ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สัญญาณอัลตราซาวด์ของความผิดปกติของหลอดเลือด
ตรวจสอบล่าสุด: 19.10.2021
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ในบรรดาความผิดปกติของระบบประสาทในเด็กทารกครอบครองเป็นที่โดดเด่นความผิดปกติของตำแหน่งของ hemodynamics สมองในรูปแบบของไข้เลือดออกและขาดเลือดการเปลี่ยนแปลงที่ความถี่และการแปลขึ้นอยู่กับความรุนแรงของยังไม่บรรลุนิติภาวะทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและความไม่สมบูรณ์ของกลไก autoregulation สมอง มีการตรวจพบริดสีดวงทวารและอาการขาดเลือดของสมองในรูปแบบต่างๆ
ของทุกสมอง hemorrhagic ขาดเลือดแผลแผลหลอดเลือดที่พบมากที่สุดวัดได้อย่างน่าเชื่อถือเมื่อ neurosonography มี periintraventrikulyarnye ตกเลือด periventricular และ leukomalacia subcortical เป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตและความผิดปรกติของระบบประสาทในทารกแรกคลอด แม้ว่าทารกคลอดก่อนกำหนดสมองทนต่อการขาดออกซิเจนในสมอง ความเสียหายที่จะเกิดขึ้นบ่อยมากขึ้นเนื่องจากช่องโหว่มากขึ้นของระบบหลอดเลือดที่มีลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาในช่วงเวลาที่แตกต่างกันของอายุครรภ์
ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในเด็กแรกเกิด
เลือดออก |
ขาดเลือด |
|
|
เป็นที่รู้จักกันว่าบริเวณสมองเยื่อหุ้มสมองและ subcortical จาก 24 ถึง 36-37 สัปดาห์ของการพัฒนาของทารกในครรภ์เป็นอย่างดีมาพร้อมกับไรเลือดเส้นเลือดตัวอ่อนเยื่อหุ้มสมองซึ่งจะช่วยป้องกันโครงสร้างจากความเสียหายในทารกคลอดก่อนกำหนด การขาดดุลปะที่ยิ่งใหญ่ที่สุดที่ประสบโซน periventricular (สารสีขาวของสมองซึ่งอยู่เหนือช่องด้านข้างของ 4-5 ซม.) ซึ่งประกอบด้วยเส้นทาง downlink เยื่อหุ้มสมอง ชั้นผิวหนังชั้นนอกของชั้นกลางและด้านหลัง anastomoses หลอดเลือดในช่วงนี้ของการตั้งครรภ์ได้รับการพัฒนาคุณภาพและดังนั้นจึงมีการละเมิดการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดแดงลึกลงไปในระดับต่ำสาเหตุที่น้ำหนักแรกเกิดลดลงของเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมอง - ขาดเลือด periventricular และการพัฒนาของ leukomalacia periventricular
แหล่งที่มาหลักของการตกเลือด periventricular (PVK) เป็นเชื้อโรคเมทริกซ์ (จีเอ็ม) ซึ่งทำหน้าที่ในสมองที่มีระยะเวลาตัวอ่อน โครงสร้างสูงสุดจะแสดงในครรภ์ในช่วง 12-16 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ การพัฒนาอย่างยิ่งให้ 6 เดือนของชีวิตมดลูกเธอภายหลังผ่านการร่วมด้วยและ 32 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์เกือบจะสิ้นสุดที่มีอยู่ เมทริกซ์เชื้อโรคในตำแหน่งด้านล่างและด้านข้าง ependymal ซับพื้นของโพรงสมองข้างและเป็นตรงเหนือหัวและลำตัวของนิวเคลียสมีหาง เมทริกซ์เชื้อโรค - โครงสร้างที่สำคัญของสมองและเส้นประสาท glial วัสดุก่อสร้างจัดหาปมประสาทเยื่อหุ้มสมองและ subcortical ระหว่าง ontogeny ต้น โครงสร้างนี้เป็นที่จัดทำโดยทั่วไปด้วยเลือดจากสระว่ายน้ำหน้าหลอดเลือดสมอง แต่เรือที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะด้วยลูกว้างมีเมมเบรนชั้นใต้ดินและไม่มีเส้นใยกล้ามเนื้อ ในบริเวณนี้มีหน่อเล็ก ๆ ที่สนับสนุนเพิ่มการทำงานของ fibrilolytic ปัจจัยเหล่านี้ส่งผลต่อความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของเส้นเลือดในเมทริกซ์เชื้อโรคโดยเฉพาะในเด็กที่มีน้ำหนักตัวน้อยมาก ในการตกเลือด periventricular อยู่บนพื้นฐานของการหยุดชะงักความจุ autoregulatory การไหลเวียนของเลือดในสมองเช่นจ. ความสามารถในการรักษาเลือดไปเลี้ยงสมองมั่นคงโดยไม่คำนึงถึงการสั่นความดันโลหิตระบบ ตกเลือด periventricular สามารถแยก (subependymal) เผยแพร่ในโพรง (intraventricular) ที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อ periventricular (periventricular) ของสมองเนื่องจากการพัฒนาของกล้าม hemorrhagic รองในภูมิภาค periventricular
