ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สิ่งที่กระตุ้นให้เกิดโรคโลหิตจางเมธิลเบรค
ตรวจสอบล่าสุด: 19.10.2021
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
มีสาเหตุต่อไปนี้สำหรับการพัฒนาของโรคโลหิตจาง megaloblastic
การขาดวิตามินบี12 :
การขาดสารอาหาร (วิตามินบี12 <2 มก. / วันการขาดวิตามินบี12ในแม่ทำให้ปริมาณวิตามินบี12ลดลงในนมแม่)
การดูดซึมวิตามินบี12 :
- ความไม่เพียงพอของปัจจัยภายใน (ปัจจัยปราสาท):
- โรคโลหิตจางเป็นอันตราย;
- การผ่าตัดแทรกแซงในกระเพาะอาหาร:
- gastrectomy รวม;
- gastrectomy บางส่วน;
- บายพาสกระเพาะอาหาร
- การกระทำของสารกัดกร่อน
- ความผิดปกติขององค์ประกอบภายใน
- การแข่งขันทางชีวภาพ:
- การเจริญเติบโตของแบคทีเรียส่วนเกินในลำไส้เล็ก
- anastamosis และทวาร;
- คนตาบอดลูปและกระเป๋า;
- strikturы;
- scleroderma;
- ahlorgidriya;
- หนอนพยาธิ(Diphylobothrium latum);
- การละเมิดการดูดในลำไส้เล็กส่วนต้น:
- การด้อยค่าของการดูดซึมวิตามินบี12 (Imerslund-Gresbek syndrome);
- ยาที่ทำให้เกิดการละเมิดการดูดซึมวิตามินบี12;
- โรคเรื้อรังของตับอ่อน
- Zollinger-Ellison syndrome;
- การฟอกเลือด;
- โรคที่มีผลต่อ ileum:
- การผ่าตัดและการหลบหลีกของลำไส้เล็กส่วนต้น
- โรคลำไส้อักเสบในท้องถิ่น
- โรค celiac;
ความผิดปกติในการขนส่งวิตามินบี12 :
- การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของ transcobalamin II;
- การขาด transcobalamin ชั่วคราว;
- ขาดบางส่วนของ transcobalamin I;
ความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามินบี12 :
- การถ่ายทอดทางพันธุกรรม:
- การขาด adenosylcobalamin;
- การขาดเมธิล malonyl - CoA mutase (muf, mut);
- การขาดสาร methylcobalamin และ adenosylcobalamin
- การขาด methyl cobalamin;
- ที่ได้มา:
- โรคตับ;
- การขาดโปรตีน (kwashiorkor, marasmus);
- ยาเสพติด (เช่น aminosalicylic acid, colchicine, neomycin, เอทานอล, ยาคุมกำเนิด, metformin)
ความบกพร่องของโฟเลต:
- การขาดสารอาหาร
- ความต้องการเพิ่มขึ้น:
- โรคพิษสุราเรื้อรังและโรคตับแข็งของตับ;
- การตั้งครรภ์
- ทารกแรกเกิด;
- โรคที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่เพิ่มขึ้น
- การดูดซึมกรดโฟลิคที่มีมา แต่กำเนิด
- ยาเสพติดที่เกิดจากการละเมิดการดูดซึมของกรดโฟลิค;
- การผ่าตัดลำไส้ใหญ่
การขาดกรดโฟลิคและวิตามินบี12 รวมกัน:
- ร้อนป่วง;
- glopathic ขึ้นอยู่กับ enteropathy
ความผิดปกติของการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ:
- orotic aciduria;
- โรค Lesha-Nihan;
- Thiamine ขึ้นอยู่กับภาวะโลหิตจาง;
- การขาดเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญของกรดโฟลิค:
- N5-methyl-transferase tetrahydrofolate;
- formiminotransferazy;
- dihydrofolate reductase;
- การขาด transcobalamin II;
- transcobalamin ผิดปกติที่สอง;
- homocystinuria และ methylmalonic aciduria
ความผิดปกติของการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของยาเสพติดและสารพิษ:
- antagonists โฟเลต (methotrexate);
- ยาที่คล้ายคลึงกัน purine (mercaptopurine, azathioprine, thioguanine);
- ยาที่ใช้ในการยับยั้ง pyrimidine (fluorouracil, 6-azauridine);
- สารยับยั้ง ribonucleotide reductase (cytosine arabinoside, hydroxycarbamide);
- สาร alkylating (cyclophosphamide);
- ไนตริกออกไซด์;
- สารหนู;
- khloretan
นอกจากนี้โรคโลหิตจางเมธิลคลีนิคอาจเกิดจากเม็ดเลือดแดง