฎีแนะนำว่าอธิบายถึงการมีส่วนร่วมของ HLA-B27 ในการเกิดโรคในเด็กและวัยสามขวบ

  • "ทฤษฎีของยีนสองตัว" แสดงให้เห็นถึงการปรากฏตัวของสมมุติว่า "ankylosing spondylitis gene" ซึ่งอยู่ใกล้กับ HLA-B27 ในโครโมโซม 6
  • "ทฤษฎีของยีนหนึ่งตัว" โดยอาศัยความคล้ายคลึงกันของโครงสร้างของ HLA-B27 กับเชื้อโรคติดเชื้อจำนวนมากโดยมีตัวเลือกหลายตัวเลือกดังนี้
    • ทฤษฎีรับ;
    • สมมติฐานของความอดทนข้ามหรือการเลียนแบบโมเลกุลง่ายๆ
    • สมมติฐาน plasmid;
    • ทฤษฎีของการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลงไป

อย่างไรก็ตามเพื่อให้ห่างไกลไม่พบคำอธิบายที่มากหรือน้อยตรรกะของการพัฒนาของ ankylosing spondylitis และสหภาพแอฟริกาใต้ในบุคคล B27 ลบและพยายามที่จะหาแอนติเจนอื่น ๆ ข้ามทำปฏิกิริยากับ HLA-B27, ที่เรียกว่า B7-CREG («กลุ่มปฏิกิริยาข้าม»)แอนติเจนยังไม่ได้ชี้แจงปัญหานี้

การยืนยันลักษณะทางพันธุกรรมของ spondylitis ankylosing และ spondylitis เด็กและเยาวชน - VM อื่น Bekhterev มีแนวโน้มที่จะสะสมของโรคจากกลุ่ม spondyloarthritis ในครอบครัวของผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกไส้ติ้งวัยเด็ก ดังนั้นตามข้อสังเกตของคลินิกเด็กของสถาบันของโรค 20% ของผู้ป่วยที่ได้รับกรณีของโรคในครอบครัวจัดตั้งขึ้นใหม่และใน 1/3 ของผู้ประกอบการได้รับความเดือดร้อนจากสองของสมาชิกและอื่น ๆ ที่สำคัญในกลุ่มผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis ภาระโดยการถ่ายทอดทางพันธุกรรมสังเกตเรื่องเดียวกันกับผู้ป่วยที่ HLA-B27-ลบ (15%) แต่ในสหภาพแอฟริกาใต้เป็นทั้ง หลักฐานของความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมของทุกกลุ่ม spondyloarthritis ทำหน้าที่เป็นเปอร์เซ็นต์สูงของกรณีซ้ำของโรคเหล่านี้ในความหลากหลายของการรวมกันในครอบครัวของผู้ป่วยที่มี spondyloarthritis เด็กและเยาวชนกับเยาวชนที่จะเริ่มต้นมันเป็นเฉพาะในระดับสูงกว่าผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่

ท่ามกลางปัจจัยภายนอกอื่น ๆ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ spondyloarthritis เด็กและเยาวชนรวมถึง neuroendocrine โดยเฉพาะอย่างยิ่งความไม่สมดุลของฮอร์โมนเพศอาจอธิบายได้ว่าอุบัติการณ์ของเด็กและเยาวชน spondyloarthritis เหนือกว่าเพศชายและการพัฒนามากที่สุดในการเกิดโรควัยรุ่น

ความสำคัญอย่างมากในการเกิดภาวะ Spondyloarthritis ของเด็กและเยาวชนมีภูมิหลังเป็น premorbid ความสนใจเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของการเกิด dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลาย ๆ ความผิดปกติของโครงสร้างกระดูกไส้เลื่อนของท้องถิ่นที่แตกต่างกัน cryptorchidism และอื่น ๆ . ในผู้ป่วยโรค 2/3 บนแจ๋วผลกระทบใด ๆ กระตุ้นปัจจัยที่มักจะบาดเจ็บและ / หรือภาวะ

ในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้ของความสัมพันธ์ตามลำดับของการเกิดโรคที่มีอาการบาดเจ็บร่วมโดยตรงส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญสามารถมีเรื้อรัง traumatization และข้อต่อเส้นเอ็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อฝึกกีฬาอำนาจศิลปะการต่อสู้ที่นิยมในปีที่ผ่านมาในหมู่เด็กและวัยรุ่น

ปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมที่ก่อให้เกิดน้ำตกที่ซับซ้อนของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันซึ่งคุณลักษณะเด่นของ CD4 กิจกรรม+ lymphocytes และ CD8 ความไม่สมดุล+ -cells รับผิดชอบในการกำจัดของแอนติเจนของเชื้อแบคทีเรีย นี้นำไปสู่การผลิต proinflammatory cytokines ที่ตั้งที่มีคลื่นความถี่ที่ spondylitis อ่อนเยาว์ค่อนข้างแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบนอกจากเนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัย TNF-alpha, TNF-เบต้าประกอบด้วย Y interferon, IL-4, IL-6, IL-2 การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ IL-4, พนักงานตามกระบวนการ fibroplastic กระตุ้นบางอย่างเห็นได้ชัดว่าเป็นหนึ่งในเหตุผลที่ fibrozoobrazovaniya ปรับอากาศด้วยการพัฒนา ankylosis

สารตั้งต้นก้านหลักของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดของเด็กและเยาวชน (เช่นเดียวกับในช่วง spondylitis ทั่วไป) - พัฒนาในด้านของการอักเสบ enthesis (ที่ตำแหน่งของสิ่งที่แนบของแคปซูลข้อและเส้นเอ็นส่วนเส้นใยของแผ่นดิสก์ intervertebral กระดูก) ในขณะที่ synovitis ซึ่งแตกต่างจากไขข้ออักเสบ โรคไขข้ออักเสบถือเป็นกระบวนการที่สอง การศึกษาทางวิทยาศาสตร์ในปีที่ผ่านมามีการใช้ MRI ที่ให้หลักฐานที่แสดงว่ามีการทำเครื่องหมายนานที่ผ่านมาปรากฏการณ์ ลักษณะข้อต่อเด็กและเยาวชน ankylosing spondylitis แผลเคลื่อนที่ (sacroiliac, intervertebral, อุ้งเชิงกราน et al.) และสะโพกแตกต่างจากข้อต่อพ่วงอื่น ๆ มี vascularization กับการพัฒนาในพวกเขาของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบนำไปสู่การ chondroid metaplasia แคปซูลข้อและเยื่อไขข้อตามด้วย การแข็งตัวและ ankylosis ของพวกเขา

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.