การจัดหมวดหมู่นี้ขึ้นอยู่กับความชุกของการตกเลือดและการตอบสนอง (การขยายตัว) ของระบบหัวใจวาย ในงานวิจัยของเราเราใช้การจำแนกประเภท L. Papille et al ซึ่งแสดงถึงการตกเลือดสี่องศา:
- I degree - แยก hemorrhage ที่เป็นอิสระ (subependimal hematoma),
- ระดับที่สอง - การแพร่กระจายของการตกเลือด subependimal เข้าไปในโพรงของ ventricle ด้านข้างโดยไม่ต้องขยายตัวในระยะเฉียบพลัน,
- การศึกษาระดับปริญญาที่ 3 - การตกเลือดในช่องท้องขนาดใหญ่ที่มีการขยายตัวของโพรงด้านข้าง,
- ระดับ IV - การรวมกันของการตกเลือดระหว่างหลอดเลือดและการเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นผิดปกติของเม็ดเลือด
ในความเห็นของเรามันได้อย่างถูกต้องมากที่สุดสะท้อนให้เห็นถึงการแปลและขอบเขตของการตกเลือดที่คำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงในขนาดของโพรงเป็นส่วนใหญ่ที่เรียบง่ายและสะดวกสำหรับการใช้งานในทางปฏิบัติ
การตรวจอัลตราซาวนด์แบบไดนามิกของทารกแรกเกิดที่มีความเสี่ยงสูงกล่าวว่าส่วนใหญ่ของอาการตกเลือดในเด็กกำพร้าเกิดขึ้นและพัฒนาในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตโดยส่วนใหญ่มีอายุ 24 ถึง 72 ชั่วโมงหลังคลอด ในเด็กเล็ก ๆ ใน 15% ของกรณีการตกเลือดเกิดขึ้นในภายหลังในภายหลังสัปดาห์ที่สองของชีวิต ถ้าอาการตกเลือด periventricular เกิดขึ้นในภายหลังก็มักจะมีความใจดีหลักสูตรและความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อนที่มีขนาดเล็ก มีกรณีของการวินิจฉัยเกี่ยวกับมดลูกของการตกเลือด periventricular
ลักษณะทางโลหิตวิทยาของการตกเลือด periventricular
IHC ของฉันองศา (เลือดออก subependimal) การสร้างเม็ดเลือดที่เป็นพังผืดเป็นรูปทรงกลมที่มีลักษณะทางกลที่มีรูปร่างแตกต่างกันในบริเวณศีรษะของนิวเคลียส caudate, แผล caudo-thalamic หรือช่องว่างระหว่างช่อง การเพิ่มขนาดของช่องท้องด้านข้างที่มีอาการตกเลือดในครั้งนี้ไม่ได้ระบุไว้ การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของช่องท้องด้านข้างที่ด้านข้างของการตกเลือดเป็นไปได้ด้วยเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่
ระดับ IVK II พร้อมกับส่วน hyperechoic ในหัวของนิวเคลียสมีหางหรือหลุม interventricular ในโพรงยังโพรงสมองข้างที่ไม่ได้ขยาย, มักจะเกี่ยวกับทั้งสองฝ่ายกำหนดโครงสร้าง hyperechoic เพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับ plexuses หลอดเลือดและทำให้เสียโฉมพวกเขา ในเวลาเดียวกันการหายตัวไปของ caudo-thalamic cutoff เนื่องจากมี echoes เพิ่มเติมจากก้อนเลือด
การปรากฏตัวของส่วนขยายไม่สมมาตรที่มีรูปทรงไม่เท่ากันของ plexuses ลำเลียงเอวช่วยในการวินิจฉัย II องศา II
III องศาพีวีซี โครงสร้าง Hyperechoic (ลิ่มเลือด) อยู่ในโพรงด้านข้างที่ขยายใหญ่ขึ้นใน 85% ของกรณีที่พวกเขาสามารถอยู่ทั้งสองข้าง ในกรณีที่รุนแรงที่สุดจะเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่รูปร่างของโพรงสมอง (tamponade) ใน III และ IV ventricles จะตรวจพบ clots มากน้อยบ่อย.
ระดับ IVK IV ที่เกิดขึ้นใน ventricle ด้านข้างกับ III PVK ชั้นประถมศึกษาปีที่อาจทำให้เกิดการละเมิดของการไหลออกของหลอดเลือดดำผ่านทางสาขาของหลอดเลือดดำที่อยู่ใกล้ปลาย นี้นำไปสู่โรคหลอดเลือดดำอุดตันซึ่งเป็นปัจจัยหลักในการพัฒนาของ periventricular แผล เป็นลักษณะการปรากฏตัวของเลือดออกเลือด intraventricular ขยายลิ่มกระเป๋าหน้าท้องและกล้าม hemorrhagic หลอดเลือดดำในเขต periventricular ตัวแทนจากส่วน hyperechoic กับรูปทรงที่ชัดเจน หลังอาจอยู่เหนือฮอร์นก่อนร่างกายหรือใกล้กับแตรท้ายของช่องด้านข้าง IVC IV องศาใน 96-98% ของกรณีที่มีด้านเดียว ใน 15-23% ของการสังเกตการเพิ่มขึ้นของการตกเลือดจาก subendymal ไป parenchymal ในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตมีการระบุไว้
ด้วยการสแกนแบบไดนามิก (ทุกวันในสัปดาห์แรกของชีวิตแล้ว 1 ครั้งต่อสัปดาห์หลังจากวันที่ 7 ของชีวิต) IVS ชั้นประถมศึกษาปีที่ 4 ยังคงมีชีวิตอยู่ประมาณสองถึงสามเดือนการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการลดลงของ echogenicity และการลดขนาด 52% ในห้อหายไปหรือในสถานที่ของตนใน 48% ของกรณีภายใน 2-4 สัปดาห์รูป subependymal pseudocyst (SC) ซึ่งคุณลักษณะคือการขาดของเยื่อบุ subependymal ตามกฎแล้ว pseudocyst subependymal จะลดลงเหลือ 6-9 เดือนของชีวิต
การหดตัวของลิ่มเลือดระหว่างหลอดเลือดหลัง PVK II และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง III องศาจะเกิดขึ้นเรื่อย ๆ บ่อยครั้งในช่วง 5-6 สัปดาห์ ในบริเวณที่มีเลือดออกในครรภ์มี IVC IV ใน 75-82% ของผู้ป่วยในช่วง 24-36 วันของชีวิตมีการสร้าง pseudocyst ของตับอ่อนขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับโพรงของช่องท้องด้านข้าง ภาวะแทรกซ้อนที่เด่นชัดที่สุดของ IVC III-IV degree คือการขยับขยายของโพรงในข้างซึ่งความรุนแรงและความถี่ของอาการจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ถ่ายโอน การขยายตัวของ subcompensated เกิดขึ้นภายใน 1-3 สัปดาห์และเกิดขึ้นใน 48% ของเด็กที่มี grade III IV โดยปกติแล้วเมื่อถึงเวลาที่เด็กออกจากโรงพยาบาลอาจกล่าวได้ว่าการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องมีลักษณะชั่วคราวหรือถาวรหรือเกิดขึ้นกับการพัฒนาของไฮโดรซัสในร่างกาย การบดเคี้ยวแบบเต็มหรือบางส่วนถูกตัดสินโดยการขยายตัวของส่วนที่อยู่ด้านบนของระบบน้ำไขสันหลังร้อง
Leukomalacia periventricular (PVL) - กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดสารสีขาวในสมองทั่วมุมด้านนอกของโพรงข้าง จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ การวินิจฉัยของ PVL เป็นข้อสรุปของนักพยาธิวิทยาเพียงเพราะอาการทางคลินิกแสดงให้เห็นถึงความพ่ายแพ้ภูมิภาค periventricular ในเด็กเล็กไม่ได้อยู่ PVL ตรวจพบเมื่อ pathologically ส่วนเล็ก ๆ ของสมองวัสดุนิ่ม anteriorly จากฮอร์นหน้าใกล้มุมด้านข้างของโพรงข้างและ horns หลังด้านข้าง ในบางกรณีหลายสัปดาห์หลังจากโรคหลอดเลือดสมองตีบเกิดขึ้นกลายเป็นปูนและ gliosis ทิ้ง "แผลเป็น periventricular" ที่เกิดขึ้นในช่องอื่น ๆ เดียวหรือหลาย (pseudocyst) ซึ่งในที่สุดอาจนำไปสู่การถูกล้มลงและการขยายตัวที่สองของโพรงและพื้นที่ subarachnoid ใน 25% ของกรณี PVL รวมกับ hemorrhages โฟกัส ใน 25% ของกรณีที่เกิดขึ้นรองเลือดออกเนื้อเยื่อฉีกรูปแบบกล้าม hemorrhagic และบางครั้งพีวีซี
เมื่อวันที่ sonogram ในหลอดเลือดและ parasagittal เครื่องบินเฉียบพลัน (เริ่มต้น) ขั้นตอนของการ PVL มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโซน echogenicity periventricular ทั้งสองด้านทำเครื่องหมายอื่น ๆ ในร่างกายและหลังเขาของโพรงข้าง การเพิ่มขึ้นของ echogenicity ของแตรด้านหน้า บ่อยครั้งที่บริเวณที่ได้รับผลกระทบ isoechoic กับ plexus หลอดเลือดและจะถูกแยกออกจากช่องข้างข้างโดยเฉพาะแถบของสุรา PVL เป็นแบบสมมาตรนั่นคืออยู่เสมอสองด้าน การวินิจฉัยอัลตราโซนิกในขั้นตอนนี้มีความซับซ้อนเพราะ echogenicity เพิ่มขึ้นอาจจะเป็นเพราะไม่สมบูรณ์คุณสมบัติ vascularization และพื้นที่ periventricular myelination ในทารกคลอดก่อนกำหนด การพัฒนา PVL ที่น่าจะเกิดขึ้นหากมีการศึกษาซ้ำหลัง 10-14 วันจะมีการ echogenicity ที่เด่นชัดในบริเวณรอบนอก การวินิจฉัยที่แตกต่างกันของระยะเฉียบพลันของ PVL และรัศมีปกติของ echogenicity เพิ่มขึ้นจะช่วยโดย Doppler สเปกตรัม
ขั้นตอนการ echographic ปลายของ PVL เป็นความเสื่อมสภาพของ cystic ซึ่งพัฒนาขึ้นในบริเวณที่มี echogenicity สูง ซีสต์ไม่มีเยื่อบุเยื่อบุผิวเป็นไปได้ที่จะผสานและสร้างฟันผุที่ใหญ่ขึ้น ในกรณีนี้การขยายตัวที่น้อยที่สุดและ / หรือปานกลางของระบบกระเป๋าหน้าท้องส่วนใหญ่ของโพรงด้านข้างเนื่องจากแตรด้านหน้าและร่างกายมักจะสังเกตเห็น นอกจากนี้ภายใน 6-8 สัปดาห์ซีสต์ลดลงแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็นและทำให้เกิดการเสื่อมซ้ำของสารในสมอง มีการยุบตัวโพรงกระดูกสันหลังด้านข้างจะไม่สูญเสียรูปร่างตามปกติ แต่จะโค้งมนมากขึ้นในบริเวณที่มีแตรและลำตัวด้านหน้า ในเวลาเดียวกันไม่มีสัญญาณ echographic ของ occlusion ของน้ำไขสันหลังอักเสบ
Subcortal leukomalacia (SCL) เกิดขึ้นเนื่องจากการฝ่าฝืนปริมาณเลือดของโครงสร้าง subcortical โดย leptomeningeal vessels ในช่วงปลายเดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ Echograms ในระยะเริ่มแรกสังเกตเห็นการบวมของสารในสมองซึ่งมีลักษณะการกระจายตัวของเนื้อเยื่อสมองเพิ่มขึ้นและลดการเต้นของหลอดเลือดในสมอง ในอนาคตตามกฎภายในสองสัปดาห์บนพื้นหลังของ foci บวมของ echogenicity เพิ่มขึ้นพัฒนาโดยไม่มีรูปทรงชัดเจน ในตอนท้ายของเดือนซีสต์ของเนื้อเยื่อขนาดเล็กหลาย ๆ ตัวจะมีอยู่ในสารเคมีในสมอง ในเวลาเดียวกันระบบกระเป๋าหน้าท้องและในบางกรณีพื้นที่ใต้วงแหวนกว้างขึ้นเล็กน้อย
การขยายห้อง
การตรวจหาอัลตราซาวด์เป็นเรื่องง่ายพอที่จะระบุการขยายตัวและความไม่สมมาตรในห้องขังได้ หากมีข้อสงสัยใด ๆ จำเป็นต้องทำการตรวจสอบอีกครั้งหลังจากผ่านไประยะเวลาหนึ่ง หนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการขยายตัวคือการตีบตันของท่อระบายน้ำ Sylvian
Agenosis ของ corpus callosum เป็นอีกหนึ่งความผิดปกติที่พบได้บ่อยๆที่เกิดจากพัฒนาการซึ่งใน hydrocephalus พัฒนาขึ้น นี่เป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้เกิดการกระจัดของโพรงด้านข้างและการเคลื่อนตัวของช่องท้องที่สาม
เลือดแข็งในกระเพาะอาหาร
- การตกเลือดใต้ตาจะถูกมองว่าเป็นหนึ่งหรือมากกว่า hyperechogenic แพทช์ทันทีด้านล่างโพรงด้านข้างและมีการระบุที่ดีขึ้นในส่วนขวางในพื้นที่ของแตรด้านหน้า ยืนยันการตรวจวินิจฉัยด้วยการสแกนแบบ Sagittal: การตกเลือดสามารถทวิภาคีได้ นี่คือระดับแรกของการตกเลือด
- การตกเลือดในหลอดเลือดในโพรงไม่มีกระดูกสันหลัง มี echostructures เพิ่มเติมกับพื้นหลังของโพรงสมอง anechogenic (เช่นเดียวกับจาก hyperechoic vascular plexuses) ที่สอดคล้องกับลิ่มเลือดใน ventricles. ถ้าไม่มีหลักฐานเกี่ยวกับการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องนี่เป็นระดับที่สองของการตกเลือด
- การตกเลือดภายในหลอดเลือดแดงในโพรงพอง เมื่อมีการตกเลือดภายในหลอดเลือดแดงในห้องขังที่ขยายใหญ่นี้เป็นระดับที่สามของการตกเลือด
- มีเลือดออกในช่องท้องพร้อมด้วยการตกเลือดในสมองเป็นภาพที่แสดงให้เห็นว่าเป็นพื้นที่ของ echogenicity เพิ่มขึ้นในโครงสร้างสมอง นี่คือระดับของการตกเลือดที่ IV ซึ่งเด่นชัดมากที่สุด
- ภาวะแทรกซ้อนของการตกเลือด เมื่ออำนาจของ I และ II มักจะถูกดูดซึมกลับเข้าสู่กระแสเลือดในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต แต่ที่รุนแรงมากขึ้นมีเลือดออก (III และปริญญา IV) อาจทำให้เกิด hydrocephalus posthemorrhagic และยังให้เนื้อเยื่อสลายการก่อถุงกับสมอง ในกรณีนี้อาจมีความล่าช้าในการพัฒนาที่มีอาการทางระบบประสาท
พยาธิสมองของทารกแรกเกิด
- เนื้องอกของเนื้อเยื่อสมองถูกกำหนดให้เป็น hypoechoic โดยมีรอยเลือนของโซนที่อยู่ด้านข้างไปยังโพรงด้านข้าง (periventricular leukomalacia)
- อาการบวมน้ำของสมองสามารถนำไปสู่การลบล้างของโพรงและรอยแยกของสมองได้ สมองมีการสร้างเสียงมากกว่าปกติ
- การติดเชื้อในสมองอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ echogenicity รวมทั้งการมีโครงสร้าง hyperechoic จุดเนื่องจาก calcification